Cardiopathies acquises - Dr Daniela Laux Cardiopédiatre associée - UE3C -Paris Médecin hospitalier temps partiel - Arcothova
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Cardiopathies acquises
Dr Daniela Laux
Cardiopédiatre associée – UE3C –Paris
Médecin hospitalier temps partiel
Centre Chirurgical Marie Lannelongue
Le Plessis Robinson
Plan du cours • Maladie de Kawasaki • Endocardite infectieuse • Myocardite
Maladie de Kawasaki
Kawasaki – Les points clés • Maladie décrite en 1967 – seulement 50 ans de recul ! • Vascularite systémique qui touche essentiellement les artères de moyen calibre avec un tropisme électif pour les artères coronaires (gravité de la maladie) • Les complications coronaires surviennent dans 15 à 25 % des cas chez les enfants non traités • L'administration précoce d'immunoglobulines humaines par voie intraveineuse a transformé le pronostic en diminuant par 5 le risque d'anévrisme coronaire • Risque de mortalité 0,015 % (Japon), surtout entre le 15- 45eme jour (thrombocytose concomittante avec la vascularite)
Epidémiologie
• Première cause de cardiopathie acquise de l'enfant dans les
pays développés
• Tous les âges pédiatriques (80 % des cas avant 5 ans)
• Les patients de moins de 1 an ou de plus de 8 ans sont rares
mais ont un risque plus élevé d'anévrisme coronaire
• Formes de l'adulte: première fois décrite en 1977
• symptômes majeurs décrits identiques
• Kawasaki atteint chaque année:
– 265/100.00 enfants < 5 ans au Japon
– extrapolation française: 600 nouveaux cas par an en
France
Newburger JACC 2016
Caractéristiques cliniques: critères majeurs
La fièvre de plus de 5 jours et au moins 4 critères suivants
- La conjonctivite bulbaire non purulente
- L’atteinte muqueuse : la pharyngite, la chéilite, la langue framboisée, la stomatite
- L'exanthème polymorphe du tronc
- L'atteinte des extrémités : un érythème des paumes des mains et/ou des plantes
des pieds, l'œdème palmo-plantaire, la desquamation palmo-plantaire secondaire
- L'atteinte unilatérale des ganglions cervicaux, de plus de
1.5 cm de diamètre
Critères majeurs définis par l'American Heart Association Committee On Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Faciès typique d’un enfant avec une maladie de Kawasaki
Atteinte muqueuse et desquamation palmo-plantaire
Formes rares: forme psoriasiforme/ BCGite
Atteinte cardiovasculaire
• Pas d’atteinte coronaire dans 75% des cas !
• Anomalie ECG ou échocardiographique:
– Dilatation des artères coronaires (20%)
– Anévrismes coronaires
– Infarctus
– Myocardite avec possible insuffisance ventriculaire gauche
sévère
– Péricardite, épanchement péricardique
– Fuites valvulaires par inflammation des valves cardiaques et
particulièrement la valve mitrale (1 %)
– Troubles conductifs et troubles du rythme par inflammation
du tissu de conductionLes anévrismes coronaires
• Entre le 10ème et le 25ème jour d'évolution
• 5 % lorsque le traitement est fait précocement
= < 10 jours du début des symptômes
• Souvent multiples et siègent habituellement dans la partie proximale
des artères coronaires
• Pronostic cardiaque dépend essentiellement de leur taille.
• Nouveauté 2016: plus la taille en mm mais le Z score !
Selon les guideslines américaines:
Dilatation coronaire Z score > 2 < 2,5
Petit anévrysme coronaire Z score > 2,5 10 ou > 8 mm
Newburger JACC 2016Formes atypiques
Tableau clinique dominé par un symptôme inhabituel:
« convulsions, œdème pulmonaire, diarrhée sanglante, ascite,
obstruction des voies aériennes supérieures, épiglottite,
adénopathies cervicales compressives ou hémolyse et
défaillance multi-viscérale, syndrome néphrotique,
hyponatrémie…. »
Formes de l'adulte
• Troubles digestifs, atteinte hépatique, signes
articulaires et encéphalites sont plus fréquentLes formes incomplètes
Patients ayant eu une fièvre depuis au moins 5 jours et
au moins deux critères cliniques de Kawasaki, sans cause évidente,
et des critères biologiques en faveur d'une inflammation systémique
• Différent de la « forme atypique »
• Manque un ou plusieurs des cinq critères diagnostiques majeurs
• Plus fréquentes chez les enfants les plus jeunes, à risque
d'anomalies coronaires
Diagramme décisionnel proposé par l'American Academy
of Paediatrics pour aider à la prescription d’IgG dans les formes
incomplètes
Newburger JW et al., Circulation. 2004Critères cliniques et biologiques supplémentaires
Cardiovasculaires : dilatation des artères coronaires, anévrismes coronaires,
infarctus, myocardite avec possible insuffisance cardiaque congestive, péricardite,
épanchement péricardique, fuites valvulaires, troubles conductifs et troubles du
rythme, anévrismes des vaisseaux du cou, des artères rénales, spléniques,
hépatiques, pancréatiques, génitales, gangrènes distales et pseudo-Raynaud
Digestifs : diarrhées, vomissements, douleurs abdominales, hydrocholécyste,
dysfonction hépatique
Respiratoires : toux et rhinorrhée
Neuro-méningés : troubles de la conscience avec irritabilité, apathie, état grognon,
hypoacousie
Articulaires : arthrite, arthralgies
Autres : uvéite, érythème au niveau de la cicatrice de BCG, desquamation de l’aine
Albumine < ou égal 3g/dl
Anémie pour l’âge
Plaquettes ³ à 450 000/ mm³ à J7
Globules blancs ³ à 15 000 / mm³
ECBU ³ à 10 globules blancs/ champ
D’après Newburger JW et al., Circulation. 2004einte unilatérale des ganglions cervicaux, de plus de 1,5 cm de diamètre, ferme
Formes incomplètes
émentaires
Fièvre de plus de 5 jours et 2 ou 3 critères cliniques
cardite, état de choc, ou
e, anévrismes extra- Fièvre de plus de 7 jours sans cause retrouvée (enfants ≤ 6 mois+++)
eaux du cou, artères
créatiques, génitales),
ot aortique Faire un bilan biologique
missements, douleurs
sfonction hépatique,
atite, hydrocèle
CRP < 30 mg/l et VS < 40 mm/h CRP ≥ 30 mg/l et/ou VS ≥ 40 mm/h
nchique et interstitiel,
res
cience avec irritabilité
ie faciale, hypoacousie Réexaminer et contrôler le bilan Au moins 3 critères biologiques ou plus :
yperleucocytose du biologique si la fièvre persiste
) Anémie pour l’âge
e la cicatrice de BCG, Échocardiographie en cas de Plaquettes ≥ 450 000/mm3
Non
