Helicobacter Pylori : diagnostic, indications et modalités d'éradication
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POST’U (2022)
Helicobacter Pylori : diagnostic,
indications et modalités d’éradication
ENTÉROLOGIE
GASTRO-
Fréderic HELUWAERT
Service Hépato-Gastroentérologie et Endoscopie Digestive - Centre Hospitalier Annecy Genevois - 1 avenue de l’hôpital -
74370 ÉPAGNY METZ-TESSY
fheluwaert@ch-annecygenevois.fr
H. pylori provoque chez la personne
Quelques infectée une gastrite qui est une
données générales maladie infectieuse indépendamment
des symptômes et des complications
(5).
Helicobacter Pylori :
85 % des patients infectés seront
un problème fréquent ?
asymptomatiques, 10 à 15 % présen-
Helicobacter pylori est une bactérie teront un ulcère gastro-duodénal
spiralée à Gram négatif, vivant exclu- parfois compliqué (hémorragie, perfo-
sivement dans l’estomac humain. ration) et récidivant, d’autant plus
La contamination, essentiellement en cas de prise concomitante d’AINS
intra-familiale survient tôt dans l’en- et d’aspirine. Seul 1 % développera
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES
fance et est responsable d’une infection un adénocarcinome gastrique à la
— Connaître les données épidémiolo- chronique sans éradication spontanée. suite d’une lente cascade de lésions
giques et bactériologiques récentes histologiques (atrophie - métaplasie
La moitié de la population mondiale,
— Connaître les situations devant avec une grande disparité géogra- intestinale - dysplasie - cancer) ou un
conduire à sa recherche et à son phique, est infectée par H. pylori, lymphome de MALT.
éradication et ce d’autant que les conditions de Y a-t-il un intérêt à traiter
— Connaître les méthodes diagnos- vie sont défavorisées. En Europe, les l’infection ?
tiques migrants sont plus souvent infectés
que les populations d’origine (1). Les bénéfices de l’éradication sont
— Connaître les méthodes thérapeu-
nombreux, entre autres :
tiques En France, la prévalence globale est
estimée à 20-30 % chez l’adulte. Elle - Améliore parfois la dyspepsie des
est très faible chez l’enfant (
Le problème de la résistance La résistance de H. pylori à la clari- d’éradication probabiliste sont diffé-
de Helicobacter Pylori thromycine et à la lévofloxacine rents et évoluent selon chaque région
aux antibiotiques a atteint des niveaux alarmants du monde. La France est un pays à
dans le monde entier, avec une très forte résistance à la clarithromycine et
Seuls quelques agents anti-infectieux
grande variabilité d’un pays à l’autre à la lévofloxacine (valeur seuil > 15 %)
sont utilisables contre H. pylori : il
(figures 1 et 2). Pour l’OMS, H. pylori (figure 3). Pour cette raison, l’associa-
s’agit de l’amoxicilline, la clarithromy-
est un agent pathogène prioritaire tion de seulement deux antibiotiques :
cine (mais pas l’azithromycine), le
pour la recherche/ développement de amoxicilline + clarithromycine ou
métronidazole, la tétracycline (mais
nouveaux antibiotiques. lévofloxacine ne doit pas être utilisée
pas la doxycycline), la lévofloxacine
en traitement probabiliste devant un
(mais pas la ciiprofloxacine), la rifabu- La résistance des souches et l’obser-
risque trop important d’échec d’éra-
tine (même si c’est la rifampicine qui vance thérapeutique insuffisante sont
dication.
