Dr. B. Leemann Neurorééducation - HUG - Quadrimed

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Dr. B. Leemann Neurorééducation - HUG - Quadrimed
Dr. B. Leemann
Neurorééducation
            HUG
Dr. B. Leemann Neurorééducation - HUG - Quadrimed
AVC : Incidence: 113/100 000/an.
TCC : Incidence: 295/100 000/an
dont sévères 13/100 000
Nguyen R et al , Canadian Journal of Neurological Sciences 2016

cause importante d’invalidité et d’impotence

=>Rééducation
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Facteurs décisifs en rééducation après lésion cérébrale

Plan:
 Cas clinique
 En quoi consiste la rééducation
 Plasticité cérébrale
 Plasticité et rééducation
 Facteurs pronostiques
 Conclusion
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 Mme MP, 37 ans , mariée, travaille.
 Mère d’un petit garçon de 2 ans et enceinte de 23
  semaines.
 De façon brutale : céphalées , baisse de la vigilance,
  hémiplégie G.
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A son arrivée en rééducation

 Hémiplégie et hémianesthésie gauche,
 Hémianopsie homonyme latérale gauche,
 Troubles de la déglutition, nécessitant une nutrition
  par sonde nasogastrique.
 Héminégligence gauche et troubles exécutifs,

 A besoin d’aide pour se mobiliser et toutes les AVQ.
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Rééducation après lésion cérébrale
Eviter les complications supplémentaires,

Diminuer le déficit par un entraînement spécifique,

Améliorer la fonction par des stratégies et des moyens
de compensation.
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Complications possibles après AVC
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Nombreuses complications liées à l’ immobilisation
   Trouble respiratoire, bronchopneumonie, atélectasie

   Constipation et fécalome

   Enraidissement articulaire , douleurs

   Amyotrophie, ostéopénie , hypercalcémie

   Thrombose veineuse et embolie pulmonaire

   Désadaptation cardio-vasculaire

   Escarre

   Rétention et infection urinaire

   Syndrome de régression psychomotrice
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MOBILISATION
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Crise épileptique
 Risque d’une crise stt si lésion hémorragique et/ou
  corticale environ 9%
 Risque épilepsie 2,5%
 Risque aggravation neurologique après une crise 13%

Gallmetzer P et al, Neurology 2004
Crise épileptique et Todd
 F de 78 ans : aphasie de conduction,
  une hémianopsie homonyme latérale
  D et une hémiparésie D.
 L’évolution neurologique et
  fonctionnelle est favorable avec
  capacité à exprimer oralement ses
  besoins quotidiens, indépendance
  aux transferts et à la marche avec une
  canne.
 La survenue de crises épileptiques
  focales motrices (état de mal
  partiel de 24 h à jour 71 puis crise
  unique à jour 109), sans nouvelle
  lésion à l’imagerie, amène une
  péjoration neurologique cognitive,
  motrice et fonctionnelle avec perte
  de l’indépendance à la marche,
  d’une durée de respectivement 30
  et 17 jours.
Syndrome du volet
Syndrome du volet
 Homme de 56 ans avec TCC sévère.
 Le patient présente une hémianopsie homonyme latérale
    G, un hémisyndrome moteur G, une héminégligence G
    ainsi que des troubles exécutifs et de la déglutition.
   L’évolution est d’abord favorable.
   A 24 jours de la craniectomie, pendant la verticalisation,
    le patient signale une fatigue et un sentiment vertigineux
    et on note une aggravation de l’hémisyndrome
    (hémiplégie), de l’héminégligence et des persévérations.
   La symptomatologie régresse en position couchée mais
    réapparait lors de tout nouvel essai de mobilisation et
    même lors de la simple mise en position assise.
   Après remise du volet on note une régression immédiate
    de la symptomatologie neurologique
Diminuer le déficit,.. mais comment?
Alors que quelques, plusieurs, beaucoup, de
neurones sont morts ?

Plasticité Cérébrale:
nouvelles synapses /activation de synapses
auparavant silencieuses/ changement efficacité
synapses/…
recrutement d’aires supplémentaires.
Réorganisation locale et du réseau.

Fornito et al, Neuroscience Nature Reviews 2015
Plasticité Cérébrale
 Des singes apprennent à chercher de la nourriture dans de
  petits puits avec leurs doigts.
 Une cartographie de leur membre supérieur est établie.
 On leur fait une lésion du cortex moteur des doigts.
 Sans rééducation: la zone des doigts ne réapparait pas et la
  zone de la main diminue.
 Avec un entrainement: un
réarrangement avec reprise
de la zone des doigts est visible.

  Nudo et al, J Neurophysiol 1996
  Nudo et al , Science 1996
Adaptations du réseau /connectivité

                                     Réseau:
                                     connexions structurelles et
Fornito et al, Nature Reviews 2015
                                     connections fonctionnelles
Plasticité cérébrale et rééducation (1)
L’efficacité d’une synapse augmente avec son activation:
importance de l’intensité avec effet dose/réponse :
fréquence, nombre, durée, répétions dans une séance.

Mais attention «Differential learning»
plus efficace que répétitif identique.

