Influenza Aviaire : L'essentiel des connaissances sur le sujet
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Numéro Hors-série - Décembre 2007
Influenza Aviaire :
L’essentiel des connaissances sur le sujet
SOMMAIRE
Glossaire (p 4)
Numéro Hors-série - Décembre 2007
Introduction (p 5)
Chapitre 1 - Qu’est ce que l’influenza aviaire ? (p 6)
1. Importance de la maladie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 6
2. Propriétés du virus responsable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 7
3. Espèces affectées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 8
4. Epidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 8
5. Signes cliniques chez les oiseaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 12
Influenza Aviaire : 6. Lésions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 12
L’essentiel des connaissances sur le sujet
7. Diagnostic de laboratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 14
TeMA
Chapitre 2 - Epidémiologie de l’influenza aviaire en France :
organisation de la surveillance et bilan des cas H5N1 HP depuis 2006 (p 15)
1. Organisation du relais entre les laboratoires de diagnostic et le LNR . . . . . . . . . . . . . . . . p 16
2. Dispositif de surveillance dans les différentes catégories de volailles
TeMA Techniques et Marchés Avicoles
et chez les oiseaux sauvages . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 17
3. Bilan de la surveillance et des cas H5N1 HP survenus depuis 2006 . . . . . . . . . . . . . . . . p 18
4. En conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 18
Adresse postale : Chapitre 3 - Les mesures de police sanitaire (p 19)
TeMA - ITAVI
1. L’organisation du plan d’urgence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 19
Zoopôle Beaucemaine - 41, rue Beaucemaine
2. La gestion de la crise : de la suspicion à la confirmation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 19
22440 PLOUFRAGAN
Tél. 02 96 76 00 05 - Fax 02 96 78 36 40 Chapitre 4 - La crise de 2006 : la présence d’un foyer très actif de virus
Couriel : itaviouest@itavi.asso.fr
H5N1 HP dans l’avifaune sauvage de la Dombes et l’expérience de
Directeur de la publication : P. LE LOUP Versailleux avec la contamination d’un élevage de dindes (p 25)
1. Les contaminations de la faune sauvage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 25
Rédacteur en chef : C. AUBERT 2. Chronologie des évènements, de la phase de suspicion
Comité de rédaction :
à la levée des mesures sanitaires sur l’élevage de dindes infecté . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 26
C. AUBERT - I. BOUVAREL - J. CHAMPAGNE - Y. FRANCK - 3. Les protocoles de désinfection appliqués . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 28
S. GALLOT - P. LE LOUP - P. MAGDELAINE 4. L’enquête épidémiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 30
5. Suite et fin de l’épizootie : difficultés rencontrées dans les élevages de l’Ain . . . p 30
Publicité – Abonnements :
K. GALLOUET - C. AUBERT Chapitre 5 - Les mesures de biosécurité (p 32)
1. Mesures sanitaires contre une contamination indirecte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 33
Tarifs abonnements (en € TTC) : 2. Les mesures sanitaires contre une contamination par voie directe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 37
(4 N° papier + 11 N° électroniques) 3. Les mesures sanitaires de décontamination de l’élevage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 38
France : 70 €
DOM et Union Européene : 75 € Conclusions (p 40)
Etranger : 80 € Annexes (p 41)
Réduction de 25 % pour les adhérents ITAVI Arrêté du 5 février 2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 41
Tarifs groupés sur demande
Guide des mesures de protections individuelles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p 53
Règlement à l’ordre de ITAVI
Ce document a été rédigé avec la collaboration de :
ISSN : 1956 - 7405 Marc ARTOIS (ENVL), Claude AUBERT (ITAVI) ,Isabelle BONMARIN (InVS), Jean CHAMPAGNE (ITAVI), Yves FRANCK (ITAVI),
Jean HARS (ONCFS), Véronique JESTIN (AFSSA), Claude LASSUS (vétérinaire), Sophie LUBAC (ITAVI), Félix MAHE (FDGDS),
N° commission paritaire : 1009G85561 Virginie MICHEL (AFSSA), Rozenn SOUILLARD (AFSSA)
Crédit photos : Claude AUBERT (ITAVI), Maurice BENMERGUI (ONCFS), Félix MAHE (FDGDS), Katell GALLOUET (ITAVI),
Réalisation et impression :
Claude LASSUS (vétérinaire), Sophie LUBAC (ITAVI), Jean-Philippe PRIGENT (Avipôle Formation)
Calligraphy Print - 35 000 Rennes
Remerciements sincères à ceux qui ont fait une relecture attentive de ce document
Tous droits de reproduction, même partielle, Dominique BALLOY (Réseau Cristal), Jean DUDOUIT (Bio Chêne Vert), Jean-Luc GUERIN (ENVT), Julie PUTERFLAM (ITAVI)
réservés, sauf accord préalable de la Direction Avec le soutien financier du CASDAR
TeMA Hors-série - décembre 2007 [3]
Glossaire ADN Acide désoxyribonucléique AFSSA Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments AOC Appellation d’Origine Contrôlée APDI Arrêté Préfectoral de Déclaration d’Infection APMS Arrêté Préfectoral de Mise Sous Surveillance ARN Acide ribonucléique CAS DAR Caisse d’Affectation Spéciale pour le Développement et l’Aménagement Rural CDSPA Conseil Départemental de Santé et de Protection Animale CNLE Conseil National de Lutte contre l’Exclusion DDAF Direction Départementale de l’Agriculture et de la Forêt DDASS Direction Départementale de l’Action Sanitaire et Sociale DDE Direction Départementale de l’Equipement DDPC Direction Départementale de la Protection Civile DDSIS Direction Départementale du Service Incendie et Secours DDSV Direction Départementale des Services Vétérinaires DGAL Direction Générale de l’Alimentation FP Faiblement Pathogène FDGDS Fédération Départementale des Groupements de Défense Sanitaire HA Hémagglutinine HP Hautement Pathogène IA Influenza Aviaire IAHP Influenza Aviaire Hautement Pathogène IAFP Influenza Aviaire Faiblement Pathogène InVS Institut de Veille Sanitaire ITAVI Institut Technique de l’Aviculture LNR Laboratoire National de Référence NA Neuroaminidase OAC Oeufs à couver OIE Organisation mondiale de la santé animale ONCFS Office National de la Chasse et de la Faune Sauvage RT-PCR Reverse Transcriptase - Polymerase Chaine Reaction SCEES Service Central des Enquêtes et Etudes Statistiques (Ministère de l’Agriculture et de la Pêche) SIDPC Service Interministériel de la Défense et de la Protection Civile VIA Virus Influenza Aviaire VS Vétérinaire Sanitaire ZP Zone de Protection ZS Zone de Surveillance ZES Zone Elargie de Surveillance
Introduction
L’influenza aviaire, la grippe aviaire, le virus H5N1… on nous en a parlé et reparlé pendant des mois dans tous les
journaux, à la radio, à la télévision, mais in fine avons-nous été bien informés ? Qu’en a-t-on réellement retenu ? Que
sait-on réellement de l’influenza aviaire, des risques réels, des moyens de prévention ?…
Ces questions, nous sommes nombreux à nous les poser, et plus particulièrement les aviculteurs, ceux chez qui résident
le plus longtemps les volailles ! C’est donc plus particulièrement à leur intention que l’ITAVI a pris l’initiative de réaliser,
avec le soutien du CAS DAR, un document qui tente de répondre le plus précisément, mais également le plus simplement
possible, aux questions que se posent les aviculteurs :
• qu’est ce que l’influenza aviaire ?
