Douleurs neuropathiques orofaciales - Pr. Y. Boucher
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Douleurs neuropathiques
orofaciales
Pr. Y. Boucher
Marcel Duchamp
Prévalence élevée : 20% “épidémie silencieuse”
Pas de douleur Douleur maximum
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Durée de la douleur
d’intensité >5
Durée moyenne = 7 ans
(France 5,7)
40% mal contrôlée
7 visites/an
Conséquences individuelles:
- qualité de vie
- vie relationnelle,
- travail
- dépression : 21%
Douleurs Douleurs Douleurs Douleurs
physiologiques inflammatoires neuropathiques Dysfonctionnelles/
idiopathiques
Stimulus Lésion Lésion Absence de lésion
nociceptif inflammatoire Nerveuse connue
Arthrose, Diabète, Fibromyalgie
hernie, cancer… Zona Colon irritable
Trauma SDRC
AVC Céphalées
SEP stomatodynie
D’après Attal & Bouhassira 2009Définition Prévalence formes cliniques
Neuropathic pain: an updated grading system for research and clinical practice. Finnerup et al. Pain. 2016 [Epub ahead of print]
Douleur neuropathique *
Douleur causée par une lésion ou une maladie du système nerveux somatosensoriel
Remarque: La douleur neuropathique est une description clinique (et non un diagnostic ) qui nécessite une lésion démontrable ou une
maladie qui satisfait aux critères diagnostiques neurologiques. Le terme lésion est couramment utilisé lorsque les investigations
diagnostiques (par ex. imagerie, neurophysiologie, biopsie, tests de laboratoire) révèlent une anomalie ou lors d’un traumatisme
évident. Le terme maladie est couramment utilisé lorsque la cause sous-jacente de la lésion est connue (par ex. accident vasculaire
cérébral, vascularite , diabète, anomalie génétique). Somatosensoriel réfère à des informations sur le corps incluant les viscères,
plutôt qu’à des informations sur le monde extérieur (par exemple, vision, ouïe, odorat). La présence de symptômes ou de signes (par
ex , douleur tactile évoquée) seule ne justifie pas l'utilisation du terme neuropathique. Certaines entités morbides, telle que la
névralgie faciale, sont actuellement définies par leur présentation clinique plutôt que par des tests diagnostics objectifs. D'autres
diagnostics tels que les douleurs post-zostériennes sont habituellement basées sur l'histoire de la maladie. Il est fréquent en
investiguant la DN que les tests diagnostics amènent à des données non concluantes ou même incohérentes. Dans ces cas, le
jugement clinique est nécessaire pour synthétiser les données cliniques d’un patient en un diagnostic présumé concis ou groupe de
diagnostics .
DN centrale *
Douleur causée par une lésion ou maladie du système nerveux somatosensoriel central.
DN périphérique*
Douleur causée par une lésion ou maladie du système nerveux somatosensoriel périphérique.
Neuropathie*
Perturbation de la fonction ou changement pathologique dans un nerf : dans un nerf, mononeuropathie; dans pls
nerfs, mononeuropathy multiple; si diffuse et bilatérale, polyneuropathie.
Note: la névrite est un cas particulier de neuropathie réservée et le terme est réservé aux processus inflammatoires
affectant les nerfs.
http://www.iasp-pain.org/EducationDN = entités
- souvent méconnues,
- sous estimées
- sous-traitées
Prévalence :
-# 10% de la population adulte (5%pour les douleurs
neuropathiques modérées à sévères)
- # 10% des patients douloureux chroniques.
- DN : - pas l'exclusivité du neurologue
- n'apparaissent pas seulement dans un contexte neurologiquePost lésionnelle
mononeuropathies
Post-zostérienne
périphérique entrapment
atraumatiques
Nevralgie essentielle V
Entrapment
polyradiculonévrites Guillain Barré
diabétiques
héréditaires Non diabétiques
DN Déficits Vit B1 (alcoolisme, malnutrition)
métaboliques B6 (isoniazide tuberculose)
B9, B12
polyneuropathies carentielles Environnementales
(arsenic,organoPhosphorés,
toxiques thaklium etc. )
médicamenteuse
infectieuses
antiviraux
Auto-immunes et
VIH
hématologiques anticancéreux
idiopathiques
Syndrome thalamique subaigues
centrale
dysglobulinémies
Lésions médullaires
hémopathies
Lésions corticales
et sous corticalesSyndromes douloureux régionaux Appellations anciennes principales: algodystrophie, causalgie…
complexes
(SDRC I et II):
Localisation préférentielle Membres, mais également face, périnée..