est testée lors des antibiogrammes), et les 2 principaux facteurs prédictifs de
les dérivés du bismuth (disponible en l’échec du traitement d’éradication, Les recommandations des sociétés
France uniquement dans le Pylera*). raison pour laquelle, les schémas savantes françaises (CNP HGE, HAS,
Figure 1 : Taux de résistance primaire des souches de H. pylori à la clarithromycine
selon les pays européens en 2018 (8)
Figure 2 : Taux de résistance primaire des souches de H. pylori à la lévofloxacine
selon les pays européens en 2018 (8)
86Figure 3 : Taux de résistance primaire et secondaire des antibiotiques pour les souches de H. pylori en France
(données CNRCH 2020) (9)
ENTÉROLOGIE
Antibiotique Résistance primaire Résistance secondaire
GASTRO-
Clarithromycine* 78/392 (19,9 %) 44/92 (47,8 %)
Lévofloxacine 45/291 (17,1 %) 12/77 (15,6 %)
Métronidazole 164/291 (62,4 %) 64/77 (83,1 %)
Tétracycline 0/291 (0 %) 0/77 (0 %)
Rifampicine 0/291 (0 %) 2/77 (2,6 %)
Amoxicilline 1/291 (0,4 %) 3/77 (3,9 %)
*clarithromycine : résultats basés sur la PCR
GEFH) sont unanimes pour consi- tage, témoin d’un contact préalable influence peu le résultat du test (arrêt
dérer que dès la première ligne, un avec la bactérie, mais ne renseigne recommandé de 48 heures), celle
traitement d’éradication « orienté » pas sur la persistance ou non de l’in- d’antiacides (sels d’aluminium, etc.)
par l’étude de la sensibilité aux anti- fection. Négative, elle a un intérêt ne le modifie pas.
biotiques pour chaque patient est pour exclure une infection à H. pylori.
optimal, afin de limiter l’antibiorésis- Positive, elle nécessite un autre test Les tests invasifs
tance, tout en améliorant l’efficacité confirmant une infection active. Elle Les biopsies à visée bactériologique
et la tolérance des traitements. n’a donc aucune place dans le contrôle (antre + fundus) doivent être réalisées
d’éradication puisque la séropositivité en premier (le contact de la pince à
peut se maintenir des années après biopsies avec le formol tamponné
un traitement d’éradication efficace. compromet la viabilité bactérienne
Le diagnostic de l’infection Elle est parfois utile pour le diagnostic et l’analyse PCR), elles seront dépo-
quand l’inoculum bactérien est faible sées dans un milieu de transport type
(carcinome gastrique, lymphome de Portagerm Pylori*. Dans un deuxième
Le diagnostic de l’infection comporte MALT, atrophie gastrique, hémorragie temps, seront réalisées les biopsies à
deux volets inséparables : l’identifica- digestive). visée anatomopathologiques dans
tion bactérienne à proprement parler 2 pots séparés : deux biopsies an-
et l’identification des lésions endos- La détection d’Ag bactérien
trales + une de l’angulus dans un pre-
copiques et histologiques induites par de Helicobacter Pylori
mier pot et deux biopsies fundiques
la bactérie. dans les selles
dans un second pot.
La recherche d’Ag de H. pylori dans les
Diagnostic de l’infection (10) selles est réalisée avec un anticorps La culture de Helicobacter Pylori
On distingue habituellement les tests monoclonal dirigé contre la bactérie. La culture de H. pylori est la méthode
non invasifs (sérologie, test respira- La Se, Spe et VPN de ce test sont de référence pour identifier H. pylori.
toire à l’urée-13C, recherche d’Ag de autour de 90 % (10). Le recueil des
H. pylori dans les selles) et les tests selles est un obstacle à la diffusion de Son principal intérêt est d’évaluer
invasifs (biopsies de la muqueuse cette méthode qui peut être utilisée la sensibilité de la bactérie à tous
gastrique par endoscopie à visée en diagnostic pré-thérapeutique et les antibiotiques (antibiogramme)
anatomopathologique, et bactériolo- en contrôle d’éradication, de même à savoir l’amoxicilline, clarithromy-
gique [cultures de H. pylori ou PCR]). que l’absence de prise en charge par cine, lévofloxacine, tétracycline, rifa-
Exception faite de la sérologie, toutes l’Assurance Maladie. mpicine, métronidazole) et de guider
les méthodes d’identification sont leur choix.
Le test à l’Urée marquée
susceptibles de rendre des tests faus- Le test respiratoire à l’urée marquée La culture nécessite des conditions
sement négatifs et de conclure à tort détecte une infection active par pré-analytiques rigoureuses (trans-
à l’absence de la bactérie, si n’est la mise en évidence d’une activité port à +4°C, dépose rapide au labo-
pas respecté un délai de 4 semaines uréasique que possède H. pylori. En ratoire ou milieu de transport type
SANS ANTIBIOTIQUE et de 2 semaines présence de H. pylori, l’ingestion Portagerm pylori permettant de
SANS IPP. d’urée marquée par un isotope non prolonger la viabilité bactérienne)
Les tests non invasifs radioactif du carbone (13C) est suivie (11). La mise à disposition facilitée de
du rejet de 13C0² dans les gaz expirés ces milieux de transport rend désor-
La sérologie Helicobacter Pylori
dont la quantité peut être mesurée. mais la culture potentiellement acces-
La sérologie détecte les anticorps sible partout en France.