on rétropharyngé desquamation en doigt de gant Albumine ≤ 30 g/l
typique ALAT augmentées
Globules blancs ≥ 15 000/mm3
ECBU ≥ 10 globules blancs/champ
différentiels Oui ou
irus, EBV, rougeole Traiter Échocardiographie positive
phylococcique
oxique Échocardiographie positive
enne
dicaments Z-score IVA ou CD ≥ 2,5
Johnson Ou anévrisme coronaire (Z-score ≥ 2,5)
ile Ou plus de 3 critères :
- dysfonction ventriculaire gauche
- fuite mitrale
- épanchement péricardique
ire élevé si score ≥ 5) - Z-score IVA ou CD compris entre 2 et 2,5
Bajolle et al. 2018 EMCEvolution naturelle 1 ) La phase aiguë (J0-J10) : atteinte cardiaque rare 2 ) La phase subaiguë (J10-J20) : diagnostic de complication coronaire 3 ) La phase de convalescence (J20-J70) : constatation d’anévrysmes et de sténoses cicatricielles en cas de complication coronaire à la deuxième phase
Exemples d’atteinte coronaires
Dilatation anévrysmale des artères coronaires
Aorte IVA =6.9 mm
Thrombus
Aorte dans l’IVA
(A) IVA=interventriculaire antérieure
(B) thrombus dans l’IVADysfonction ventriculaire gauche sévère en
échographie
Etat de choc dans 7% des cas de maladie de Kawasaki
VG
dilaté
VG
dilatéDilatation anévrysmale des artères
coronaires au scanner
CD =4.7 mm
Aorte
IVA =6.9 mmDilatation anévrysmale de l’IVA en
chapelet au scanner
Aorte
Aorte
Chapelet anévrysmal
Chapelet anévrysmalAnévrysme coronaire avec sténose
coronaire au cathétérisme cardiaque
Sténose Anévrysmes et sténoses
coronaire multiples des coronairesAtteinte diffuse des axes vasculaires
A B
Foie
Dilatation
fusiforme
Aorte
(A) épaississement pariétal hyperéchogène de l’aorte, de l’artère mésentérique supérieure et du tronc
coeliaque en échographie
(B) dilatation fusiforme de l’artère mésentérique supérieure, du tronc caeliaque au scannerLe traitement de 1ère intention
Immunoglobulines intraveineuses:
• 2g/kg en 8 à 12 heures, à posologie progressive
En association à de l’acide acétylsalicylique (AAS) :
• à fortes doses pour ses effets anti-inflammatoires et anti-
thrombotiques (30-50 mg/kg/j en 4 fois) à la phase aiguë
• puis à dose anti-aggrégante plaquettaire rapidement 48-72 h
après l’apyrexie (3-5 mg/kg/jour)
De Graeff et al 2019, Newburger 2016CE NTRAL ILL USTRATIO N Management of Kawasaki Disease
Diagnosis of Kawasaki disease according to American Heart Association criteria*
Anti-inflammatory therapy with intravenous immunoglobulin (IVIG) and ASA (acetylsalicylic acid or aspirin).
Echocardiogram to assess coronary arteries and determine Z score.
Defervescence with no coronary dilation (Z scoreRecommandations américaines
TABLE 1 Principles in Acute Management of KD
1. The goal of therapy is to reduce systemic and tissue-level inflammation as rapidly as possible. For this reason, patients should be treated as soon as
diagnosis can be confidently established.
2. All patients within the first 10 days of fever onset should be treated with IVIG. Patients diagnosed after 10 days should receive IVIG treatment if
they are still febrile, have markedly elevated inflammatory parameters, or have coronary artery dilation.
3. Recrudescent fever at least 36 h after the end of IVIG infusion without other explanation is a marker for persistent inflammation and should prompt
immediate and aggressive anti-inflammatory therapy
a. Antibody-mediated hemolysis has become common in KD patients who have received IVIG retreatment and have type A or B blood; rescue
therapies other than IVIG (e.g., infliximab, corticosteroids) should be considered.
4. Patients with coronary artery dilation (z-score >2.0) should be followed with a repeat echocardiogram at least twice a week until dimensions
stabilize; additional anti-inflammatory therapy should be considered.
5. Patients with giant aneurysms should have frequent echocardiograms in the first 3 months of illness for thrombus surveillance, even after
dimensions stabilize.
6. Infants under 6 months of age are at extremely high risk of aneurysm formation, even with timely therapy. They require echocardiograms every few
days until dimensions have stabilized.
7. Patients with giant CAA (z-score $10) are at highest risk for thrombosis during the first 3 months after fever onset
a. Systemic anticoagulation together with an antiplatelet agent should be administered until coronary dimensions improve.
b. Low-molecular-weight heparin is easier to regulate than warfarin in infants, as well as in patients of any age, during the acute phase of illness or
until hsCRP normalizes.
CAA ¼ coronary artery aneurysm; hsCRP ¼ high-sensitivity C-reactive protein; IVIG ¼ intravenous immunoglobulin; KD ¼ Kawasaki disease.
Newburger JACC 2016
The progression of aneurysm formation in some Children With Kawasaki Disease and Coronary ArterySurveillance à court terme
Pour les patients sans complication coronaire:
• 1 echo entre 1-2 semaines et 1 echo entre 4-6 semaines (Classe 1)
Pour les patients avec Z score coronaire > 2,0 à la phase aigue:
• 2 echos par semaines jusqu’à l’arret de la progression
Pour les patients avec anévrismes géants:
• 2 échos par semaine tant que les lésions progressent
• 1 écho/sem pdt 45 jours puis
• 1 écho/mois pendant 3 mois (Classe IIA)
Newburger JACC 2016Antiagrégation et anticoagulation Patients sans atteinte coronaire: • Aspirine pendant 6 semaines (Cl 1) Patients avec atteinte coronaire d’aggravation rapide: • Hospitalisation pour mise sous heparine (AntiXa 0,5-1) • Arret si stabilisation; Z score < 10 ou 8 mm • Aspirine 12 mois Patients avec anévrysmes géants: • Hospitalisation pour Heparine et relais AVK (INR 2-3) • Aspirine à vie
Que faire en cas de persistance de la fièvre
après une première cure d’IgIV?
• Résistants: 15 à 20 % des cas
• Associée à un risque plus élevé d'atteinte coronaire
• Deuxième dose d’IVG
• associée à un bolus de corticoides (20-30 mg/kg/jour IV
methylprednisolone)
• Discuter: prednisolone p.o. plus prolongé 2-3 semaines
• Alternative: infliximab
• En cas d’échec: ciclosporine
Newburger JW et al., Circulation. 2004
Egami K et al., J Pediatr 2006Qui sont les patients à haut risque?
Comment identifier les résistants ?
• Score issu de la littérature de patients japonais!!