Caractéristiques principales Syndrome qui se développe après un évènement nociceptif initial, mais de façon
disproportionnée par rapport à ce évènement, et ne restant pas limité au
territoire de projection d’un nerf périphérique unique. Associé à un oedème
Critères diagnostiques Existence d’un événement nociceptif initiateur, ou d’une cause d’immobilisation
- Douleur continue, allodynie, hyperalgésie telle que la douleur est
disproportionnée par rapport au stimulus déclenchant
- Apparition à un moment ou à un autre d’un œdème, d’une altération de la
vascularisation cutanée, ou de l’activité sudoromotrice dans la zone douloureuse
- Ce diagnostic est éliminé par l’existence d’autres états qui pourraient rendre
compte de ce niveau de douleur et d’impotence.
Les deux types de SDRC
Le SDRC est rare, mais les patients qui en sont atteints éprouvent une douleur chronique intense
et invalidante. Il y a deux types de SDRC, pour lesquels les symptômes et le traitement sont les
mêmes. Le type 1 ne met en cause aucune lésion nerveuse connue. Le type 2 présente une lésion
nerveuse évidente comme source de douleur.localisation des zones douloureuses correspondant aux douleurs faciales persistantes après traitements dentaires.
Les douleurs sont plus fréquemment rapportées au maxillaire, dans les sites incisif et prémolo-molaire.
D’après Marbach 2002 et Oshima et al. 2009.Signes cliniques
« Diagnostic »
Symptomatologie spécifique
dépistage
Bouhassira et al. 2005Physiopathologie
Figure 1: Models of neuropathic pain evoked by peripheral nerve injury
Traumatic nerve injury models used in rodents (A) include: SNL, in which the L5 and L6 spinal nerves are tightly ligated; CCI, in which ligatures are
placed loosely around the sciatic nerve; PSNI, in which roughly half of the sciatic nerve is ligated; and SNI, in which the tibial and peroneal
branches of the sciatic nerve are ligated and cut, leaving the sural nerve intact. Newer models of painful peripheral neuropathy (B) include:
experimental autoimmune neuritis, which is an acute infl ammatory nerve injury that is induced by immunisation with myelin or myelin proteins that
sensitise immune cells and mimics human Guillain-Barré syndrome; systemic administration of neurotoxic drugs, such as the chemotherapeutic
drugs vincristine or paclitaxel and the antiretroviral drugs zalcitabine or stavudine; and the development of diabetes after administration of
streptozocin, which is toxic to the β-cells of the islets of Langerhans or by use of mice that are genetically prone to development of diabetes (for
example db/db mice).
Calvo et al. 2012Figure 1. Role of chemokines in neuropathic pain. When an acute noxious stimulus is countered, peripheral nociceptors are excited. The axons transmit action potentials to their presynaptic terminals in the spinal cord. Neurotransmitters are released and activate post-synaptic neurons located in the dorsal horn of the spinal cord. These neurons carry information about noxious stimuli to the brain. During chronic pain (i.e. following injury to the peripheral nerve), a complex cascade of signals involving neurons, glia and cells of the immune system leads to Wallerian degeneration (i.e. removal of axonal and myelin material). Disrupted Schwann cells, which are glial cells and are the myelin-producing cell of the peripheral nervous system, attract macrophages by sequentially secreting IL-6 and LIF, as well as CCL2. Disturbance in the axon–myelin–Schwann cell unit is sufficient to induce macrophage recruitment and it is widely accepted that this is the initial signal for the inflammatory reaction in peripheral nerve injury.In the spinal cord, primary afferent fibers that terminate in the superficial laminae of the dorsal horn release various neurotransmitters, such as substance P (SP), excitatory amino acids (EAAs) and ATP. Glial cells, such as microglia and astrocytes, are functionally activated by NO, PGs and CX3CL1, which are released by nociceptive spinal cor neurons. Once activated, glia release a variety of neuroactive substances (TNF-a, IL-1, IL-6, NO, EAAs, eicosanoids and ATP) that increase the excitability of nociceptive dorsal horn neurons, leading to abnormal pain sensitivity
Fig. 2. Schematic view of the interrelationship
between cerebral structures involved in the
initiation and modulation of descending controls
of nociceptive information.