IgG spécifiques de H. pylori dans le La sensibilité et spécificité de ce
sérum. Il s’agit du seul test dont les test, par ailleurs très reproductible, Sa réalisation nécessite cependant
résultats ne sont pas perturbés par dépassent les 95 %. C’est le test un personnel entraîné, car les condi-
la prise d’antibiotiques ou d’IPP. La pour contrôler l’éradication, sous tions de cultures sont spécifiques et
sensibilité et la spécificité de ce test réserve qu’il soit réalisé à distance de la bactérie fragile, mais dans un labo-
peuvent dépasser les 95 % (10). La l’arrêt des ATB (4 semaines) et des ratoire spécialisé, sa sensibilité est
sérologie est un bon test de dépis- IPP (2 semaines). La prise d’anti-H2 proche de 80 %.
87Le CNR des Campylobacters et des Figure 4 : Cascade des anomalies histologiques gastriques
Helicobacters met à disposition des et risque individuel de cancer, en pourcentages
microbiologistes des fiches pratiques
afin de conseiller les microbiologistes
dans leur démarche diagnostique
(www.cnrch.fr).
L’amplification génique (PCR)
sur biopsies gastriques
L’amplification génique (Polymérase
Chain Réaction : PCR) est une tech-
nique permettant d’obtenir rapi-
dement de multiples copies d’un
fragment d’ADN bactérien cible à
partir de biopsies gastriques (dépo-
sées sur milieu de transport type
Portagerm, mais pas dans les milieux
à visée anatomopathologique)
Cette technique de détection molécu-
laire de la bactérie est plus sensible
que l’histologie et que la culture. thromycine des souches par PCR ou les patients sous IPP, la réalisation de
par culture était de 98 % (462/471) biopsies dans le fundus améliore le
Elle permet également de détecter les (12). taux de détection.
mutations associées à la résistance à
la clarithromycine. Des formats de Le test rapide à l’uréase sur biopsie Le diagnostic des lésions
PCR temps réels sont disponibles et gastrique permettait un diagnostic histologiques induites
commercialisés en France. La détec- rapide (moins d’une heure) d’une par Helicobacter Pylori
tion des mutations conférant une infection active à H. pylori. L’utilisation
Le diagnostic lésionnel (intensité des
résistance aux quinolones est à ce fréquente d’IPP lors de la réalisation
lésions de gastrite et leur localisation
jour moins pertinente : les mutations d’une endoscopie et son absence de
antrale ou fundique) est incontour-
associées à cette résistance sont plus prise en charge font qu’il n’est plus
nable et repose sur les biopsies systé-
diverses et il n’existe pas de kit de recommandé en France.
matiques ainsi que sur des biopsies
PCR temps réel disponible. L’absence L’examen anatomopathologie additionnelles en pot séparé sur des
de cotation à la nomenclature limite zones suspectes.
encore à ce jour la diffusion de la PCR L’examen anatomopathologique est
dans l’arsenal diagnostic de l’infection la méthode habituelle de détection Il semble exister un « point de non-re-
à H. pylori. de H. pylori, par coloration standard tour » dans la constitution des lésions
ou désormais par des techniques pré-néoplasiques, possiblement
Dans deux évaluations de pratique d’immunohistochimie. Un minimum lors de l’apparition des lésions de
courante en France, sur 296 patients, de cinq biopsies sont recommandées métaplasie intestinale, observées
les pourcentages de détection de (angle de la petite courbure, petite souvent à partir de 40 ans (figure 4).