Kelly et al, Cochrane 2010
Merholz et al, Cochrane 2015
Norouzi et al , J Rehabil Res Dev 2012
Henz and Shöllhorn, Front Behav Neurosci 2016
Plasticité cérébrale et rééducation (2)

Il n’existe que peu de généralisation:
choisir ce qui est exercé.
Plasticité cérébrale et rééducation (3)
Ce qui est relevant est plus
facilement encodé: fixer un
objectif utile et motiver le
patient.
Plasticité cérébrale et rééducation (4)
Une aire motrice peut être
activée de différentes façons:
thérapie miroir.
Ertelt et al, Neural Regen Res 2012
Plasticité cérébrale et rééducation (5)
Un circuit qui n’est pas activé va
s’affaiblir :
thérapie par la contrainte.

Wolf et al , Stroke 2010
Kwakkel et al, Lancet Neurol 2015
Corbetta et al, Cochrane 2015
Plasticité cérébrale et rééducation (6)
Il existe une balance interhémisphérique

Chaque hémisphère exerce un certain effet inhibiteur sur l’autre et cet équilibre est
rompu lors de lésion cérébrale

Stimuler de façon non invasive le cerveau du côté atteint ou inhiber le côté sain pour
rétablir balance inter hémisphérique

tDCS :Courant Electrique (cathode inhibe , anode excite)
rTMS: Champ Magnétique ( 1hz inhibe, >3-5Hz excite)

Effet positif sur la récupération motrice.

Adeyemo et al, Front Psy 2012
Elsner et al, Cochrane 2013
Traitement pharmacologique pour augmenter
la plasticité?
     Noradrénergique
     Dopaminergique
     Glutaminergique
     Cholinergique
     Piracetam
     Gabaergique
     Sérotoninergique
    …
SSRI
 L a dépression après lésion cérébrale fréquente et péjore le
  pronostic de récupération
Robinson, Biol Psychiatry, 2003; Kutlubaev et al, Int J Stroke, 2014
 Les SSRI sont efficaces pour traiter la dépression post AVC
Andersen and al, Stroke, 1994
 Ils améliorent le devenir de ces patients.
Mikami and al, Am J Geriatr Psychiatry 2011

->Et chez le cérébro lésé non déprimé?
FLAME
Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic stroke: randomised-placebo-controlled trial

 AVC ischémique 5-10 j
 113 patients (non
  déprimés)
 Fluoxetine 20 mg vs
  placebo, 3 mois
 Fugl-Meyer Motor Scale

 Chollet et al , Lancet Neurol 2011
Sérotoninergique
 Meta analyse de 2013 sur 52 études : effet positif
  administration sérotonine ( fluoxetine, citalopram) sur
  la récupération , en particulier si dépression.
Mead et al, Stroke 2013

 Mais,…. augmentation du risque hémorragique ?
Hackam et al, Neurology 2012
Facteurs pronostics?

Récupération motrice du membre supérieur de 70% du
maximum, sans lien avec dose thérapie mais liée uniquement à
l’intégrité voie corticospinale?

Byblow et al, Ann Neurol 2015
 H de 68 ans thrombose du tronc basilaire
    AVC ischémique pontique bilatéral
    constitué.
   Locked-In syndrome avec diplégie facio-
    glosso-pharyngo-masticatrice et une
    tétraplégie flasque. Seuls les mouvements
    verticaux des yeux sont préservés.
   Les troubles de la déglutition nécessitent la   IRM cérébrale, 1 an après l’AVC
    mise en place d’une trachéotomie et d’une
    nutrition par sonde de gastrotomie. On
    note de surcroit un iléus paralytique
    nécessitant une colostomie.
   L’évolution est lente mais favorable malgré
    l’atteinte étendue du faisceau corticospinal
    au niveau pontique.
   A 17 mois le patient parle de façon
    intelligible, mange normalement, peut
    marcher avec une canne et est indépendant
    pour les AVQ.
Fenêtre de Plasticité ?
                             Importance des 3 premiers mois ?

Skilbeck et al , JNNP 1983       Jorgensen et al, Arch Phys Med Rehab 1995   Duncan et al , Stroke 1992
Zeiler et al , Neurorehab Neural Repair 2016
Cramer , Ann Neurol 2008
Et si le déficit persiste?

  Penser en terme de fonction-participation:

  •Méthodes et moyens de compensation.
  •Rôle des proches et de la société.
Récupération   et Compensation
 Homme de 29 ans
 TCC il y a 4 ans
 Pas de rééducation: ne marche pas – en fauteuil
  roulant
 TTT spasticité Botox, physio, orthèse
D’autres facteurs importants ?

 Lien entre sentiment d’efficacité
  personnelle, capacité d’adaptation et
  devenir ?

Brands et al, Arch Phys Med Rehabil 2014
Katona et al, Health Qual Life Outcomes 2015
Bonetti et al, Br J Health Psychol 2008
Mme MP

Évolution
 naissance d’une petite fille en
  parfaite santé.
 mange per os
 régression hémianopsie et
  héminégligence
 indépendante pour les AVQ
 peut marcher à l’intérieur
 utilise un fauteuil roulant
  électrique à extérieur.
Merci de votre attention
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