• quelles espèces peuvent être affectées (épidémiologie, symptômes chez les oiseaux, lésions, diagnostics…) ?
• comment est organisée la surveillance du virus H5N1 en France ?
• quelles sont les mesures de police sanitaire à prendre en cas de présence du virus H5N1,
• quelles mesures de biosécurité doivent être prises par les aviculteurs en fonction du niveau du risque d’exposition à
ce virus ?
Ce document réalisé par l’ITAVI a bénéficié pour sa rédaction d’une collaboration exemplaire entre spécialistes d’origine
très diverses : AFSSA, FDGDS, InvS, ONCFS, Ecoles vétérinaires mais aussi vétérinaires praticiens. Que chacun soit
vivement remercié pour sa contribution.
Tiré en 25 000 exemplaires, ce document est destiné à être diffusé auprès de l’ensemble des éleveurs détenteurs de
volailles (reproducteurs, poules pondeuses, volailles de chair, palmipèdes à foie gras…),
mais aussi auprès des techniciens et prescripteurs de ces filières.
En ma qualité de Président de l’ITAVI, je souhaite qu’il contribue à mieux informer les
aviculteurs et à améliorer encore la sécurité sanitaire de nos élevages.
Eugène SCHAEFFER
Président de l’ITAVI
CHAPITRE 1
1
Qu’est ce que l’influenza aviaire ?
1. Importance de la maladie
L’influenza aviaire (aussi appelée grippe aviaire) est une infection virale Les oiseaux sauvages capturés sur tous les continents sont susceptibles d’être
généralement inapparente chez les oiseaux sauvages. En revanche, chez porteurs d’influenzavirus non ou peu pathogènes. Plus particulièrement, les
les oiseaux domestiques, elle peut aller de la forme inapparente ou peu oiseaux sauvages aquatiques représentent le principal réservoir de virus influenza
grave (influenza faiblement pathogène FP) jusqu’à des formes extrêmement (voir détails au chapitre 3). La survenue d’infections à virus FP chez les volailles
graves ; il s’agit alors de l’influenza aviaire hautement pathogène (HP), n’est pas exceptionnelle ; ces infections ont une faible incidence économique et
inscrite sur la liste des maladies réglementées au plan international et par sont sans conséquences au plan réglementaire, sauf si elles sont dues à des virus
conséquent à déclaration obligatoire auprès de l’OIE (Organisation mondiale H5/H7. En effet, les infections causées par ces virus H5/H7 font désormais l’objet
de la santé animale) et parfois encore désignée en médecine vétérinaire d’une réglementation spécifique au plan international et d’une surveillance
par le terme de peste aviaire. L’influenza aviaire doit être définitivement systématique, particulièrement en Europe et en Amérique du Nord car elles ont été
reconnue comme une zoonose, c'est-à-dire une maladie qui se transmet jusqu’à présent à l’origine de tous les épisodes d’influenza aviaire HP dans le
naturellement des animaux à l’homme et réciproquement. monde (plus d’une vingtaine) depuis que l’on a su diagnostiquer la maladie dans
les années 1950.
Les conséquences économiques directes et indirectes de l’influenza aviaire HP
sont très lourdes pour les pays touchés : par exemple, aux Pays-Bas, l’épizootie
Quelques définitions 2
Zoonose : maladie ou infection qui se transmet naturellement des animaux vertébrés
à l’Homme et vice-versa.
Il faut distinguer les zoonoses des maladies simplement communes à l’Homme et
aux animaux, sans transmission entre eux, mais connaissant seulement une cause
commune ou des circonstances de développement identiques chez l’animal et chez
l’Homme (Ex : rachitisme, intoxications, gangrènes gazeuses).
Ex : la rage, la leishmaniose…
Epizootie : maladie affectant brutalement un grand nombre d’animaux à la fois
dans une région donnée (maladie épizootique).
Ex : fièvre aphteuse.
Panzootie : maladie qui se propage sur de grandes distances, au travers de plusieurs
continents, et qui affecte une partie importante de la population animale (maladie
panzootique). Ex : maladie de Newcastle.
Pandémie : maladie qui se propage sur de grandes distances, au travers de plusieurs
continents et qui affecte une partie importante de la population humaine (maladie
pandémique). Ex : grippe.