H. pylori étaient les suivants : PCR et grande courbure antrale dans un
(100 %), histologie (90,8 %), culture premier pot, petite et grande courbure Les classifications anatomopatho-
(86,4 %). L’histologie n’avait donc pas du corps dans un autre pot) pour logiques OLGA (Operative Link for
« détecté » 9 % des patients H. pylori garantir les performances diagnos- Gastritis Assessment) et OLGIM
positifs (3). Sur 471 patients, la tiques de l’infection et surtout typer (Operative Link on Gastric Intestinal
concordance entre la détection de les lésions de gastrite (inflammation, Metaplasia) stratifient le risque
la sensibilité/résistance à la clari- atrophie, métaplasie, dysplasie). Chez néoplasique (figure 5).
Figure 5 : Classification OLGA des lésions d’atrophie gastrique prénéoplasiques
CORPS
Score d'atrophie Pas d'atrophie Atrophie légère Atrophie modérée Atrophie sévère
(score o) (score 1) (score 2) (score 3)
Pas d'atrophie*
Stade 0 Stade I Stade II Stade III
(score 0)
Atrophie légère*
Stade I Stade I Stade II Stade III
(score 1)
ANTRE
Atrophie modérée*
Stade II Stade II Stade III Stade IV
(score 2)
Atrophie sévère*
Stade III Stade III Stade IV Stade IV
(score 3)
* Score incluant l'angle gastrique
88Les patients porteurs de lésions de cancer gastrique), les éventuelles
avancées d’atrophie ou de métaplasie les indications lésions prénéoplasiques, les adap-
(respectivement stade OLGA III-IV et de traitements tations thérapeutiques nécessaires
ENTÉROLOGIE
OLGIM III-IV) sont à risque de déve- (insuffisance rénale, allergies et inte-
GASTRO-
lopper des lésions de dysplasie de ractions médicamenteuses, …) et la
haut grade ou un cancer gastrique L’attitude thérapeutique est diffé- connaissance que l’on a de la sensibi-
(incidence estimée pour stage OLGA rente selon que l’on se situe dans lité de la bactérie aux antibiotiques,
III/IV : 20 à 60/1 000 patients années) une zone à faible ou forte incidence notamment à la clarithromycine.
et doivent faire l’objet d’une surveil- de cancer gastrique. Dans les zones
lance endoscopique, indépendam- à forte incidence, l’éradication systé- Les 3 conditions
ment de l’obtention d’une éradication matique de la bactérie est justifiée. La d’un traitement efficace
bactérienne (13,14). France est une zone à faible incidence
L’efficacité d’un traitement d’éradi
et il est raisonnable, en l’absence de
cation est dépendante de 3 condi-
La classification OLGIM est globale- symptôme, de cibler le dépistage de
tions :
ment similaire, basée sur le degré et l’infection à Helicobacter Pylori et
la localisation de la métaplasie. des lésions pré-néoplasiques chez les - Une durée suffisamment longue
patients à haut risque de cancer. du traitement avec bonne obser-
De larges études européennes ont vance
montré que le risque de cancer Il existe différentes situations où il
convient de rechercher et de traiter - Un contrôle optimal du pH intra-
gastrique est de 1/256 si la muqueuse gastrique
est normale, 1/50 en cas d’atrophie cette infection : (18,19,20)
sévère, 1/39 en cas de métaplasie - L’utilisation de 2 antibiotiques
• Patients à risque élevé de cancer effi
c aces sur les souches de
intestinale étendue et 1/20 en cas de gastrique
dysplasie (15,16). Helicobacter Pylori
- Apparenté à un patient avec anté-
cédent de cancer de l’estomac 1 Une durée suffisamment longue de
Une large série de 1 246 patients traitement avec bonne observance :
a évalué que le risque d’adéno- (parents, frères/sœurs, enfants),
10 jours pour la quadrithérapie
carcinome gastrique était 4,9 fois - Syndrome HNPCC/Lynch, (QT) bismuthée et les traitements
plus élevé en cas d’atrophie sévère - Gastrectomie partielle ou trai- à base de rifabutine, 14 jours pour
par rapport à l’absence d’atrophie, tement endoscopique de lésions les autres protocoles. Il n’y a pas
6,4 fois plus fréquent en cas de cancéreuses gastriques, d’éradication minute !