Score d’Egami (2006) Score de Kobayashi (2006) Score de Sano (2007)
Age ≤ 6 mois (2 points) Age ≤ 12 mois (1 point) Bilirubine totale ≥ 0.9mg/dL (1
point)
≤ 4 jours de fièvre (1 point) Traitement dans les 4 premiers CRP ≥ 7mg/dL (1 point)
jours de fièvre (2 points)
Plaquettes ≤ 300.109/L (1 Plaquettes ≤ 300.109/L (1 ASAT ≥ 200 U/L (1 point)
point) point)
CRP ≥ 8mg/dL(1 point) CRP ≥ 10mg/dL (1 point)
ALAT > 100 U/L (1 point) ASAT ≥ 100 U/L (1 point)
≥ 80% neutrophiles (2 points)
Na+ ≤ 133 mmol/L (2 points)
Haut risque si ≥ 3 points Haut risque si ≥ 5 points Haut risque si ≥ 2 points
Scores issus de la population japonaise, spécifique mais non sensible3. In non-Japanese patients, the Kobayashi criteria may indicate risk of IVIG resistance if ‘positive’ (score 2A C
Original article
54) but may not reliably exclude IVIG resistance if ‘negative’ (scoreQuelle est l’histoire naturelle des complications
coronaires de la MK?
• Disparition complète dans plus de 50% des cas même
en cas d’anévrysme (sauf géant) dans les 2 ans
• Occlusion coronaire; sténoses localisées ou multiples
parfois très tardives…
• Gravité des lésions tardives car multiples et chirurgie
difficileAnévrysme géants (1%) • Mortalité et morbidité +++ • Survie à 30 ans: 88-90% • Cardiac event free à 30 ans : 30% • 26% infarctus myocardique Adapted with permission from Newburger et al. (99). • Risque accru dans les 2 ans après le diagnostic • 50% de bypass coronaire à 30 ans
Surveillance à long terme
19-1800 ! Maladie de Kawasaki
Immunoglobulines IV à 2 g/kg sur 12 h
Aspirine à dose anti-inflammatoire 60 mg/kg/j jusqu’à disparition de la fièvre
Puis relais par AAP 3–5 mg/kg/j
75 % 20 % 4% 1%
Anévrisme géant
Coronaires Petit anévrisme Anévrisme moyen
Dilatation Z-score ≥ 10 ou ≥ 8 mm
normales 2,5 ≤ Z-score < 5 5 ≤ Z-score < 10
2 ≤ Z-score < 2,5 AAP à vie
Z-score < 2 AAP 1 an AAP à vie
AAP 6 semaines AVK pour INR 2-3
AAP 6 semaines Cs à M3, M6, M12 Cs à M3, M6, M12
Cs à 6 semaines Cs à M1, M2, M3, M6, M9, M12
Cs à 6 semaines Coroscanner à 1 an Coroscanner à 1 an
Coronarographie à 1 an
Même Si Normali- Si
Normali- Si
Arrêt Normali- Si si persistance sation persistance
sation persistance
aspirine sation persistance normalisation Aspirine Aspirine Aspirine à vie
Arrêt Maintien
Clôture Arrêt Maintien Aspirine à vie à vie à vie Maintien AVK
aspirine aspirine
du aspirine aspirine ± double ± double ± double ± double AAP
Clôture du Cs/2–5
dossier Cs/1–3 ans Cs/an AAP AAP AAP ± BB
dossier ans
Cs/an Cs/an Cs/an Cs/6 mois
Prévention des FDRCV pour tous !
Figure 2. Arbre décisionnel. Prise en charge proposée par le centre de référence Malformations Cardiaques Congénitales Complexes (M3C) Necker. IV : par
voie intraveineuse ; AAP : aspirine à dose antiagrégante plaquettaire ; Cs : consultation ; AVK : antivitamine K ; INR : international normalized ratio ; FDRCV :
facteurs de risques cardiovasculaires.
! Formes incomplètes lines est le plus souvent excellente. La recommandation est une
perfusion lente de 12 heures pour éviter tout effet secondaire
Lorsqu’on a une forme incomplète de maladie de Kawasaki (flush, hypertension, malaise,Bajolle et al.etc.).
hypotension, 2018 Les EMC
immuno-orth ionizing radiation. Children too young to exercise
pe-
eas- Devenir à long terme
late T A B L E 2 Principles in the Long-Term Management of Patients With KD
sta-
1. On the basis of available data, patients with no demonstrated coronary artery
ays- dilation by echocardiogram with excellent visualization of all arterial segments
rs of during the first weeks of illness appear to have normal cardiovascular status in
early adulthood.
2. Remodeling (so-called regression) of aneurysms, especially if moderate or large,
to normal internal lumen diameter is often accompanied by luminal
myofibroblastic proliferation and abnormal vascular reactivity.
3. Patients with persistent CAA are at lifelong risk of progressive coronary artery
stenosis or occlusion and worsening ischemia.
ong 4. Patients with CAA documented at any stage require lifelong cardiovascular
e to surveillance tailored to disease severity and age.
5. Testing should minimize exposure to ionizing radiation whenever possible.
dial
6. Sedentary life-style should be avoided.
2).
7. Women with coronary aneurysms can carry pregnancy successfully, but should
the have reproductive counseling.
ting 8. Monitoring and counseling regarding traditional CV risk factors is appropriate to
reduce the likelihood of later atherosclerosis.
pon Newburger JACC 2016Définition de MIS-C: multisystem
inflammatory syndrome in children
Eur J Pediatr (2021) 180:307–322 309
Table 1 Case definitions for SARS-CoV-2-associated multisystem inflammatory syndrome in children
Royal College of Paediatrics and Child Centers for Disease Control and Prevention World Health Organization (WHO)
Health, UK (CDC), USA
A child presenting with persistent fever An individual aged < 21 years presenting Children and adolescents 0–19 years of age
(> 38.5 °C), inflammation (neutrophilia, with fever*, laboratory evidence of with fever ≥ 3 days;
elevated CRP, and lymphopenia) and inflammation**, and evidence of clinically AND two of the following:
evidence of single or multiorgan severe illness requiring hospitalization, 1. Rash or bilateral non-purulent
dysfunction (shock, cardiac, respiratory, with multisystem (≥ 2) organ involvement conjunctivitis or muco-cutaneous
kidney, gastrointestinal, or neurological (cardiac, renal, respiratory, hematologic, inflammation signs (oral, hands or feet).
disorder) with additional features*. gastrointestinal, dermatologic or 2. Hypotension or shock.
This may include children fulfilling full or neurological); 3. Features of myocardial dysfunction,
partial criteria for KD. AND pericarditis, valvulitis, or coronary
Exclusion of any other microbial cause, No alternative plausible diagnoses; abnormalities (including echo findings or
including bacterial sepsis, staphylococcal AND elevated troponin/NT-proBNP),
or streptococcal shock syndromes, Positive for current or recent SARS-CoV-2 4. Evidence of coagulopathy (by PT, PTT,
infections associated with myocarditis such infection by RT-PCR, serology, or antigen elevated d-dimers).
as enterovirus (waiting for results of these test, or COVID-19 exposure within 5. Acute gastrointestinal problems (diarrhea,
investigations should not delay seeking 4 weeks prior to the onset of symptoms. vomiting, or abdominal pain).
expert advice). *Fever ≤ 38 °C for ≥ 24 h, or report of AND
SARS-CoV-2 RT-PCR test results may be subjective fever lasting ≥ 24 h. Elevated markers of inflammation such as
positive or negative. **Including, but not limited to, one or more of ESR, C-reactive protein, or procalcitonin.