1 Ce chapitre a été rédigé en s’inspirant largement d’un texte sur l’influenza aviaire tiré du « GUIDE
PRATIQUE DE DIAGNOSTIC ET DE GESTION DES EPIZOOTIES », manuel édité par la DGAL en 2006
■ Les oiseaux sauvages aquatiques représentent le principal 2 Définitions extraites du « Glossaire d’épidémiologie animale » par l’Ecole Nationale Vétérinaire de
réservoir de virus influenza. Maisons-Alfort -1re édition de septembre 1985
[6] TeMA Hors-série - décembre 2007
de 2003, due au H7N7 HP a conduit à la perte de 30 millions d’oiseaux 2.3. Pouvoir antigènique et immunogène
(volailles essentiellement), soit 30 % de l’effectif total et à des conséquences Les protéines virales internes définissent le type antigénique : A, B, C. Tous
indirectes durables (pertes de marchés à l’export, etc..). Depuis fin 2003, les influenzavirus aviaires appartiennent au type A (les types B et C sont
une panzootie (terme vétérinaire équivalent à celui de pandémie chez des virus de la grippe humaine).
l’homme) due à un virus H5N1 HP a touché une soixantaine de pays
(cf. chapitre 1, paragraphe 4.1.). Les protéines virales d’enveloppe - hémagglutinine (HA ou H) et
neuraminidase (NA ou N) - définissent les sous-types. A ce jour 16 sous-
types HA et 9 sous-types NA ont été identifiés. Un virus est donc caractérisé
2. Propriétés du virus responsable à la fois par son sous-type HA et son sous-type NA, sous l’appellation HxNy
(soit près de 150 combinaisons possibles). Les influenzavirus aviaires
2.1. Classification présentent tout le répertoire connu des sous-types. Cependant, les virus
Le virus de l’influenza aviaire est un influenzavirus de type A, de la famille identifiés comme H7 ou H5, quelle que soit la combinaison N associée, ont
des Orthomyxoviridae. Ces virus sont enveloppés (donc sensibles aux agents un rôle très important dans l’épidémiologie de l’influenza aviaire HP. C’est
chimiques). Leur matériel génétique est constitué d’un ARN simple brin pourquoi, on parlera ci-après des virus de « sous-types » H5 ou H7 ou plus
segmenté en 8 « parties » (ce qui explique la fréquence des mutations et simplement des virus « H5 » ou « H7 ».
des échanges de gènes ou réassortiments entre virus), codant onze protéines
virales (notamment l’hémagglutinine virale et la neuraminidase évoquées Les protéines virales internes induisent des anticorps de groupe (communs
ci-après et qui permettent de définir le sous-type de virus). La nomenclature à tous les virus influenza). Bien que les anticorps de cette catégorie soient
officielle d’un influenzavirus aviaire fournit, pour chaque isolat, les considérés comme non protecteurs, ils sont utiles au diagnostic car détectables
renseignements suivants (dans cet ordre) : type/espèce d’origine/pays par le test d’immunodiffusion en gélose (qui reste un test de référence chez
d’origine/n° d’identification de la souche /année d’isolement (sous-type le poulet et la dinde) dès cinq jours post infection, ou par des tests ELISA.
et virulence), par exemple A/Turkey/France/06222/2006 (H5N1 HP).
Les protéines d’enveloppe HA et NA induisent des anticorps capables d’inhiber
■ Figure 1 – Structure du virus de la grippe les fonctions du virus. Ainsi, les anticorps anti-HA inhibent à la fois les fonctions
d’attachement du virus à la cellule et de pénétration dans celle-ci ; ils
neutralisent donc le pouvoir infectieux du virus et commencent à être
détectables une dizaine de jours après l’infection. Cependant, leur corrélation
avec la protection n’est pas toujours absolue. Pour doser cette catégorie
d’anticorps, on utilise la capacité des virus de l’influenza aviaire à s’attacher
aux hématies (appelée hémagglutination) en mesurant le degré d’inhibition
de l’hémagglutination (IHA). Les anticorps mesurés par IHA sont spécifiques
d’un sous-type HA donné, bien que des réactions « croisées » avec les
anticorps anti-NA viennent interférer.
Les anticorps anti-NA inhibent la libération du virus de la cellule après la
multiplication de celui-ci ; ils contribuent donc aussi à neutraliser le pouvoir
2.2. Pouvoir pathogène infectieux des virus influenza aviaire. Ces anticorps sont spécifiques du sous-
La virulence observée est la résultante de la virulence intrinsèque des virus, type NA, ils peuvent être détectés par des tests d’inhibition de la
fortement corrélée chez les oiseaux aux propriétés de l’hémagglutinine neuraminidase, d’immunofluorescence ou ELISA.
virale3, et à la sensibilité de l’hôte (voir chapitre 1 paragraphe 4.2.). Les
virus des oiseaux sont classés en hautement pathogènes (HP) et 2.4. Particularités du génome, conséquences et applications
faiblement pathogènes (FP). Cependant, certains virus faiblement Le fait que le génome viral soit constitué d’ARN explique la grande
pathogènes de sous-types H5 ou H7 peuvent muter et devenir hautement « plasticité » du virus et sa propension à muter et à acquérir de nouvelles
pathogènes. Des tests in vivo et in vitro standardisés au plan international propriétés (capacité à infecter un nouvel hôte, à se répliquer dans tel ou tel
permettent de classer chaque souche virale dans une catégorie de organe, etc.), en plus de sa capacité à échanger des gènes par réassortiment
pathogénicité (HP, FP) (voir chapitre 1, paragraphe 7). comme évoqué ci-dessus.