métaplasie par rapport à l’absence
- L ésions pré néoplasiques gas 2 Le contrôle optimal du pH repose
de métaplasie, 5 fois plus fréquent en
triques (atrophie sévère et/ou sur l’utilisation d’IPP en 2 prises
cas de pangastrite par rapport à une
métaplasie intestinale, dyspla- par jour. La nécessité d’une forte
gastrite antrale et enfin 4,5 fois plus
sie), posologie d’IPP est justifiée par le
fréquent en cas de gastrite fundique
par rapport à la gastrite antrale (17). • Lymphome gastrique du MALT retour des souches de H. pylori à
•
U lcère gastrique ou duodénal un état réplicatif quand le pH est
En pratique, on peut distinguer les (antécédent d’ulcère ou ulcère au-dessus de 5 et permet d’op-
tests en : actif, compliqué ou non) timiser l’efficacité des antibio-
tiques. Le métabolisme de certains
- Test d’orientation diagnostique, • Dyspepsie chronique avec gastros- IPP (oméprazole, lansoprazole)
ne renseignant pas sur la persis- copie normale étant dépendant des gènes du
tance de la bactérie : sérologie. • Prévention des ulcères avant de cytochrome 2C19 et de MDR-1 et en
débuter un traitement prolongé raison d’une proportion importante
- Test diagnostiquant la présence
par AINS de métaboliseurs rapides chez les
actuelle de la bactérie : test respi-
• Traitement au long cours par IPP caucasiens, il est préférable d’uti-
ratoire à l’Urée 13C ou biopsies
liser l’ésoméprazole 40 mg ou le
à visée anatomopathologique, • Patient devant avoir une interven- rabéprazole 20 mg en prise biquo-
Ag Hp dans les selles. tion bariatrique, isolant une partie tidienne (21).
de l’estomac (bypass)
- Test affirmant la présence de la 3 L’association d’au moins deux anti-
• Anémie ferriprive ou carence en
bactérie et évaluant sa sensibi- biotiques efficaces sur la souche avec
vitamine B12, sans cause retrouvée
lité aux antibiotiques : biopsies une bonne diffusion intraluminale
déposées dans un milieu de trans- • Maladies extradigestives : unique-
port type Portagerm Pylori* : ment le Purpura Thrombopénique - L’amoxicilline sera toujours privi-
Cultures de H. pylori (tous les Immunologique de l’adulte. légiée (absence de résistance
antibiotiques) et PCR d’H. pylori primaire) : la posologie utilisée sera
(clarithromycine uniquement). de 1 gramme x2/j empiriquement,
mais pour des raisons pharmaco-
- Test évaluant les lésions induites Les modalites logiques, des doses adaptées au
par l’infection : examen anatomo poids (50 mg/Kg/j en 3 prises/j, ou
de traitements en 4 x/j si dose>6gr/j) sont recom-
pathologique avec multiples
biopsies (minimum 5) dans des mandées dès la 2e ligne.
pots séparés (antre + angulus) et Le traitement devra toujours prendre - La clarithromycine (20 % de résis-
corps gastrique avec classifica- en compte le contexte clinique (âge, tance primaire) : à la dose de
tions OLGA -OLGIM. lésion endoscopique, ATCD familial 500 mg matin et soir
89- La lévofloxacine (17 % de résis- clarithromycine, de métroni- trithérapie (2 ATB et IPP) est néan-
tance primaire) : à la dose de dazole et d’un IPP en 2 prises/ moins souvent à privilégier.
500 mg matin et soir jour pendant 14 jours
Le choix du traitement orienté répond
- La rifabutine (absence de résis- • Si la sensibilité aux antibiotiques a aux règles suivantes :
tance primaire) : à la dose de été testée, comme le recommande
300 mg/j possible en une prise, cet -
Utilisation systématique de
les sociétés savantes, le traitement
antibiotique doit être réservé aux l’amoxicilline optimisée à 50 mg/
est alors une trithérapie asso-
situations validées en RCP Kg/j en 3 prises (ou en 4 prises
ciant un IPP et deux antibiotiques
si dose > 6gr/j), à laquelle on
- Le métronidazole : utilisée habi- pendant 10 à 14 jours.
associe en priorité la clarithromy-
tuellement à la dose de 500 mg - L’amoxicilline sera toujours privi- cine, puis la levofloxacine, puis la
x 2/j (ou 375 mg x4/j lors de la QT légiée, à laquelle on associera rifabutine.