*Additional features: the following: an elevated CRP, ESR, AND
Clinical: fibrinogen, procalcitonin, d-dimer, ferritin, No other obvious microbial cause of
Most: oxygen requirement, hypotension LDH, or IL-6, elevated neutrophils, inflammation, including bacterial sepsis,
Some: abdominal pain, confusion, reduced lymphocytes and low albumin. staphylococcal or streptococcal shock
conjunctivitis, cough, diarrhea, headache, Additional comments: syndromes.
lymphadenopathy, mucus membrane Some individuals may fulfill or partial criteria AND
changes, neck swelling, rash, respiratory for KD but should reported if they meet the Evidence of COVID-19 (RT-PCR, antigen
symptoms, sore throat, swollen hands and case definition for MIS-C; test or serology positive), or likely contact
feet, syncope vomiting; Consider MIS-C in any pediatric death with with patients with COVID-19.
Laboratory: evidence of SARS-Cov-2 infection. Consider this syndrome in children with
All: abnormal fibrinogen, high D-dimers, features of typical or atypical KD or toxic
high ferritin, hypoalbuminemia; shock syndrome
Some: acute kidney injury, anemia,
thrombocytopenia, coagulopathy, high
IL-10, high IL-6, proteinuria, high CK,
high LDH, high TG, high troponin,
transaminitis;
Imaging: Sperotto et al. 2021 Review
Echo and ECG: myocarditis, valvulitis,MIS-C
• Tableau clinique: fièvre, asthénie, rash cutanée,
symptômes digestifs+++, signes de choc
• Covid-19 +: PCR (20-50%) ou sérologie ou contact
familial -> phénomène immunologique tardif ?
• Délai infection Covid- symptômes: jours à mois
• Biologie: CRP, VS, PCT, ferritine, IL-6, fibrinogène
élévé++, leucocytose, Hb et plaq normal ou diminué
• BNP et troponine très élevée
• Atteinte cardiaque:
– Dysfonction myocardique: 35-100% ->inotropes, VM, ECMO
– Dilatation coronaire: 6-24%, rares anévrismes
– Arythmies: 7-60%-> anomalies ST, QT, BAV , fibrillation
Sperotto et al. 2021 Review European Journal of Pediatrics (2021) 180:307–322
https://doi.org/10.1007/s00431-020-03766-6MIS-C et Kawasaki
MIS-C Ka Kawasaki
• Enfants plus âgés : moy 8-9 ans
0-5 ans
• Symptômes digestifs au premier plan
Atteinte coronaire 25%
• plus souvent en choc Kawasaki choc syndrome: 7%
• Atteinte cardiaque plus fréquente
50%
• BNP et troponine plus élevée
Cardiomyopathie
septiqueEndocardite
Endocardite infectieuse
Def: Infection/inflammation de l’endocarde = valves cardiaques
Dg: Echographie trans-thoracique voire ETO
- EI des VAV: sur le versant auriculaire
- EI des valves sigmoïdes: sur le versant ventriculaire
• Hémocultures: au moins 3!!!!!!!!!!! (au mieux 6)
• Pas d’ATB à l’aveugle
• Scanner total body (cérébral, thoracique et abdominal)
• Examen ophtalmologique, bandelette urinaire
• Recherche porte d’entrée: examen dentaire, ORL, cutané, digestif,
urinaire, KTC…Endocardite: germes
Endocardite: Traitement médical
Endocardite: Traitement chirurgical
Endocardite: prévention
Endocardite: prévention
Endocardite: prévention
- Bonne hygiène dentaire quotidienne
- Consultation dentaire tous les 6 mois
Indispensable pour diminuer le risque d’endocarditePOPULATION CONGENITALE - ENFANTS
34 279 enfants avec CC suivis de 0 à 18 ans
Incidence annualisée = 4.1 / 10 000 pt-année
Rushani et al. Circulation
2013POPULATION CONGENITALE - ADULTES
Registre CONCOR (14 224 patients>18 ans)
Incidence EI : 1.33/1000 pt-years
Prothèse valvulaire: HR=3.57(2.58–5.36)
Kuijpers et al. Eur Heart Jour
2017INCIDENCES COMPARATIVES
Valve Melody : 0.8 – 3% pt-année
Valves/conduits pulmonaire chir : 0.5 - 3% pt-année
TAVI: 0.67 – 2.1% pt-année
Valves Ao/mitrale chir : 0.3 – 1.2% pt-année
Dispositifs electroniques implantables : 1.9/1000 device-année
Patients avec CC: 0.4 – 1.33 / 1000 pt-année
Miranda et al. Eur Heart Jour 2016
Wang et al. JAMA 2007
Rushani et al. Circulation 2013
Population générale : 30 -100/ million pt-année Habib et al. Eur Heart Jour 2015
Dayer et al. Lancet 2015VALVES PERCUTANÉES VS CHIRURGICALES
p=0.1
3
134 chir et 208 percut (33 Sapien) 195 chir et 93 percut (0 Sapien) 631 chir et 107 percut (0 Sapien)
Incidence IE: 0.5 vs 1.5 %pt/années Incidence IE: 1.2 vs 3.9 %pt/années Incidence IE: 0.8 vs 2.7 vs 3% %pt/années
Lluri et al. CCI 2017 Malekzadeh-Milani et al. JTCS 2014 Van Dijck et al. Heart 2014SUBSTRAT VALVULAIRE
Author Year n Substrate EI EI Annualized Median
Cumulative Incidence Follow-up
incidence (% pt-year) (years)
Albanesi 2014 12/106 Contegra 11.3 7.6
Malekzadeh 2014 5/190 Homografts 2.6 1.2 2
Contegra
Ramanan 2015 6/115 Freestyle 5.4 - 4.3
Mery 2016 23/586 Homograft 4 - 7
Contegra
Porcine valve
Ugaki 2016 21/298 Contegra 7 - 3.4
Homograft
Tous les dispositifs valvulaires sont susceptibles d’être le
siège d’une EI
Avec une incidence variable mais significative Albanesi et al. EJCTS 2014
Ramanan et al. Ann Thorac Surg
2015
Ugaki et al. Ann Thorac Surg 2016
Mery et al. JTCS 2016SUBSTRAT VALVULAIRE • EI plus fréquente chez les patients avec VJB • Quelle que soit la techniqued’implantation (i.e. Contegra et Melody) • Comparés aux homogreffes RR=8.7 and 9.7 pour Melody et Contegra Malekzadeh-Milani et al. JTCS 2014 Mery et al. JTCS 2016 Van Dijck et al. Heart 2014 Ugaki et al. Ann Thorac Surg 2015
SUBSTRAT VALVULAIRE
Méta-analyse sur IE chez les patients avec RVP chirurgical ou
percutané
7063 patients
Incidence cumulative globale = 2.5%
VJB vs autres substituts : 5.4% vs 1.2%; p < 0.0001
Sharma et al. JACC Int. 2017VALVE SAPIEN
JACC: CARDIOVASCULAR INTERVENTIONS VOL. 10
ª 2017 BY THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY FOUNDATION ISSN 1936