3 Cette propriété est exploitée dans des tests de laboratoire utilisés pour caractériser la Chacun des huit segments d’ARN porte un ou deux gènes, mais l’évolution
virulence de la souche. permanente précitée n’est pas uniforme sur l’ensemble des gènes et la
TeMA Hors-série - décembre 2007 [7]
CHAPITRE 1
totalité des portions de gènes. Ainsi, certaines d’entre elles évoluent très recensés dans le monde au 12 décembre 2007 selon la source officielle
peu (zones dites « conservées »), d’autres beaucoup plus rapidement (zones OMS). C’est une des raisons pour lesquelles l’influenza aviaire doit être
dites « variables », voire « hypervariables »). Les zones conservées peuvent reconnu comme une zoonose. Expérimentalement, les animaux de laboratoire
l’être au sein des virus influenza de type A4 (pas seulement aviaires) d’autres tels que lapin, souris, rat, furet, cobaye, chat peuvent également être infectés.
peuvent l’être seulement au sein des virus d’un même sous-type par exemple
H55 ou N1. Toutes ces propriétés sont utilisées et exploitées en laboratoire
dans les tests de diagnostic permettant de détecter, d’identifier et de 4. Epidémiologie
caractériser précisément les virus influenza. Il est ainsi possible de comparer
les virus entre eux en traçant en quelque sorte leur histoire et de repérer 4.1. Situation internationale
certaines évolutions qui peuvent modifier de façon conséquente leurs Entre 2003 et 2007 (arrêté à la date du 20 septembre), 60 pays avaient
propriétés connues. déclaré des cas d’influenza aviaire à virus H5N1 HP chez des volailles
domestiques ou des oiseaux sauvages, dont 44 pays pour les seules volailles
domestiques.
3. Espèces affectées
Des virus de l’influenza aviaire ont été isolés à partir de plus de 90 espèces En 2007, 25 pays ont déclaré l’influenza aviaire à virus H5N1 HP chez des
d’oiseaux couvrant 13 ordres. volailles domestiques ou des oiseaux sauvages. Il existe des zones de foyers
persistants chez les volailles dans certains pays d’Asie (notamment
Les oiseaux aquatiques sauvages appartenant aux ordres des Ansériformes Bengladesh, Indonésie, Myanmar, Vietnam) et d’Afrique (Egypte, Ghana,
(canards, oies, cygnes) et des Charadriiformes (bécasseaux, limicoles, Nigéria, Togo). En Europe (en 2007) on note la réapparition du virus chez
sternes, goélands, mouettes) ont un rôle important dans l’épidémiologie les oiseaux domestiques et/ou sauvages en Allemagne, Angleterre, France,
des virus influenza car ils représentent un réservoir de ces virus (y compris Hongrie, République Tchèque et Russie ; sur la volaille, les foyers ont été
des sous-types H5/H7). On trouve très exceptionnellement des Passériformes sporadiques et immédiatement maîtrisés.
(passereaux, moineaux…) infectés. Jusqu’en 2005, les observations
montraient que les virus isolés d’oiseaux sauvages étaient faiblement 4.2. Facteurs favorables à la persistance et la transmission de
pathogènes, sauf lorsque ces oiseaux avaient pu être victimes d’une épizootie l’influenza aviaire
survenue chez les volailles ou, encore plus exceptionnellement, que ces 4.2.1. Les sources de virus
oiseaux sauvages avaient été eux-mêmes victimes accidentelles d’une Les sources de virus sont constituées par les oiseaux infectés, qu’ils soient
épizootie (un seul exemple connu : épizootie à H5N3 chez des sternes en porteurs sains, malades ou morts et qu’il s’agisse d’oiseaux sauvages,
Afrique du Sud en 1961). Néanmoins depuis 2005, il a été constaté que de volailles ou d’oiseaux d’ornement. L’excrétion de virus peut précéder
plusieurs espèces (aquatiques ou terrestres) pouvaient être infectées par le l’apparition des signes cliniques de quelques heures à quelques jours selon
virus H5N1 HP d’origine asiatique. la souche virale en cause et l’espèce d’oiseau infectée. De plus, des espèces
peu sensibles (canard, autruche adulte) peuvent excréter le virus sans signe
Toutes les espèces de volailles (dinde, poulet, pintade, canard, oie, caille, clinique apparent.
ratite) et les espèces de gibier (faisan, perdrix) sont sensibles à des degrés
divers à l’infection ; les pigeons, considérés jusqu’à la survenue de la Les fientes apparaissent comme une source importante de virus FP chez
panzootie à virus H5N1 HP comme résistants, peuvent être sensibles dans les oiseaux. Toutefois, la proportion d’oiseaux infectés dans une population
les conditions naturelles. Les manifestations cliniques de l’infection sont est éminemment variable (de 0 à 60 %) en fonction de la période, de l’âge,
toutefois différentes selon l’espèce : la dinde présente la plus grande de l’espèce, de la zone géographique. Ainsi, les pourcentages d’infection
sensibilité clinique alors que le canard est souvent infecté de manière les plus élevés chez les oiseaux sauvages ont été observés chez les canards
inapparente. colverts juvéniles prélevés sur les sites de reproduction (en Scandinavie par
exemple), durant l’été et avec des fluctuations selon les années.
Par ailleurs, des cas d’infection naturelle par des virus d’origine aviaire de
plusieurs espèces de mammifères ont été rapportés : porcs, carnivores (tigres, Les volailles domestiques infectées par des souches FP peuvent excréter
léopards, chats, visons), et mammifères marins (phoque, baleine) ainsi que le virus par voies respiratoire et digestive. Il existe une prédominance
l’Homme, avec des cas mortels (208 dans le monde sur 338 cas d’infection d’une voie d’excrétion par rapport à l’autre selon l’espèce et les virus
concernés et ces deux modes d’excrétion ne sont généralement pas
4 Le gène de la protéine de matrice est utilisé pour détecter les virus influenza de type A
(test RT-PCR M voir chapitre 1 paragraphe 7) synchrones :
5 Le gène de l’hémagglutinine est utilisé pour détecter les virus influenza de sous-type H5 • le canard a tendance à excréter davantage par la voie digestive, tandis
(test RT-PCR H5 voir chapitre 1 paragraphe 7) que la caille excrète plutôt par voie respiratoire ;
[8] TeMA Hors-série - décembre 2007
■ Figure 2 – Les foyers notifiés d’influenza aviaire HP entre 2003 et 2007
Vietnam 2424
Thaïlande 1137
Egypte 341
Indonésie 261
Turquie 212
Roumanie 163
Russie 141
Myanmar 92
Chine (Rép.populaire de) 89
Nigéria 60
Pakistan 42
Ukraine 40
Bangladesh 28
Corée (Rép. De) 26
Afganistan 22
Koweït 20
Cambodge 20
Soudan 18
Malaisie (péninsulaire) 16
Japon 9
Laos 9
Israël 9
Hongrie 9
Territoires Auto. Palestiniens 8
Inde 8
Ghana 6
Pologne 5
Côte d'Ivoire 4
Tchèque (Rép.) 4
Allemagne 4
Arabie saoudite 4
Burkina Faso 4
Irak 3
Albanie 3
Togo 3
Niger 2
Royaume-Uni 2
Azerbaïdjan 2
Suède 1
Serbie et Monténégro 1
Cameroun 1
Danemark 1
Djibouti 1
France 1
Jordanie 1 Foyers d'influenza aviaire (sous-type H5N1) chez les volailles. De fin 2003 au 11 décembre 2007
Kazakhstan 1
0 500 1000 1500 2000 2500 3000
Source : site de l’OIE (date de consultation : 11/12/2007)
■ Figure 3 – Les foyers d’influenza aviaire HP en Europe • certaines souches virales ont un tropisme plus prononcé pour
entre le 1er janvier et le 11 décembre 2007 (oiseaux sauvages et volailles) l’appareil digestif ou l’excrétion par voie respiratoire (laquelle est
les foyers résolus
les foyers encore en activité ou déclarés non résolus plutôt plus précoce et plutôt de plus courte durée que l’excrétion
par voie digestive).