bismuthée) selon la sensibilité des souches,
- Pas d’utilisation de clarithromy-
- La tétracycline (absence de résis- en priorité la clarithromycine,
cine, de lévofloxacine ou de rifa-
tance) n’est disponible qu’à dose puis la lévofloxacine et en dernier
butine sans connaissance de la
fixe en association avec le métro- recours la rifabutine (devant être
sensibilité de la souche.
nidazole et les sels de bismuth réservée aux situations validées
- Les sels de bismuth : dose fixe en en RCP) - Pas d’utilisation de métronidazole
association avec métronidazole et dans une nouvelle association en
Dans cette situation, les 80 % des cas d’échec d’une QT bismuthée
tétracycline patients infectés par une souche Clari (car échec d’une posologie de
Il n’y a jamais d’urgence à envisager Sensible bénéficient d’un traitement métronidazole à 375 mg x 4/j soit
un traitement d’éradication ! En cas « orienté » de 14 jours par amoxicil- 1500 mg/j)
de grossesse ou d’allaitement par line 1 gramme 2 x/j, clarithromycine
500 mg x2/j et IPP (ésoméprazole - Utilisation de la QT bismuthée
exemple, il doit être différé. avant un schéma à base de lévo-
40 mg ou rabéprazole 20 mg) x2/j.
On a donc le temps d’attendre d’avoir Cette association habituellement floxacine ou de rifabutine.
l’ensemble des données pour pres- mieux tolérée (par l’absence de métro- On est alors le plus souvent dans les
crire le traitement, bien l’expliquer nidazole) est efficace dans plus de situations suivantes (après un échec
afin d’améliorer l’observance, ou le 90 % des cas et permet de réserver préalable de la QT bismuthée)
déléguer au médecin généraliste, en éventuellement la QT bismuthée aux
lui délivrant un protocole de traite- 20 % des patients porteurs d’une - Souche CLARI R, LEVO S → AMOX
ment détaillé. La diffusion des fiches souche Clari R. optimisée + LEVO 14 j
d’amélioration et de collaboration de - Souche CLARI R, LEVO R RIFA S
prise en charge (disponible sur les Le contrôle d’éradication → AMOX optimisée + RIFA 10 j
sites de l’HAS et du GEFH) doit être est impératif ! (après avis RCP GEFH)
largement encouragée. Les schémas d’éradications de - Souche CLARI R, LEVO R, RIFA R →
Tout traitement d’éradication est première ligne ont une efficacité impasse thérapeutique → surveil-
indissociable du contrôle de son effi- proche de 90 %. Il y a donc potentiel- lance endoscopique à discuter
cacité. On doit considérer en une seule lement 10 % des schémas proposés
qui se soldent par un échec ! - A llergie pénicilline et souche
entité le « traitement suivi d’un test CLARI S LEVO S → CLARI + LEVO
contrôlant l’éradication et l’éven- Quel que soit le traitement prescrit, un 14 j (après avis RCP GEFH)
tuelle surveillance endoscopique ulté- contrôle d’éradication « au minimum - A llergie pénicilline et souche
rieure ». 4 semaines sans prise d’antibiotique CLARI R LEVO S RIFA S → LEVO +
ou 2 semaines sans IPP » est indispen-
Le traitement de première ligne RIFA 10 j (après avis RCP GEFH)
sable, habituellement par test respira-
Deux situations sont donc possibles toire quand il n’y a pas d’indication de - A llergie pénicilline et souche
(19,22) gastroscopie. CLARI R LEVO R RIFA S → impasse
thérapeutique → surveillance
• En l’absence d’évaluation de la Que faire en cas d’échec endoscopique à discuter
sensibilité aux antibiotiques, le
ou de situation délicate
traitement est « probabiliste ». Il Il est à noter que l’association « fixe »
repose impérativement sur une QT - En cas d’échec d’un premier traite- des 3 composants de la QT bismu-
associant un IPP et trois antibacté- ment probabiliste : utilisation de la thée, rend sa prescription délicate
riens. QT non utilisée ou discussion d’une ou impossible en cas d’insuffisance
endoscopie pour proposer un trai- rénale/hépatique ou lorsqu’une adap-
- Soit une QT bismuthée : associa-
tement orienté. tation de posologie de l’un de ses
tion fixe de tétracycline, métroni-
dazole, bismuth : 3 gélules 4 fois/ - En cas d’échec d’un traitement constituants s’avère nécessaire, les
jour avec de l’oméprazole 20 mg orienté : traitements ultérieurs traitements « orientés » ont ici tout
x2/j pendant 10 jours (selon guidés par les données de la leur intérêt.