PUBLISHED BY ELSEVIER http://dx.doi.org/10.1016/j.jc
512 Hascoet et al. JACC: CARDIOVASCULAR INTERVENTIONS VOL. 10, NO. 5, 2017
Endocarditis After PPVI: Melody Versus Sapien Infective Endocarditis Risk After MARCH 13, 2017:510–7
JACC: CARDIOVASCULAR INTERVENTIONS VOL. 10, NO. 5, 2017
Percutaneous Pulmonary Hascoet et al.Valve513
MARCH 13, 2017:510–7 Endocarditis After PPVI: Melody Versus Sapien
Implantation With the Melody
and from phone calls to the patients and to their
TABLE 1 Patient Demographics, Procedural Data, and Post-Procedural Outcomes and Sapien Valves
cardiologists and general practitioners. For cases of
PPVI With PPVI With IE, every effort was made to obtain
Sebastieninformation
Hascoet, MD,a Luciaon
Mauri, MD,a Caroline Claude, MD,a Emmanuelle Fournier, MD,a Julie Lou
Melody Valve Sapien Valve Standardized c c
the Duke criteria, clinical and microbiological
Jean-Yves Riou, MD, details,
Philippe Brenot, MD, Jérôme Petit, MDa
(n ¼ 32) (n ¼ 47) Difference
Age (yrs)
(73 of19.979;(15.8–28.9)
92.4%). A single stent was sufficient
26.3 (18.9–39.9) 0.58*
in all
medical and surgical strategies, and outcome.
TABLE 1 Continued
Weight (kg) Melody56.5
group
! 13.5patients, 65.8
whereas
! 17.6 in the Sapien
0.59* group 4
ABSTRACT
STATISTICAL ANALYSIS. Statistical analyses were
Male (%) 53.1 66.0 0.26 PPVI With PPVI With
patients required 2 to 4 stents. Pre-stenting was not
performed using Stata 11.2 software (StataCorp,
OBJECTIVES Col- the risk of infective endocarditis (IE) after percutaneous pulmonary valve
This study compared
Genetic syndrome (%) 18.8 10.6 -0.23 Melody Valve Sapien Valve Standardized
implantation (PPVI) with the Sapien and Melody valves.
History of severe infectiousperformed
9.4in 6 patients with
8.5 valve-in-valve
-0.03 implan-
lege Station, Texas). Continuous data were
(n ¼ 32) described (n ¼ 47) Difference
disease (%)
History of endocarditis (%)
tation. Balloon
6.3
post-dilation
2.1
was performed
-0.20
in 19 as
of meanInfective
! SD if normally distributed
endocarditis during
and asThemedian
BACKGROUND
25.0
incidence of IE after PPVI is estimated at 3% per year with the Melody valve. The Sapien v
0.0 -0.80*
(interquartile range [IQR]) more recently Categorical
otherwise. marketed valve used for PPVI.
Pacemaker/defibrillator (%)79 patients
6.3 (24.1%) and was
10.6 more common
0.16 in the follow-up (%)
variables were described as number (%).
METHODS Bivariate
We retrospectively included consecutive patients who underwent PPVI at a single center between 20
Congenital heart diseases (%) Pulmonary valve replacement 25.0 4.3 -0.59*
Melody group (46.9% vs. 6.5%, respectively). Pro-
analyses with calculation of standardized differences
2016. IE was diagnosed using the modified DUKE criteria.
Conotruncal malformation 81.3 68.1 during follow-up (%)
Ross procedure cedure duration,
9.4 21.3 time, and irradiation
fluoroscopy were performed to compare variables
Percutaneous
between the
3.1 PPVI was performed in 79 patients
RESULTS 2.1 (Melody valve, 40.5%;-0.06
Sapien valve, 59.5%). Median age was 24
two valve types and between patients (range 18.1 towith
34.6). IEversus
occurred in 8 patients (10.1%) at a median of 1.8 years (minimum: 1.0; maximum: 5.6)
TGA
were higher
3.1
in the Sapien 0.0
valve group. Surgical 21.9
surgery. 2.1
Causative organisms were methicillin-sensitive Staphylococcus-0.63*
aureus (n ¼ 3), Staphylococcus epidermidis
PA-IVS/PVS 3.1 4.3 without IE during follow-up.
DORV Severe 3.1
procedural complications
6.4 occurred in 2 pa- Kaplan-Meier
Death during curves
follow-up of
(%) the cumulative
3.1
Streptococcus mitis (n ¼ 1),
IE inci-
Aerococcus 2.1
viridans (n ¼ 1), -0.06
Corynebacterium striatum (n ¼ 1), and Haemophilus influ
(n ¼ 1). All 8 cases occurred after Melody PPVI (25.0% vs. 0.0%). The incidence of IE was 5.7% (95% confidence i
RVOT (%) tients (2.5%). One patient died of massive hemo-
dence were plotted using the date of PPVI
2.9% asperthe
to 11.4%) entry
person-year after Melody PPVI. The Kaplan-Meier cumulative incidence of IE with Melody P
Native RVOT 3.1 25.5 Values are time
median since
[interquartile range]
thorax due to perforation date
of a distal pulmonary and the PPVI as orthe
%. Standardized
24.0%time difference
scale.
(95% confidence computed
The12.2%
interval: as the
to 43.9%) afterdifference
4 years and in means
30.1% (95%orconfidence interval: 15.8% to
Bioprosthesis 9.4 23.4 proportions divided by the SE. *Significant after
imbalance.
6 years, compared with 0.0% with the Sapien PPVI after 4 years (p < 0.04 by log-rank test). There was
right censor was the date of IE, valve replacement,
Homograft branch during
25.0 Sapien valve
31.9PPVI over a Lunderquist toward a higher incidence of IE in the first 20 patients with Melody PPVI (who received prophylactic antibiotics du
DORV ¼ double-outlet right ventricle; PA-IVS ¼ pulmonary atresia with intact ventricular septum; PPVI ¼
Conduits 62.5 19.2
heart transplantation, death, or follow-up
percutaneous pulmonary valve implantation; procedure only) andcomple-
PVS ¼ pulmonary in patients who had percutaneous interventions, dental care, or noncardiac surgery after P
valve stenosis; RVOT ¼ right ventricle outflow
RVOT lesion (%)
guidewire. In the other patient, who had a mechanical
tion. Differences in incidence
tract; TGA ¼ transposition of the greatwere
arteries.evaluated using
CONCLUSIONS IE after PPVI may be less common with the Sapien compared with the Melody valve.