En général, le pic d’excrétion se situe entre deux et six jours selon
la voie d’entrée et les situations et il devient souvent assez aléatoire
d’isoler du virus au-delà de la première semaine d’infection.
Cependant chez des canards infectés par certaines souches de virus
H5N1 HP, l’excrétion peut être prolongée pendant deux semaines
environ.
L’infection des volailles domestiques par des souches HP étant
généralisée à tout l’organisme, tous leurs viscères ainsi que
leurs muscles constituent des sources de virus.
Les virus H5N1 HP sont excrétés préférentiellement par voie
respiratoire, chez les palmipèdes notamment.
Autres sources : lors de l’épizootie néerlandaise (2003), il a été
montré que les porcs provenant d’élevages mixtes (avicoles et
porcins), dans lesquels les volailles étaient infectées par du virus
Source : site de l’OIE (date de consultation : 13/12/2007)
H7N7 HP, avaient été exposés au virus, mais il n’a pas été démontré
TeMA Hors-série - décembre 2007 [9]
CHAPITRE 1
que ces porcs excrétaient du virus, ce qui peut laisser supposer qu’une et de désinfection des œufs, si la coquille des œufs est altérée, leur contenu
éventuelle excrétion serait de courte durée. Dans le cas de l’épizootie à virus pourrait constituer une source de virus, comme cela a déjà été observé lors
H5N1 HP, le porc s’est montré jusqu’à présent très peu réceptif et n’a pas d’une précédente épizootie (exemple : VIA H5N2, Pennsylvanie, 1983).
constitué une source de virus.
4.2.3. Réceptivité
4.2.2. Sensibilité des virus La réceptivité au virus dépend de l’espèce - et il existe un large spectre
Les virus de l’influenza aviaire sont sensibles à la chaleur, aux pH extrêmes, d’hôtes (voir chapitre 1, paragraphe 3) - mais aussi de l’âge, du statut
à la salinité du milieu et à la dessiccation. Ils sont sensibles aux détergents immunitaire et sanitaire des oiseaux, de la quantité et des caractéristiques
et solvants organiques, aux aldéhydes, composés phénoliques et ammoniums du virus (FP/HP, sous-type, souche virale). Ainsi, chez les volailles, la dinde
quaternaires. Sur le terrain, néanmoins, la présence de matière organique est l’espèce la plus réceptive, en particulier les jeunes ; ceux-ci expriment
et l’association de conditions froides et humides favorisent la persistance une pathologie plus marquée (par exemple, les dindonneaux de moins de
du virus (plus de trois mois dans les litières humides en hiver). 35 jours, les autruches de moins de six mois par rapport aux adultes). La
vaccination tend à diminuer la réceptivité en requérant une dose infectieuse
Tous les matériaux contaminés par le virus seront donc à risque. plus élevée. La souche virale a besoin d’une adaptation avant de se répliquer
efficacement chez une nouvelle espèce aviaire, surtout si celle-ci est plus
Les virus de l’influenza aviaire peuvent aussi facilement contaminer la surface éloignée de l’espèce d’origine. Cette adaptation conduit à une sélection de
de la coquille des œufs à partir des fientes. Aussi, en cas d’absence de tri virus mutants présentant des caractéristiques nouvelles.
Risques avec les animaux de basse-cour
En Asie et plus récemment en Afrique, la persistance de complément de revenu qui n’est pas négligeable. A condition que les élevages
l’épizootie d’influenza aviaire HP H5N1 depuis la fin de rationnels ou en plein air soient parfaitement isolés de tels élevages du voisinage
l’année 2003 ne peut s’expliquer que par des pratiques par des barrières physiques et de bonnes pratiques d’hygiène, le danger de
d’élevage de subsistance ou autre, ne respectant pas les contamination directe ou indirecte de la volaille reste faible. Néanmoins la révélation
préconisations d’isolement et de contrôle des foyers. Les d’un foyer HP chez des volailles de basse-cour entrainerait la perte du statut
petits élevages familiaux constituent un danger particulier dans la mesure où ils indemne IAHP (avec toutes les conséquences au plan de l’embargo des volailles
échappent à toutes mesures de police sanitaire : la volaille est en contact vivantes, OAC et produits qui en sont issus) par de nombreux pays clients.
permanent avec les oiseaux sauvages, les oiseaux peuvent se déplacer librement
et contaminer leurs congénères du voisinage, les échanges d’oiseaux ou de Malgré tout, les propriétaires de petits élevages (basse-cour, ornement) doivent
produits (œufs) échappent à toute vérification (les propriétaires véhiculant la pouvoir justifier d’une connaissance minimale du danger que constitue l’influenza
maladie de village en village). aviaire, en particulier être capable de reconnaître un animal malade. Dans la
mesure où ils respectent les mesures de confinement, si celles-ci sont imposées
En France, l’élevage de basse-cour ne répond pas à une nécessité alimentaire par un arrêté préfectoral de déclaration d’infection et si les élevages sont placés
comparable aux conditions rencontrées en Asie et en Afrique. Cet élevage constitue sous surveillance vétérinaire, le danger qu’ils présentent en cas d’épizootie
toutefois un élément essentiel de la qualité de vie en milieu rural, parfois un pourrait être circonscrit.