l’AMM), à privilégier en cas d’al- culture++
Dans les cas d’échecs multiples, ou
lergie à la pénicilline ou en cas de En cas d’échec d’un premier traite- si un traitement à base de rifabutine
prise antérieure de clarithromy- ment probabiliste (QT bismuthée est envisagé, un avis auprès de la RCP
cine. habituellement), bien que la QT du GEFH est préconisé contactgefh@
-
Soit La QT concomitante : probabiliste non utilisée puisse être helicobacter.fr (fiche de RCP dispo-
association d’amoxicilline, de proposée, un traitement orienté par nible sur le site www.helicobacter.fr).
90Figure 6 : Surveillance de la gastrite chronique atrophique et de ses lésions
ENTÉROLOGIE
GASTRO-
Gastrite chronique
Gastrite chronique DBG DHG DBG ou DHG
extensive
ou MI antrale en muqueuse plane en muqueuse plane sur lésion
ou MI diffuse
Résection
Pas de Surveillance Surveillance Survelllanoe
endoscopique
surveillance à 3 ans à I an à 3-6 mois
ou chirurgie
MI : métaplasie intestinale ; DBG : dysplasie de bas grade ; DHG : dysplasie de haut grade
Les véritables échecs d’éradication lésions et mieux cibler les lésions reste rare de l’ordre de 1 à 1,5 %/an
sont rares, mais parfois, il faut parfois néoplasiques (23), surtout dans les (voire moins) dans les pays de faible
savoir accepter de ne pas chercher à rares cas d’échecs d’éradication ! endémie (possiblement comme en
tout prix une éradication et se limiter France).
dans l’attente d’autres alternatives à Les protocoles de sur veillance
long terme à une surveillance endos- proposés sont les suivants (24,25)
copique si nécessaire. (figure 6) :
L’analyse des situations d’échecs
- Atrophie légère à modérée limitée Conclusion
à l’antre : pas de surveillance.
soumis à la RCP du GEFH partagent
souvent les mêmes erreurs : poso- - Atrophie gastrique de stade avancé En 2022, la prise en charge d’une
logies d’IPP ou d’antibiotiques trop (atrophie sévère ou métaplasie infection à Helicobacter Pylori devrait
faibles, utilisation de schémas désor- intestinale à la fois de l’antre et du reposer sur l’évaluation de la sensibi-
mais non validés (séquentiel ou fundus : stade OLGA-OLGIM III/IV : lité aux antibiotiques. Les indications
trithérapie probabiliste) ou compor- contrôle endoscopique (HD+CE) à de recherche et de traitement sont
tant des antibiotiques non recom- 3 ans, éventuellement à 1-2 ans désormais bien validées. Lors d’une
mandés (doxycycline, ciprofloxacine, si associé à un ATCD familial de K endoscopie, la détection par PCR ou
azithromycine, rifampicine) et des gastrique au 1er degré. culture de H. pylori doit être encou-
durées de traitement trop courts. La -
Dysplasie sans lésion macros- ragée au même titre que la réalisation
prescription d’un traitement d’éradi- copique : nouvelle endoscopie systématique de biopsies antrales et
cation doit être rigoureuse ! de bonne qualité (HD+CE) avec fundiques à visée anatomopatholo-
contrôle à 12 mois si dysplasie de gique.