Stenosis aortic valve,
84.4 a large femoral
50.0 hematoma developed
the log-rank test. The Kaplan-Meier method
(J Am was
Coll Cardiol Intv also © 2017 by the American College of Cardiology Foundation.
2017;10:510–7)
Regurgitation 0.0 35.7 used to assess the cumulative incidences of pulmo-
Mixed 15.6 14.3 nary valve replacement and of death, with the date of
Pre-stenting (%)
Hascoet et al.
1-stage PPVIJACC
(%) Int. 2017
No. of stents (%)
90.6
87.5
93.6
87.2
0.11
0.01
FIGURE 1 Kaplan-Meier Cumulative Incidences of Death and Pulmonary Valve
PPVI as the entry date and the time since
time scale and with the right censor set
Replacement and Kaplan-Meier
outflow
geryasforthe
Cumulative
tract
valve replacement, heart transplantation, death, (RVOT).
P
PPVI as the
ercutaneous pulmonary valve implantation
(PPVI) has emerged as an alternative to sur-
date ofthe right ventricular (Edwards SAPIEN pulmonic transcatheter h
reconstructing
Incidences
PPVI was firstofdescribed
or Infective
in Endocarditis
Edwards Lifesciences, Irvine, California)
certification in 2006 and Food and Drug A
tion approval in 2010 for PPVI. The SapVALVE SAPIEN Edwards SAPIEN XT Transcatheter Heart Valve with the NovaFlex1Deliv- ery System. Vol. 2016. https://www.accessdata.fda. gov/cdrh_docs/pdf13/p130009s037d.pdf.
PREVENTION - EDUCATION
PROCEDURE
PRE-IMPLANTATION
Salle hybride
Patient et famille
Optimisation gradient
Depistage foyer infectieux
résiduel
Bilan dentaire et ORL
Antibioprophylaxie per +/-
post procédure
POST-IMPLANTATION
Education patient, parents, médecin traitant, dentiste
Anti-aggrégants au long cours
Antibioprophylaxie à vieFACTEURS AGGRAVANTS
Portes d’entrée évitables
Manque observance
Déficiences mentales
Education - Prophylaxie EI
Bauer et al. Int Jour Cardio
2017
Buber et al. Circ Intrv 2013Cas clinique: Pierre Hervé, né le 26/06/1995
• Septembre 2011: épisode fébrile d'allure grippale
• Octobre 2011: arthralgies et réapparition de la fièvre à 39 C en
plateau avec des myalgies et éruption cutanée.
• Décembre en Tunisie: aggravation des symptômes avec fièvre
asthénie, arthralgies des genoux, coudes, chevilles, poignets et
doigts bilatérales et altération de l'état général avec une perte de
7 kg en un mois.
• Janvier 2012 : hospitalisation
– Syndrome inflammatoire.
– Myélogramme normal pour une suspicion de maladie de Still
devant cette fièvre prolongée
– transfert…Résultats
Clinique: Pouls amples, TA: 108/33,
souffle systolique et diastolique
ECG: BAV I
ECHO:
• végétation hyperéchogène mobile de 10 x 8 mm sur la grande valve
mitrale.
• perforation de la grande valve avec une fuite.
• bicuspidie aortique.
• végétation de 5 mm sur la sigmoïde aortique postérieure. Il n'y a pas de
perforation vue sur les sigmoïdes aortiques. Il n'y a pas d'abcès du trigone
aortique vu.
• La fuite aortique avec pression diastolique basse et reflux diastolique au
niveau de l'isthme aortique supérieur à 0.35 m/s. La fuite aortique est
très excentrée.
• épanchement péricardique circonférentiel de 10 mm non compressif.
• VG dilatéAttitude – Hémocultures: positives à Streptococcus mutans sensible à la Ceftriaxone. – Consultation stomato, ORL: RAS – Cutanée: éruption cutanée maculo-papuleuse érythémateuse sur la jambe et les membres supérieurs et une lésion purpurique sur l'index droit. – Fond d'œil: taches de Roth en périphérie et para-maculaires et un signe de Tyndall vitréen. – Scanner thoraco-abdomino-cérébral a montré un abcès sur le pôle inférieur de chaque rein et également des images suspectes d'emboles cérébraux – IRM cérébrale : plusieurs emboles de petite taille dans différents territoires droits et gauches notamment capsulo-lenticulaires droit et dans le pédoncule cérébral droit. Ces emboles sont d'âges différents. Il y a également une lacune du corps calleux de la substance blanche frontale interne évoquant une lacune anoxique plus ancienne. – Que faites-vous?
Attitude
– Traitement initialement probabiliste par Claforan,
Gentamycine et Fosfomycine.
– Puis arrêt Fosfomycine
– Indication opératoire rapide (J5 ATB):
• Abcès du trigone, perforation mitrale et Ao
• Plastie mitrale et Bentall avec homogreffe aortique
• 6 semaines ATB
Byrne et al., Ann Thorac Surg 2011; 91:2012-9)Byrne et al., Ann Thorac Surg 2011; 91:2012-9)
Léo – VDDI réparé à 1.5 ventricules 10/10/12: Consultation aux urgences NEM: syndrome fébrile ressemblant à un syndrome grippal. « DS: Je l’ai surtout vu pour m’assurer qu’il n’y avait pas de végétations quelque part dans ce cœur : il n’y en a pas. Il a simplement un syndrome grippal. « 24 après: choc septique à staphylocoque doré Porte d’entrée?
Léo • 08/12/2012 • KONNO BENTALL. • REMPLACEMENT DU TUBE VD/AP. • DÉBRIDEMENT DES ABCÈS CARDIAQUES. • Durée de CEC : 335 mn (quasi 6 h!!!!) • Durée de clampage aortique : 146 mn + 23 mn
J10 post op
J10 post op
J10 post op
Léo • réapparition des végétations pulmonaires à J10 • collection autour du tube de Ven Pro. • Le scanner réalisé le 20/12/2012 montre des collections rétro- sternales probablement abcédées. • Inscription sur liste le 23.12.2012 • Transplantation cardiaque le 30/12/12
Myocardites aiguës
Généralités
• Série autopsique: identification d’une myocardite dans 8,6% à
12% en cas de mort subite
• Evolution vers la CMD possible et non exceptionnelle
• Physiopathologie
Kindermann, JACC 2012Kociol et al
Etiologies des myocardites Recognition and Management of Fulminant Myocarditis
CLINICAL STATEMENTS
AND GUIDELINES
Downloaded from
Kociol et al Figure 5. Causes of lymphocytic myocarditis. Recognition and Management of Fulminant Myocarditis
Diagram demonstrating the primary causes and associated subcategories of lymphocytic myocarditis. GCM indicates giant cell myocarditis; IBD, inflammatory
99Diagnostic positif
• Clinique évocatrice:
– douleur thoracique, fièvre (30%), tachycardie (58%),
dyspnée (68%)
– Choc cardiogénique (Forme fulminante, 5-10/1 mill
d’habitants/an)
– Mort subite (TDR ou TDC)
• Biologie: Troponine, BNP ou N-proBNP
• ECG: infarctus du myocarde
• Echocardiographie: dysfonction modérée à sévère
• IRM et/ou biopsie endomyocardique (BEM)
• Sérologies virales peu utiles en pratique cliniqueCritères de Dallas historiques (1986)
Infiltration lymphocytaire
Signe de nécrose non ischémique
Magnani JW et al. Circulation 2006 Cooper LT et al. Circulation 2007Problèmes des critères de Dallas
• Myocardite avec atteinte hétérogène du myocarde -
> Biopsies multiples > 5
• Geste invasif: mortalité 0,5%, complications 5%:
perforation cardiaque, hémopéricarde, tamponnade
• Geste plus risqué chez le nourrisson
• Variabilité d’interprétation même entre experts
1916 Cooper et al.
Endomyocardial Biopsy in Cardiovascular Disease
Table 1. Risks Associated With Endomyocardial Biopsy in failure,
• « Goldstandard » mais discutée ++
546 Procedures potentia
Overall 33 complications (6%)
Sheath insertion 15 (2.7%) Analy
12 (2.0%) arterial puncture during local anesthesia
2 (0.4%) vasovagal reaction EMB P
1 (0.2%) prolonged venous oozing after sheath removal
Sample
ventricu
Biopsy procedure 18 (3.3%)
range fr
6 (1.1%) arrhythmia
and eac
5 (1.0%) conduction abnormalities must be
4 (0.7%) possible perforation (pain) ferred f
3 (0.5%) definite perforation (pericardial fluid) formali
2 of 3 patients with definite perforation died (21,22)
Data derived from Deckers et al (20). prevent
TheIndication d’une BEM
Kociol et al Recognition and Management of Fulminant Myocarditis
CLINICAL STATEMENTS
AND GUIDELINES
Figure 3. Indications for endomyocardial
biopsy (EMB).
Guideline-based algorithm for whether EMB
is indicated. COR indicates Class of Recom-
mendation; LOE, Level of Evidence; and MRI,
magnetic resonance imaging. *Usually a dilated
cardiomyopathy. Fulminant myocarditis may
have normal end-diastolic diameter with mildly
thickened walls. Exclude ischemic, hemodynam-
ic (valvular, hypertensive), metabolic, and toxic
causes of cardiomyopathy as indicated clinically.
Reprinted from Bozkurt et al.3 Copyright ©
2016, American Heart Association, Inc.
despite normalization of cardiac enzymes and biomark-
EMB, CORONARY ANGIOGRAPHY, ers.78 EMB can be considered the primary diagnostic
AND INVASIVE
Circ 2020
HEMODYNAMICS strategy76,79 when magnetic resonance imaging is not
Kociol et al Recognition and Management of Fulminant Myocarditis
In the setting of cardiogenic shock, right-sided heart possible (eg, shock, presence of metal devices) if expe-
rienced operators and cardiac pathologists are readilyLake Louise Criteria: IRM
Trois séquences IRM contributives:
• 1. Œdème en T2
• 2. rehaussement précoce du myocarde
• 3. rehaussement tardif du myocarde
• Diagnostic positif si > 2 critères :
– Hypersignal T2
– Ratio Signal myocarde / muscle périph augmenté après injection de
Gadolinium
– Hypersignal en rehaussement tardif
• Refaire IRM à 1-2 semaines si:
– 0 critère mais symptômes trop récents, forte suspicion clinique
– 1 seul critère présent
Friedrich MG et al. JACC 2009Traitement en fonction de la forme clinique
• Myocardite segmentaire focale: Repos
• Myocardite aiguë diffuse chez l’enfant
– Surveillance +/- assistance circulatoire (HNF)
– Traitement d’attaque:
• Immunomodulateurs, immunosuppresseurs, Anti-
inflammatoire, immunoadsorption
• Myocardite fulminante
– PEC du choc cardiogénique
– (Traitement spécifique en fonction du type histologique)
• Myocardite chronique active
– Discuter immunosupresseursTraitement ce qui est admis …
Traitement de l’insuffisance cardiaque
• Selon les guidelines
• Selon la classe fonctionnelle NYHA
– IEC
– Diurétiques
– B-bloquant
– ARA II
• Formes sévères: Prise en charge en réanimation
– Traitement « agressif »
– Assistance circulatoire (> 60 à 80 % survivants et
récupération ad integrum possible)
– Drogues Inotropes positives et héparine!
Kindermann, et al., JACC 2012
Amabile et al. Heart 2006Traitement de la myocardite fulminante
Kociol et al Recognition and Management of Fulminant Myocarditis
CLINICAL STATEMENTS
AND GUIDELINES
Downloaded fr
Circ 2020
Figure 4. General approach to initial stabilization of patients in cardiogenic shock.
ACS indicates acute coronary syndrome; CABG, coronary artery bypass grafting procedure; ECMO, extracorporeal membrane oxygenation; IABP, intra-aortic bal-Traitement
ce qui est discuté …
Immunoglobulines
Anti inflammatoires
Antiviraux
ImmunosuppresseursImmunosuppressive Treatment for
Myocarditis in the Pediatric
He et al. Immunosuppressive Treatment for Myocarditis in the Pediatric
Population: A Meta-Analysis
TABLE 1 | Characteristics of studies included in the meta-analysis.
Study N Age Study IMSA IMSA dosage, time of Follow-up Observed Inclusion criteria
methodology IMSA start variables
Bing He* , Xiaoou Li and Dan Li
Camargo et al. 50 5 months−15 PNCT P, CyA P & A: 2.5 mg/kg/d, 1 8.4±1.2 months LVEDD, LVEF, Active myocarditis based
Department (9)of Pediatrics, Renmin
years Hospital of Wuhan University, Wuhan,
week; 2.0 mg/kg/d, 3 China PWP, CI, HR on EMB findings
weeks; 1.5 mg/kg/d, 4
weeks
Cy: 1.5 mg/kg/d, 1 week;
The use of immunosuppressants in the treatment of myocarditis in children remains 1.0 mg/kg/d, 7 weeks;
0.5 mg/kg/d, 1 week
controversial.