Risques avec la faune sauvage
Le fait que l’avifaune sauvage constitue le réservoir ce virus, reste donc un sujet d’études épidémiologiques et, aussi de controverse.
des virus influenza ne représente pas en soi une Depuis le printemps 2005, plusieurs foyers d’influenza aviaire constatés en
menace directe pour la volaille. Un équilibre naturel existe depuis toujours entre Europe, notamment sur des oiseaux sauvages, ne peuvent s’expliquer autrement
les oiseaux sauvages et les virus influenza. Avant la panzootie à virus H5N1, la que par un transport à longue distance du virus à l’occasion de déplacements
détection de viris influenza aviaire chez des oiseaux sauvages était exceptionnelle.. « naturels » d’oiseaux infectés. Toutefois la majorité des foyers constatés en
Le virus H5N1 d’origine asiatique se distingue de la quasi totalité des souches dehors de l’Asie, s’explique par un processus hélas classique de propagation par
d’influenza aviaire auparavant identifiées sur des oiseaux sauvages par le fait le déplacement d’oiseaux domestiques ou de produits animaux.
qu’il ait été capable d’entraîner la mortalité de nombreux oiseaux sauvages, en
particulier les oies à tête barrée du lac de Quinghaï (Chine). Néanmoins depuis La plupart des foyers domestiques observés en Europe en 2006 s’explique par
qu’il s’est répandu en Europe et en Afrique, aucune preuve de sa persistance des déficiences majeures des mesures de biosécurité ; en revanche le respect
durable dans une population d’oiseaux sauvages n’a pu être apportée de façon de ces mesures permet d’obtenir une protection efficace de la volaille à l’occasion
indiscutable. Le rôle des oiseaux sauvages, dans l’entretien et la propagation de de l’apparition momentanée d’un foyer sur des oiseaux sauvages.
[ 10 ] TeMA Hors-série - décembre 2007
Risques avec les chiens et les chats
Plusieurs sous-types de virus influenza ont été trouvés donc légitime de redouter l’infection de carnivores domestiques ou sauvages,
sur des carnivores, en élevage ou sur des animaux de ingérant des cadavres d’oiseaux morts d’influenza aviaire hautement pathogène.
compagnie. Récemment, un nouveau variant de virus influenza a occasionné On peut considérer que la prédation d’oiseaux vivants, mais malades, augmente
une épizootie chez les chiens aux USA. L’infection de carnivores revêt la probabilité d’infection : de tels oiseaux pouvant constituer de véritables
habituellement un caractère inapparent et sans gravité. Toutefois l’attention des « bombes » de virus, le sang, les tissus, les sécrétions et excrétions virulentes
scientifiques a été attirée par des contaminations de félins ayant pu ingérer des pouvant entrer en contact avec les muqueuses oculaires, orales ou digestives à
volailles infectées par le virus H5N1 asiatique : plusieurs tigres de parcs l’occasion de la capture de la proie. Il est donc légitime de prendre des précautions
zoologiques ont succombé en Asie à une telle infection, ainsi que des chats pour éviter à la fois la contamination des carnivores domestiques (divagation)
domestiques et un vison sauvage en Europe. Des travaux expérimentaux ont et la contamination de leur propriétaire ou de la volaille. Il n’existe aucun vaccin
permis de montrer que l’exposition de chats à de fortes doses de virus influenza permettant de protéger les animaux familiers contre une telle contamination.
par la voie alimentaire entraînait une infection mortelle et l’excrétion préalable Toutefois, depuis le début de l’épizootie de H5N1 HP, aucun cas de transmission
du virus. Des travaux plus récents suggèrent que d’autres carnivores, dont le de ce virus à l’homme n’a pu être mis en évidence par le relais d’un animal
renard, pourraient s’infecter par cette voie et ré-excréter le virus. Ces familier ; le danger de contamination de la volaille ou de l’homme par un carnivore
caractéristiques semblent particulières au virus H5N1 d’origine asiatique. Il est infecté reste donc théorique.
Risques pour la santé humaine
Le virus H5N1, circule sur plusieurs continents et fait des en Grande-Bretagne, 17 personnes ont présenté des conjonctivites ou des
ravages chez les oiseaux. Mais plus de 300 cas humains syndromes grippaux dus à une infection par le virus de l’influenza aviaire H7N2.
ont été communiqués à l’OMS depuis l’identification des Toutes ces données confirment bien que les contaminations de l’Homme à partir
premiers cas fin 2003 et près des 2/3 sont morts. Même si ce nombre est d’oiseaux sont rares et seuls les virus de l’influenza aviaire classés hautement
probablement sous-estimé, il indique bien que le virus H5N1 est un problème pathogènes peuvent provoquer des décès.
de santé animale et non pas un problème de santé humaine. En effet, des En France, le risque de contamination humaine à partir d’oiseaux est négligeable.
millions de personnes ont été exposées au virus depuis quatre ans et seules Les outils de surveillance sont en place pour détecter l’apparition d’un foyer
quelques centaines ont été infectées. Chaque nouveau cas identifié s’accompagne d’influenza aviaire chez les oiseaux et des mesures drastiques de contrôle seraient
d’une enquête pour rechercher la source de contamination et la plupart du temps, mises en place immédiatement pour limiter l’extension du foyer et empêcher
le contact direct avec des oiseaux malades est démontré. Dans de très rares que l’Homme soit infecté.
situations, une transmission interhumaine s’est probablement produite. Elle La menace d’une pandémie reste bien réelle et justifie les préparations en cours,
impliquait des personnes contaminées à partir de malades avec lesquels elles même si le virus qui en sera responsable et la date de survenue ne sont pas prévisibles.
