Urgences cardiologiques périopératoires - E. ANGLES CCA ANESTHÉSIE-RÉANIMATION DÉCHOCAGE-BLOC DES URGENCES - Reanesth

Urgences cardiologiques
    périopératoires
              E. ANGLES
     CCA ANESTHÉSIE-RÉANIMATION
     DÉCHOCAGE-BLOC DES URGENCES

Plan

- HTA
- TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
- SYNDROME CORONARIEN AIGU
- ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE

Signes de gravité : détresse vitale ?

Hypertension artérielle

Hypertension artérielle péri-opératoire

Définition
 ◦ TAS > 140 ou TAD > 90
 ◦ Sévère si > 180/110

≠ HTA maligne : dysfonction d’organe
 ◦ OAP
 ◦ Dissection artérielle
 ◦ Troubles neurologiques non focaux : Troubles visuels, céphalées, Coma

Quelles causes ?
                           Globe
                           Vésical
             Douleur                  Hypercapnie

  Frissons
                                              Hypoxémie

                        Stimulation
Réveil                                              AVC
                       adrénergique

         ± arrêt du traitement anti-hypertenseur

Prise en charge : HTA = symptome
Traiter la cause ++

◦ Douleur : Titration morphinique
◦ Globe vésical : Sondage urinaire
◦ Frissons : Couverture chauffante
◦ Hypercapnie : Ventilation
◦ Hypoxie : Oxygénation
◦ Nausées et vomissements : Anti-émétiques (Ondansétron)

Prise en charge : Patient à risque

Traiter l’hypertension :

◦ Si persistance malgré les mesures symptomatiques

◦ Chez les patients à risque : chirurgie vasculaire (carotide)

◦ ou si urgence hypertensive : HTA symptomatique

Prise en charge : Anti-hypertenseurs
Idéal :                                    En pratique :

◦ Baisse progressive, dose-dépendante,       ¤ Urapidil (Eupressyl) :
  de la PA                                     B 12,5 mg DC 10-30mg/h
◦ Risque limité d’hypotension artérielle
◦ Effet artériolaire > effet veineux         ¤ Nicardipine (Loxen) : hors AMM
◦ Effets adverses modérés, pas de              B 1mg DC 1-5 mg/h
  rebond
◦ Durée d’action brève                       ¤ Betabloquants (Esmolol) :
                                               B 500μg/kg DC50μg/kg/min

Prise en charge : HTA isolée
Surveillance

Eviter les traitements “minute” par excès

Amélioration à la reprise du traitement habituel

Troubles du rythme auriculaires

Flutter auriculaire

Fibrillation auriculaire

Causes lésionnelles

    •   Mécanisme dégénératif (idiopathique)
                                                       1. Traiter la cause +++ (remplissage, CGR, KCl, ATB, O2…)
    •   Myocardiopathie chronique (dilat OG+++)

Causes fonctionnelles
                                                       2. Ralentir (I.Ca sélectifs, amiodarone, β-bloquants)
    •   Métaboliques (hypokaliémie)

    •   Fièvre, hypovolémie, hypercapnie, hypoxémie…   3. Anticoaguler (hors CI)

Risques hémodynamiques
                                                       4. Réduire
    •   Tachycardie mal tolérée
    •   Baisse du débit cardiaque et de la PA              •   Antiarythmiques (amiodarone, digoxine)

    •   Raccourcissement de la diastole                    •   CEE (toute FA mal tolérée)
                                                                Immédiatement si début brutal

Risques thromboemboliques                                       Après ACC et ETT/ETO sinon

    •   Cardiopathie emboligène

Troubles du rythme ventriculaires

Tachycardie ventriculaire

Fibrillation ventriculaire

Causes lésionnelles

    •   Infarctus du myocarde phase aigüe +++
                                                    1. Evaluer la gravité :
    •   Cardiomyopathies, Wolf-Parkinson-White
                                                        •   Si mal tolérée : CEE immédiat
Causes fonctionnelles                                   ± réanimation caridiopulmonaire : MCE - Ventilation
    •   Métaboliques (hyper/hypoK, HypoMg, HypoP)       •   Antiarythmiques (amiodarone, digoxine)

    •   Hypovolémie, hypercapnie, hypoxémie…

                                                    2. Traiter la cause +++ (remplissage, KCl, ATB, O2…)
Risques hémodynamiques
    •   Insuffisance cardiaque aigüe
    •   Choc cardiogénique
    •   Arrêt cardiaque

Torsade de pointe

            1. Sulfate de magnésium   2. KCl   3. Isuprel/SEES

Attention aux artefacts…

Syndrome coronarien aigu

Définitions
Angor stable : douleur (ou gêne) rétrosternale déclenchée par l’effort et
soulagée par le repos ou la trinitrine.
 Syndrome coronarien aigu

                            Angor instable : apparition d’un angor nouveau, de plus forte intensité
                            ou durée que l’angor préexistant, réfractaire au traitement médical, ou
                            angor de plus de 20 minutes avec modifications du segment ST et/ou
                            de l’onde T.
                            Infarctus sans surélévation du ST (N-STEMI)
                            Infarctus