Note the strategic location of the periaqueductal
grey (PAG) and the reciprocal nature of many
interconnecting pathways. Direct projections
from the cortex, hypothalamus and nucleus
tractus solitarius to the DH are not indicated for
clarity—direct pathways to the DH from the
periaqueductal grey and amygdala are very
sparse.
Abbreviations: Amyg, amygdala; NTS, nucleus
tractus solitarius; PBN, parabrachial nucleus;
DRT, dorsoreticular nucleus; RVM,
rostroventral medulla; NA, noradrenaline;
perikarya 5-HT, serotonergic perikarya; PAF,
primary afferent fibre and DRG, dorsal root
ganglion.
Millan 2002récapitulatif
Figure 1. The Nociceptive Pain Circuit High-threshold nociceptors are activated by intense mechanical, thermal, or chemical stimuli and feed this information to nociceptive neurons in the spinal cord,which project via the thalamus to cortical areas generating the sensory and emotional qualities of pain. These spinal cord pathways are subject to descending inhibitory and facilitatory influences from the brainstem. Normally, activity in low-threshold afferents is carried by independent peripheral and central pathways and only generates innocuous sensations.
Figure 2. From Etiology to Neuropathic Pain The neuropathic syndrome is the end result of an initiating disease combined with individual contributing factors, such as genotype and environmental factors like diet and life style, all of which lead to individual combinations of pathophysiological mechanisms, manifesting as an individual neuropathic pain phenotype.
Figure 3. Peripheral Sensitization Changes in the sensitivity of the peripheral terminals of nociceptors to stimuli can contribute to evoked pain. This can occur through inflammatory mediators sensitizing signal transducer proteins, persistent activation of transducer proteins by endogenous agonists, inherited polymorphisms of transducer proteins, or an increase in membrane excitability.
Figure 4. Central Sensitization Changes in the spinal cord that lead to the strengthening of synaptic input from both nociceptor and low- threshold mechanoreceptors onto nociceptive neurons contribute to an amplification of pain, with a reduction in its threshold, an expansion in its spatial extent, and a change in its temporal characteristics. The recruitment of normally innocuous afferent inputs to the nociceptive pathway is an important aspect of central sensitization
Figure 5. Spinal Disinhibition Excitatory nociceptive signals are enhanced after nerve injury by a reduction in normal inhibitory regulation through a loss of local inhibitory interneurons, a depolarized anion reversal potential and reduced descending inhibition.
Figure 6. Immune Contribution to Neuropathic Pain Innate and adaptive immune cells in the periphery and spinal cord can sensitize primary nociceptors and secondary nociceptive neurons respectively to produce pain hypersensitivity.
Figure 7. Individual Pathophysiology Requires Personalized Treatment Etiology, genotype, and environmental factors lead to individual pathophysiological changes and individual neuropathic pain profiles. Precise clinical examination and diagnostic tools are a prerequisite to define the pain phenotype and then to use this to identify personalized treatment options.
Traitements:
- médicamenteux
- non médicamenteux
- objectifsTableau 8. Informations à donner aux patients.