avaient eu des contacts très proches et répétés. Pour autant, même si le risque d’infection est très faible, l’épisode H5N1 suscite
Dans le passé, très peu d’infections humaines sont survenues à partir d’oiseaux beaucoup d’inquiétude dans le monde et depuis le début de la crise, un très grand
infectés par un virus influenza aviaire hautement pathogène. En 1997, à Hong nombre de pays se prépare à une éventuelle pandémie. La première raison de cette
Kong, un virus H5N1 (probablement apparenté aux souches circulant préparation est que les pandémies sont des phénomènes attendus puisqu’en moyenne
actuellement) avait été identifié chez 18 personnes dont 6 sont décédées. Le on en compte 2 à 3 par siècle ; la dernière remonte à 1968. La seconde raison est
facteur de risque identifié était le contact direct avec les oiseaux malades. En que le virus H5N1 pourrait s’adapter à l’Homme soit par mutation progressive, soit
2003, un virus influenza aviaire H7N7 HP touchait des élevages des Pays-Bas en se recombinant avec un virus humain. Si c’est le cas, le virus nouvellement créé
et était retrouvé chez 86 personnes en contact avec la volaille et 3 membres pourrait se transmettre d’homme à homme, d’autant plus facilement que la
de leurs familles. La majorité des manifestations (soit 78 cas sur 86) se limitait population n’ayant jamais rencontré ce virus ne serait pas protégée. La menace
à une conjonctivite et quelques personnes présentaient des syndromes grippaux d’une adaptation du virus H5N1 à l’Homme persiste tant que le virus circule chez
modérés. Cependant, un vétérinaire ayant participé à la désinfection d’un élevage, les oiseaux et beaucoup de pays touchés n’ont pas les capacités de l’éliminer. Il est
s’est infecté et est décédé. donc primordial de mobiliser les forces pour contrôler la maladie chez les oiseaux
Les virus aviaires faiblement pathogènes peuvent également provoquer des dans les pays touchés et de poursuivre la surveillance des cas humains et du virus
infections chez l’Homme mais aucun décès n’a jamais été documenté. En 2007, pour détecter toute modification qui signerait le début d’une pandémie.
4.2.4. Transmission soit par voie digestive (par ingestion d’eau ou d’aliment contaminés par
La transmission horizontale peut être directe par contact entre oiseaux des matières fécales infectées, par cannibalisme ou prédation pour les oiseaux
(volailles, oiseaux d’ornement, oiseaux sauvages) infectés et sensibles ou sauvages). Les volailles élevées en plein air peuvent être infectées par
indirecte via différents vecteurs mécaniques, transporteurs potentiels de les oiseaux sauvages. Il est donc important de limiter les contacts avec
matières contaminées (personnes, matériels, véhicules…). Elle s’opère l’avifaune : (ne pas attirer les oiseaux sauvages en laissant des mangeoires
soit par voie aérienne (par inhalation d’aérosols ou de poussières infectées), pleines sur les parcours et les approvisionner en aliment ou en eau
TeMA Hors-série - décembre 2007 [ 11 ]CHAPITRE 1
obligatoirement à l’intérieur des bâtiments ou à l’aide de distributeurs ne tels que larmoiement, écoulement nasal, gonflement des sinus infra-orbitaires,
permettant pas aux oiseaux sauvages d’y accéder ou de les souiller (article 6 toux, reniflement, râles, voire suffocation (ou étouffement). Chez les adultes
de l’arrêté du 5 février 2007 en annexe). Tous les mouvements (entrée, est associée une chute de ponte brutale de 5-20 % chez la poule, de 30-
sortie) de volailles et rassemblements d’oiseaux vivants constituent autant 80 % chez la dinde, avec augmentation du nombre d’œufs déformés et
d’occasions de transmission du virus. La vitesse de transmission horizontale décolorés. De la diarrhée peut aussi être observée selon les espèces.
directe intra-troupeau dépend des propriétés du virus mais aussi des L’augmentation de la mortalité est de l’ordre de 2 à 3 % chez le poulet,
conditions d’élevage de l’espèce : elle est plus lente chez des volailles jusqu’à plus de 40 % chez les dindonneaux de moins de 35 jours lors de
vivant en cage et peu en contact les unes avec les autres. co-infections bactériennes ou virales et peut aller jusqu’à 20 % chez les
dindes reproductrices.
L’Homme peut contribuer à la contamination indirecte dans le cadre de
ses activités, essentiellement par le biais de ses chaussures et/ou bottes Dans les formes sévères, chez la dinde, des œdèmes de la tête et du cou
contaminées à partir des abords de l’élevage, mai aussi de ses vêtements sont présents.
(équipes d’intervention, etc.), des véhicules (camions de livraison divers),
du matériel partagé ou de la circulation de produits issus d’animaux infectés L’infection du poulet est inapparente ou se traduit par une forme atténuée.
(lisier…). On parle de 2 à 3 % de mortalité.
Les échanges commerciaux non contrôlés peuvent constituer une source L’infection de la pintade s’exprime sous une forme respiratoire comme
d’introduction du virus. chez la dinde, mais peut s’accompagner de signes cliniques nerveux (cou
tordu, torticolis, paralysie des ailes…).
Diverses espèces d’insectes, d’oiseaux, de mammifères peuvent aussi jouer
un rôle mécanique dans la diffusion du virus (voire sur de longues distances). L’infection des ratites se traduit par une forme respiratoire.
