Martin Roussy, MD, BSc R2 Anesthésiologie
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Expert médicale - Contribuer activement, à titre individuel et en tant que membre d’une équipe de soins, à l’amélioration continue de la qualité des soins et de la sécurité des patients. Leader - Contribuer à l’amélioration de la prestation des soins de santé au sein d’équipes, d’organismes et de systèmes. Érudit - S’engager dans l’amélioration continue de leurs activités professionnelles par un processus de formation continue.
Espèces réactives oxygénées (ROS) Effets toxiques Périopératoire Infarctus du myocarde RCR Soins post-arrêt cardiaque USI Conclusion
Types de ROS Sources de ROS Fuite e- de la mitochondrie NADPH et NADH oxydase forme e- Le message les ROS sont produits par l’oxygène et sont dommageables pour les tissus.
Toxicité cellulaire ADN Lipide Protéine Système antioxydant SOD Catalase Glutathione Autres
Irritation du airway et serrement rétrosternal DRS, toux et le sentiment de vouloir prendre de grandes inspirations Après 24h de FiO2 à 1.0 = ⬇ capacité vitale forcée Exposition prolongée cause ∆ structurels et éventuellement des lésions pulmonaires aiguës (ALI) Céphalée ∆ visuelles Convulsion (effet Paul Bert) avec 2 atm
Préoxygénation Peropératoire Infection du site opératoire Mortalité post-opératoire SCA post-opératoire Nausée et vomissement
3,4% atélectasie 9% atélectasie Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G: Prevention of atelectasis during general anaesthesia. Lancet 1995
Étude de 13 patients avec test de fonction pulmonaire normal préopératoire Anesthésie générale avec curare pour chirurgie abdominale
Essai randomisé contrôlé Issue primaire SSI 14j Issues secondaires Atélectasie Pneumonie Insuffisance respiratoire mortalité
Étude post-hoc du PROXI trial P=0,009
Issue primaire HR – 2,15 P = 0,07 Conclusion de l’auteur Les causes cardiaques ne semblent pas être à l’origine de l’augmentation de la mortalité dans le groupe 80%. Étude de génération d’hypothèses Plus de patient
Diminue le débit cardiaque Diminution la FC par augmentation du tonus parasympathique Augmentation de la RVP par diminution de la relâche ATP ou diminution du NO Vasoconstriction induite par ROS – renversé par vitamine C Diminution du débit coronarien Whalen RE, Saltzman HA, Holloway DH Jr, McIntosh HD, Sieker HO, Brown IW Jr. Cardiovascular and blood gas responses to hyperbaric oxygenation. Am J Cardiol. 1965;15:638–46. Mak S, Egri Z, Tanna G, Colman R, Newton GE. Vitamin C prevents hyperoxia-mediated vasoconstriction and impairment of endothelium-dependent vasodilation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002;282:H2414–21.
1769 pt
AVOID trial Multicentrique 441 pt non-hypoxique avec infarctus du myocarde Masque réservoir 8L/min vs pas de O2 Issue primaire – étendu de l’infarctus mesurée par enzyme cardiaque et CMR 6 mois
5 études 1173 pts Pas différence sur la mortalité Pas de différence sur la douleur ou consommation opiacé Oxygène ne semble pas avoir d’effet sur l’étendue de l’infarctus Conclusion – pas d’évidence pour l’utilisation de l’oxygène supplémentaire
Essai randomisé contrôlé Suedoise de 6629 pts 2 groupes – masque réservoir 6L/min vs AA Issue primaire – mortalité à 365j
Pas d’étude adulte humaine qui compare 100% vs ? en RCR. Recommandation du AHA 2015 Il est raisonnable d’utiliser le maximum d’O2 disponible en RCR État de bas débit – augmenter DO2 DO2 = CO x [(BO2 x Hb x SO2) + (PaO2 x 0.03)]
Étude cohorte multicentrique 6326 pts Mesure PaO2 à l’arrivée aux USI post-arrêt cardiaque 3 groupes – PaO2 ≥ 300mmHg vs PaO2 < 60mmHg (PaO2 : FiO2
Étude multicentrique 12 108 Mesure PaO2 à l’arrivée aux USI post-arrêt cardiaque 3 groupes – PaO2 ≥ 300mmHg vs PaO2 < 60mmHg (PaO2 : FiO2
Essai randomisé contrôlé, unicentrique 434 pts Issue primaire – mortalité USI 2 groupes – Sat 94-98% vs Sat. 97-100% (minimum 40% FiO2) préox intubation – FiO2 pour Sat.
50mmHg 150 mmHg 300mmHg
SpO2 = 88-92% MPOC FiO2 = 80% SpO2 = 94-97% FiO2 = 80% vs 100% ⋶ Recrutement vs 100% SpO2 = 94-97% Induction Maintien Émergence SDR
SSI - non PONV – non Infarctus du myocarde – viser normoxie RCR – 100% O2 pour l’instant Post-arrêt cardiaque – normoxie USI - normoxie
Habre, W., & Peták, F. (2014). Perioperative use of oxygen: variabilities across age. British Journal of Anaesthesia, 113 Greif, R., Laciny, S., Rapf, B., Hickle, R. S., & Sessler, D. I. (1999). Supplemental Oxygen Reduces the Incidence of Postoperative Nausea and Vomiting. Anesthesiology, 91(5 Vincent, J.-L., Taccone, F. S., & He, X. (2017). Harmful Effects of Hyperoxia in Postcardiac Arrest, Sepsis, Traumatic Brain Injury, or Stroke: The Importance of Individualized Oxygen Therapy in Critically Ill Patients. Canadian Respiratory Journal, 2017 Girardis, M., Busani, S., Damiani, E., Donati, A., Rinaldi, L., Marudi, A., et al. (2016). Effect of Conservative vs Conventional Oxygen Therapy on Mortality Among Patients in an Intensive Care Unit. Jama, 316(15), 1583–7. Wang, H., Hong, S., Liu, Y., Duan, Y., & Yin, H. (2015). High inspired oxygen versus low inspired oxygen for reducing surgical site infection: a meta-analysis. International Wound Journal, 14(1) Meyhoff, C. S., Group, T. P. T., Wetterslev, J., Jorgensen, L. N., Henneberg, S. W., Simonsen, I., et al. (2008). Perioperative oxygen fraction – effect on surgical site infection and pulmonary complications after abdominal surgery: a randomized clinical trial. Rationale and design of the PROXI-Trial. Wetterslev, J., Meyhoff, C. S., Jorgensen, L. N., Gluud, C., Lindschou, J., & Rasmussen, L. S. (2015). The effects of high perioperative inspiratory oxygen fraction for adult surgical patients. Cochrane Database of Systematic Reviews, 294(16), 2035–82.
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