Epidémiologie
Incidence en périopératoire
 ◦ 1,4 % population générale
 ◦ 3,9 % populations à risque
 ◦ Mortalité 10-20% (hors contexte chirurgical = 5%)

Terrain : Facteurs de risque d’athérosclérose
 ◦ ATCD familiaux
 ◦ Tabagisme
 ◦ Dyslipidémie
 ◦ Diabète
 ◦ HTA
 ◦ Surpoids, stress, ménopause

Physiopathologie
Pré-requis :
 ◦ Sténose (rétrécissement) artère(s) coronaire (athérome)
 ◦ Spasme artère coronaire

Augmentation des besoins en oxygène du myocarde
 ◦ Fréquence cardiaque
 ◦ Contractilité myocardique
 ◦ Augmentation d’activité (efforts, agitation, frissons, douleurs, stress)

 Inadéquation entre besoins en oxygène du myocarde et apports par la circulation coronarienne
 ischémie myocardique

Présentation clinique et paraclinique
Douleur ischémique
Modifications ECG
Élévation de la troponine
Anomalies de la contraction segmentaire à l’échocardiographie
Complications

Survenue préférentiellement dans les 24 à 96h postopératoires

Douleur ischémique ?

SCA silencieux dans la majorité des cas (douleur chez seulement 14 % des patients)

Douleur rétrosternale constrictive / douleurs épigastriques

Irradiations de la douleur dans la mâchoire, le bras et l ’épaule gauches

Modification ECG
   Souvent précédée de tachycardie les premières heures postop.

   Sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations contiguës

   Sous décalage ST dans au moins 2dérivations contiguës

   Onde Q de nécrose

   Inversion de l’onde T

   Apparition d’un Bloc de branche gauche

Elévation troponine
Signe de lésion myocardique = diagnostic tardif
  morbi-mortalité postopératoires

Taux corrélé à la mortalité à 30 jours et dans l’année qui suit
  isolée de tropo péri-opératoire (sans angor ni modification ECG) = mortalité x 2 à 4
ans

Marqueurs biologiques
    Marqueur                 Origine           Délai d’ascension      Pic            Observations
    biologique

   Myoglobines         Cellules musculaires    Ascension précoce    6 - 12h     Origine musculaire ou
                        et dans les cellules    après souffrance               myocardique indiscernable
                           du myocarde          cellulaire (1-3h)
Créatine-kinase (CK-    Enzymes présentes       Ascension 4-6h      12 - 24h     Disparition en 48 - 72h
        MB)                 dans tissu         après souffrance
                         contractile, MB           cellulaire
                       spécifiques du coeur
  Troponines TnC,      Dans le sarcoplamse      Ascension 4-6h      12 - 24h         Marqueur le plus
      TnI,TnT                                    après lésion                          spécifique de
                                                                                  la lésion myocardique
                                                                               Élévation proportionnelle à
                                                                               l’importance du dommage
                                                                                       myocardique

Complications
Trouble de la contractilité cardiaque segmentaire / étendue
Diminution du débit cardiaque (insuffisance cardiaque, choc cardiogénique)
Fibrillation atriale et autres troubles du rythme supraventriculaire
Troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV, FV), risque de mort subite
Bradycardie sinusale
Troubles de la conduction (BAV) souvent mal toléré
Hypervagotonie : bradycardie, hypotension artérielle
Rupture de paroi, de pilier, insuffisance valvulaire

Prise en charge
Optimisation de la délivrance en oxygène :
 ◦   Oxygénothérapie
 ◦   Optimisation hémodynamique
 ◦   Correction d’une anémie : transfusion
 ◦   Traitement antalgique

Appel Cardiologue en urgence :
 ◦   Traitement antiagrégant plaquettaire
 ◦   Coronarographie diagnostique ± thérapeutique
 ◦   Traitement symptomatique si besoin
 ◦   Traitement des complications

Arrêt cardio respiratoire

ACR
Mortalité 90 %

Délai de mise en route des mesures de réanimation et du traitement => pronostic du patient (court
moyen et long terme)

Durée de No flow > 10 min (en dehors d’une hypothermie) : récupération extrêmement faible

Mortalité intra-hospitalière trop élevée : absence de formation régulière

ACR
◦ ACR = urgence vitale immédiate
◦ Chaine de survie :

La rapidité de la prise en charge
                             conditionne le pronostic

00’ Diagnostic d’ACR

12’ Choc recommandé

14’ Récupération rythme cardiaque
spontané
Pouls Perçu
Respiration Efficace
    ➢ Oxygénothérapie
    ➢ Pose VVP

La rapidité de la prise en charge
                           conditionne le pronostic

00:25 Arrivée SMUR
Pouls Perçu
Ventilation Efficace
Patient comateux
    ➢ Intubation
    ➢ ECG
    ➢ Transfert USIC

Merci de votre attention