Le vent ne semble pas être un moyen très efficace de transmission,
sauf à très faible distance (moins de 50 m sous le vent). 5.2. Souches hautement pathogènes (HP)
L’infection par des virus HP se traduit chez les galliformes (poulets,
Il n’existe pas de preuve d’une transmission par voie verticale par les dindes…) par une mort brutale sans signe clinique associé ou par des
œufs ; néanmoins, une transmission par voie pseudo-verticale est possible signes cliniques généraux sévères aboutissant à une mort rapide en
à partir de coquilles d’œufs souillées par des fientes infectées conduisant, quelques heures. Lorsque l’évolution est un peu plus lente, des signes
en cas de défaut des mesures d’hygiène et d’altération de la coquille, à une cliniques nerveux (incoordination, tremblements, torticolis, etc.) et des
possible contamination du contenu de l’œuf comme mentionné signes cutanés (nécroses, hémorragies, cyanose des crêtes et des barbillons,
précédemment. ecchymoses sur les jarrets) sont visibles. Chez les reproducteurs, l’infection
entraîne un arrêt de la ponte. La mortalité peut être de 100 % en 48-
72 heures chez des oiseaux élevés sur litière. Elle est moindre chez des
5. Signes cliniques chez les oiseaux pondeuses en cage. Cependant à côté de cette forme très aiguë, il peut
La période d’incubation varie de 3 à 14 jours (lors d’infection naturelle), être observé des formes d’évolution plus lente, c’est pourquoi il est essentiel
voire plus, exceptionnellement. La période maximale d’incubation légale en période à risque de se baser sur des critères d’alerte (voir tableaux ci-
est de 21 jours. contre) de manière à pouvoir réagir dès le 2e jour consécutif d’anomalies.
Les signes cliniques dépendent des caractéristiques du virus (FP ou HP), L’infection du canard et des autruches adultes par les virus HP est souvent
des facteurs conditionnant la sensibilité au virus et des infections simultanées asymptomatique. Le canard peut manifester une forme nerveuse avec
ou secondaires qui aggravent le tableau clinique. incoordination, tremblements, etc. De plus, pour cette espèce, la mortalité
peut être observée avec certains virus influenza aviaire H5N1 isolés depuis
ATTENTION : le tableau clinique est peu différenciable de celui engendré par 2002 dans le Sud-Est asiatique.
le virus de la maladie de Newcastle.
5.1. Souches faiblement pathogènes (FP) 6. Lésions
Les infections des volailles (dindes notamment) par des virus FP se Les lésions macroscopiques sont très variables en fonction de l’espèce
manifestent essentiellement par des signes généraux (frilosité, tassement concernée, du virus impliqué et des infections secondaires éventuelles. Dans
des oiseaux, dépression, sous-consommation d’aliment et d’eau de boisson, le cas d’infection par des virus HP, elles sont souvent hémorragiques et
plumage ébouriffé), par des signes respiratoires plus ou moins sévères généralisées à tous les organes.
[ 12 ] TeMA Hors-série - décembre 2007■ Tableau 1 – Seuils de mortalité à partir desquels le détenteur d'un troupeau de 1 000 oiseaux ou plus doit avertir son vétérinaire.
ESPÈCE OU FILIÈRE TYPE DE PRODUCTION % mortalité en 1 jour % mortalité par jour pendant 2 jours consécutifs
J1 J2
Dindes Chair claustration ≥4 ≥1 ≥ au double du % mortalité de J 1
Chair plein air ≥4 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Futures reproductrices ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction ponte ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Filière gallus chair Chair claustration ≥4 ≥1 ≥ au double du % mortalité de J 1
Chair plein air ≥4 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Futures reproductrices ≥4 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction ponte ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Filière œuf de consommation Poulettes ≥4 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Ponte œufs de consommation. ≥4 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Futures reproductrices ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction ponte ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Pintades Chair claustration ≥4 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Chair plein air ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Futures reproductrices ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction ponte ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Cailles Chair claustration. ≥4 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Chair plein air ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Futures reproductrices ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction ponte ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Canards Chair ≥2 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1|
Prêts à gaver ≥2 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Futures reproductrices. ≥2 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction Ponte ≥2 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Oies Chair ≥2 ≥ 0,5 ≥ au double du % mortalité de J 1
Prêtes à gaver ≥2 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Futures reproductrices ≥2 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction ponte ≥2 ≥1 ≥ au double du % mortalité de J 1
Faisans Quel que soit le stade ≥4 ≥1 ≥ au double du % mortalité de J 1
Perdrix rouges Quel que soit le stade ≥4 ≥2 ≥ au double du % mortalité de J 1
Perdrix grises Quel que soit le stade ≥4 ≥1 ≥ au double du % mortalité de J 1
Colverts Reproduction et élevage ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Pigeons Futurs reproducteurs ≥4 ≥1 ≥ au double du % mortalité de J 1
Reproduction ponte ≥4 ≥ 0,25 ≥ au double du % mortalité de J 1
Source : Annexe 3 de l’arrêté du 5 février 2007
Exemples pour un éleveur de 8 000 dindes de chair en claustration :
• si le taux de mortalité est supérieur ou égal à 4 % en 1 jour (320 morts), l'éleveur doit avertir son vétérinaire ;
• si le taux de mortalité est compris entre 1 % et 4 % au jour J 1 (80 à 319 morts), et si à J 2 le % de mortalité est supérieur ou égal au double du % de
mortalité à J 1, l'éleveur doit également avertir son vétérinaire.
■ Tableau 2 – Seuils de diminution de consommation d’eau, d’aliment et de chute de ponte
au-dessus desquels le détenteur d’un troupeau de 1 000 oiseaux ou plus doit avertir son vétérinaire.
% de diminution % de diminution par jour pendant 3 jours consécutifs
en 1 jour J1 J2 J3
Eau ≥ 50 % ≥ 25 ≥ 25 ≥ 25
Aliment ≥ 50 % ≥ 25 ≥ 25 ≥ 25
Chute de ponte ≥ 50 % ≥5 ≥5 ≥5
Source : Annexe 3 de l’arrêté du 5 février 2007
Exemples pour la consommation d'eau :
• dès que la diminution est supérieure ou égale à 50 % en 1 jour, l'éleveur doit avertir son vétérinaire ;
• si la diminution est comprise entre 25 % et 50 % au jour J 1 et se maintient entre 25 % et 50 % à J 2 et à J 3, l'éleveur doit également avertir son
vétérinaire.
TeMA Hors-série - décembre 2007 [ 13 ]Vous pouvez aussi lire