Nature de L'information
- Les symptômes douloureux présents sont causés par une lésion des fibres nerveuses
- Les antalgiques usuels, paracétamol, AINS) sont peu ou pas efficaces
- Les molécules prescrites sont souvent utilisées dans d'autres indications mais ont
une activité analgésique propre (antidépresseurs, antiépileptiques)
- Elles sont prescrites pour leur activité analgésique
- Les traitements proposés ont une efficacité souvent partielle sur la douleur
- Informer du bénéfice attendu et des effets indésirables les plus fréquents et/ou les
plus graves
Quelles molécules?THC
Sensation
opioïdes
ThCC
cognition
triptans
émotion
BZD
éveil paracétamol
descendants Filtres ascendants
AINS tricycliques
AL AntiCv
IRS
AIS Caps IRSNA
opioïdes
opioïdesFamille Molécule Dénomination Dose usuelle
commerciale
Anti- Carbamazépine Tégrétol 400/1600mg/j
convulsivants Phénytoïne Dihydan 200/300mg/j
Oxycarbazépine Trileptal 600/2400mg/j
Gabapentine Neurontin 1200/3600mg/j
Lamotrigine Lamictal 50/200mg/j
prégabaline Lyrica 150-600mg
Antidépresseurs
- Tricycliques Imipramine Tofranil 50/350mg/j
Amitryptiline Laroxyl 25/150mg/j
Doxépine Quitaxon 25/100mg/j
Désipramine Pertofran 12,5/250mg/j
Nortriptyline Motival 20/30mg/j
Clomipramine Anafranil 50/150mg/j
- IRS Fluvoxamine Floxyfral 100/300mg/j
(5HT) Fluoxétine Prozac 20/60mg/j
Paroxétine Deroxat 20-40mg/j
citalopram Seropram 20-60mg/j
escitalopram Seroplex 10-20mg/j
- IRSNA Venlafaxine Effexor 150-250mg/j
* Pas d’AMM analgésie
(5HT – NA) Duloxétine Cymbalta 30-120mg/j *Douleur neuropathique
Anticonvusivants Antidépresseurs
ou
Amitryptiline
Gabapentine (1200-3600mg/j) Imipramine
Prégabaline (150-600mg/j) 20-150mg/kg
Monothérapie Clomipramine
Mononeuropathie
Avec allodynie Efficacité
CI, EI
inefficacité partielle
Bithérapie
Lidocaïne
patch 5% -1-4 p/j
Avant brossage
Autres AD
Duloxétine (60-120m/j)
Topiques Venlafaxine (150-225mg/j) CI, EI
Opioïdes
Capsaïcine
Tramadol
inefficacité
0.05%
Bouhassira et Attal 2008Tableau 8. Informations à donner aux patients. Nature de L'information - Le délai d'action peut être retardé (plusieurs jours à plusieurs semaines) - L'efficacité peut être variable sur les divers symptômes douloureux - Le traitement ne doit pas être interrompu trop tôt en cas d'efficacité - Les traitements administrés par voie orale doivent impérativement être arrêtés progressivement pour éviter un risque de sevrage brutal à l'arrêt - La plupart des effets indésirables surviennent au cours de l'augmentation des doses mais beaucoup sont réversibles - Les traitements sont à prendre de façon systématique - Plusieurs traitements successifs peuvent être nécessaires avant d'aboutir à un résultat satisfaisant
Tableau 7. Règles de prescription des médicaments dans la douleur neuropathique. Mise en route du traitement Initiation à doses faibles puis augmentation des posologies par paliers selon la tolérance et l'efficacité pour les traitements systémiques (titration) Durée du traitement Traitement pendant plusieurs mois (>6 mois) Réévaluation de la tolérance et de l'efficacité à la fin de la titration puis de façon régulière Réduction progressive possible des posologies au bout de 6 à 8 mois de traitement efficace à doses stables Prise en charge des troubles associés Traitement spécifique de l'anxiété, de la dépression ou des troubles du sommeil si le traitement des douleurs est insuffisant ou si ces troubles associés sont jugés suffisamment intenses Traitement des autres types de douleurs souvent associées aux douleurs neuropathiques selon l'étiologie
Tableau 6. Comparaison de coût journalier des traitements médicamenteux pour
des posologies moyennes dans la douleur neuropathique. Les prix mentionnés
dans le tableau sont les prix publics remboursés à 65% par La caisse d'assurance
maladie à la date de novembre 2009.
Molécules, Doses moyennes, Coût journalier, Prix minimum (générique)-
maximum (marque) quotidiennes
Gabapentine 1800mg (600mg x 3) 1,70-2,73 euros/j
Prégabaline 300mg (150m g x2) 2,29 euros/j
Duloxetine 60mg 1,19 € /j
Amitriptiline 75mg 0,21 euros/j
Imipramine 75mg 0,12 euros/j
Clomipramine 75mg 0,32-0,44 euros/j
Tramadol 200mg (50mg x 4) 0,71-2,14 euros/jObjectifs Traitement médicamenteux Traitements non médicamenteux Traitement:
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