bas grade et 6 mois si dysplasie de Les traitements orientés, l’utilisation
haut grade. de posologie adaptée d’IPP et d’anti-
Après l’éradication - Résection d’une lésion néopla- biotiques, des fiches HAS ou du GEFH,
sique superficielle : surveillance à doivent permettre une meilleure effi-
6-12 mois puis annuelle. cacité et tolérance des traitements. Le
Surveillance
contrôle d’éradication, réalisé dans de
à l’issue du traitement Risque de recontamination bonnes conditions, est impératif pour
Lors de l’endoscopie diagnostique La récidive après éradication affirmer une guérison le plus souvent
initiale, 4 à 7 % des patients (2,3) confirmée de l’infection à H. pylori définitive, ainsi que la surveillance
présentent une atrophie gastrique de peut se produire soit par récurrence endoscopique rigoureuse des sujets
stade avancée, et méritent une sur- (réapparition de souche d’origine non présentant des lésions prénéopla-
veillance particulière même après l’ob- détectée) du fait d’un test de contrôle siques.
tention de l’éradication bactérienne. d’éradication faussement négatif,
le plus souvent car réalisé trop tôt
Les patients OLGA ou OLGIM III/ (< 4 semaines après la fin du traite-
IV doivent bénéficier d’une surveil- ment) ou par une réinfection par une
lance endoscopique haute définition nouvelle souche.
avec chromo-endoscopie (HD+CE)
et nombreuses biopsies (au moins La réinfection, qui peut atteindre
douze), au mieux sous anesthésie, jusqu’à 10 %/an ou plus dans les
afin de réaliser une cartographie des pays soumis à une forte prévalence,
91Infection à H. pylori en pratique
ÉVALUER LE CONTEXTE
• Âge
• ATCD familial et personnel (cancer gastrique, ulcère GD, dyspepsie)
• Comorbidités (insuffisance rénale/hépatique, espérance de vie…)
• Allergie médicamenteuse et traitements habituels (interactions médicamenteuses ?)
• Échec préalable de traitements d’éradications (lesquels ?)
ENDOSCOPIE (à distance de l’arrêt des traitements : ATB 4 semaines et IPP 2 semaines)
• 2 biopsies à visée bactériologique (sur milieu Portagerm pylori* : cultures ou PCR)
• 5 biopsies à visée anatomopathologique : antre et fundus dans 2 pots différents : classification OLGA OLGIM
• Lésions endoscopiques
• Lésions histologiques
TRAITEMENT
• Soit prescrit par HGE, soit délégué au généraliste (avec fiche HAS ou GEFH )
• Orienté ++ ou Probabiliste (QT bismuthée ou QT concomitante) et observance ++
• Contrôle éradication par test respiratoire ++ (sans ATB 4 semaines, sans IPP 2 semaines) -> éradication « définitive »
ÉCHEC TRAITEMENT ?
• Lignes ultérieures « orientées » ++ avec optimisation posologie IPP, ATB (amoxicilline 50 mg/Kg/j), durée, discussion en RCP
GEFH (si rifabutine, situations délicates, échec multiples)
SURVEILLANCE ENDOSCOPIQUE
• Si lésions prénéoplasiques : Endoscopie Haute Définition, chromo-endoscopie, cartographie, nombreuses biopsies
Fiche HP spécialistes 2021
9210. Lamarque D, Burucoa C, Courillon-Mallet 19. Lamarque D, Burucuo C, Courillon
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935
Les cinq points forts
● Hormis la sérologie, tous les tests diagnostiques peuvent conclure
à tort à l’absence d’infection par Hp, si un délai de 4 semaines
sans antibiotique et de 2 semaines sans IPP n’est pas respecté.
● Les niveaux de résistance aux antibiotiques, principale cause
d’échec des traitements d’éradication, sont extrêmement
variables selon le pays d’origine du patient. En France, les taux
de résistances primaires à la clarithromycine et à la lévofloxacine,
atteignent respectivement 20 % et 17 %.
● La réalisation de biopsies à visée bactériologique (antre x1 et
fundus x1) et à visée anatomopathologique (antre x 2, angulus
x 1, fundus x 2) est recommandée pour évaluer la sensibilité aux
antibiotiques et permettre un diagnostic lésionnel précis.
● En 2022 en France, le traitement de l’infection est au mieux
orienté par la sensibilité aux antibiotiques (trithérapie avec un
IPP et 2 antibiotiques efficaces), sinon probabiliste avec l’une des
deux quadrithérapies (bismuthée ou concomitante).
● À l’issue d’un traitement, il faut contrôler l’éradication, le plus
souvent par test respiratoire, et assurer une surveillance endos-
copique et histologique en cas de lésion pré néoplasique.
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