Aziz et al. (6)
The
68
aim of RCTthis meta-analysis
3.7 ± 2.9 P 2 mg/kg/d, 1 month
is to 15.1±9.2
summarize LVEDD, LVESD,
the current empirical
Duration of symptoms
evidence for immunosuppressive years treatment for myocarditis months LVEF in the forpower to detect a significant difference in the treatment effect. in pediatric population with myocarditis. Although this meta-
Moreover, we were able to ascertain publication bias in only analysis reported beneficial outcomes with immunosuppressive
The four
use ofstudies,
immunosuppressants
which means only four of sixin thedata treatment
therapy, theof myocarditis in children remains
Immunosuppressive Treatment for
of six
controversial. The aimDueofto this
findings of this meta-analysis.
studies’
could be merged, which may have impacted the analysis of the
meta-analysis
the included studies’ lack
results have to be interpreted cautiously because
one RCT was included in this meta-analysis; more large-scale
is to summarize the current empirical
RCTs are required in the future.
only
Myocarditis in the Pediatric
evidence for follow-up
of long-term immunosuppressive treatment
(only two studies had median follow- for myocarditis in the pediatric population.
up > 1 year), their inferences can only be applied to short- AUTHOR CONTRIBUTIONS
We term
searched PubMed, MEDLINE, and Embase for articles to identify studies analyzing
Population: A Meta-Analysis
outcomes. In this meta-analysis,
didn’t report
we couldn’t provide
data of viral genome and histologic type, because the included
the studies
efficiency of these
immunosuppressive
data even if this information
exact
treatment
was
BH is responsible for the provision of the overall idea and writing
articles. in the data
XL collects pediatric
and modifiespopulation. Pooled
the paper. DL is responsible
important to the therapy and prognosis. RCTs in the future for statistical analysis.
Bing estimates wereLigenerated
and Dan using fixed- or random-effect models. Heterogeneity within
• Groupe d’enfants avec immunosuppresseurs
He* , Xiaoou
studies
Department was assessed
of Pediatrics,
Li
Renmin using Hospital Cochran’s
of Wuhan University,Q and I2Wuhan, statistics. ChinaFunnel plots and Begg’s rank
The were
amélioration significative:
REFERENCES
correlation
use 1. also
of
method were constructed to evaluate
immunosuppressants in potential
Sagar S, Liu PP, Cooper LT Jr. Myocarditis. Lancet. (2012) 379:738–7.
the treatment
publication
detection
ofheterogeneity.
bias.
of viruses in myocardial
myocarditis After
Sensitivity
11. Camargo PR, Okay TS, Yamamoto L, et al. Myocarditis in children and
tissue: implications analyses
for immunosuppressive
in children
therapy. Int J Cardiol. (2011) 14:148:204–8. doi: 10.1016/j.ijcard.2009.
conducted to evaluate the
doi: 10.1016/s0140-6736(11)60648-x sources
11.002 of a detailedremains
controversial.
screening – Fraction d’éjection VG
2. Dancea AB.
ofThe aim
Myocarditis
159Paediatrics
the paediatrician. studies, of
in infants this
six
and Child
meta-analysis
and children:
separate
A review for
studies were
Health. (2001) 6:543–5.
is to
12. Richardson summarize
P, McKenna
identified,
J, et al. Report
W, Bristow M, Maisch
of the 1995 worldwith health 181
the current
B, Mautner
patients
B, O’Connell empirical
organization/international in the
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Edited by:
eppe Limongelli,
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generated
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etwere fixed-
diagnosis, management,or
1.10; org
95% CI: 0.41,
and random-effect
14. Wells GA, Shea B, O’Connell models. 1.79] and significantly within
D, Peterson Heterogeneity
J, Welch V, Losos M,
therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of et2al. The Newcastle–Ottawa Scale (NOS) for Assessing the Quality of
of Naples, Italy decreased
studies was Cardiology left
assessed ventricular
Working Group on using end-diastolic
Myocardial Cochran’s dimension
and Pericardial Diseases. I (LVEDD)
QEurand Nonrandomised
statistics. [mean
Studies Funnel difference
in Meta-Analyses. plots
Ottawa, andHospital
ON:−0.77
Ottawa mm, rank
Begg’s
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Reviewed by: correlation
95%6. CI: method
Aziz KU,−1.35 towere
Patel N, Sadullah T,−0.20
constructed
Tasneem H, mm]Thawerani when
toviralevaluate
compared
H, Talpur S. Acute to the publication
conventional
clinical_epidemiology/oxford.asp
bias. Sensitivity
treatment group. analyses
Marco Merlo, wereFurthermore,
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Cardiol Young. (2010) riskto doi:evaluate the potential
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Circ J. (1989) 53:40–8.
a detailed
y of Trieste, Italy
Meena Nathan, • MAIS: 1 seule étude RCT, effectifs faibles,
screening of 159
7. Drucker
significantly
NA, Colanstudies,
Gamma-globulin
immunosuppressive
higher
SD, Lewis AB, Beiser
treatmentthan in
six
of acute myocarditis
treatment
Circulation. (1994) 89:252–7.
separate
AS, Wessel
the
DL, Takahashi M,studies
immunosuppressive
in the
et al.
pediatric population.
group, and 199in in
doi: 10.1161/01.CIR.89.1.252
doi:were
16. Waller BF,
2007the
identified, with 181 patients in the
10.1253/jcj.53.40
treatment
Catellier MJ, Clark group
conventional
consecutive
MA, Hawley DA, [relative
forensic autopsies. Clin treatment
risk
Pless JE. Cardiac
Cardiol. (1992) 15:760–5.
(RR):
pathology
group. The
follow-up court
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immunosuppressive
compared with standard group
therapy is associated with showed
improved 17. a significant
Klugman D, Berger JT, Sableimprovement
CA, He J, Khandelwal SG, Slonim AD.left ventricular
Pediatric
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Therefraction
ejection was no evidence
complicated by (LVEF) myocarditis. [mean
of publication
clinical outcomes in children with acute encephalitis syndrome
Pediatr Cardiol. difference bias whenCardiol.
(2012) 33:1370–6. 1.10;
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95% bydoi:Begg’s
CI:
(2010) 31:222–8. 0.41, test.
patients hospitalized with myocarditis: a multi-institutional analysis. Pediatr
1.79] and significantly
10.1007/s00246-009-9589-9
ongelli,
rrespondence: doi: 10.1007/s00246-012-0350-4 18. Arola A, Pikkarainen E, Sipilä JO, Pykäri J, Rautava P, Kytö V. Occurrence and
s, Italy decreased
Bing He
leftPR,ventricular
Conclusions:
9. Camargo Snitcowsky R, da Luz end-diastolic
There may be a possible Assoc. dimension
PL, Mazzieri R, Higuchi ML, Rati M, features of(LVEDD)
benefit, [mean
a nationwidedifference
in the short term, to the
childhood myocarditis: −0.77
study in Finland. J Am Heart mm,
ed by:
0701@sina.com
Merlo,
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95% CI: −1.35
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and active myocarditis.
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group.
Furthermore, the risk of death and heart transplant in conventional treatment was
e, Italy
ecialty
athan,section:
10. Gagliardi MG, Bevilacqua M, Bassano C, Leonardi B, Boldrini R, Camassei
pediatric
significantly
population.
FD, ethigher
al. Long term than However,
follow up ofinchildren
further prospective
thewithimmunosuppressive
myocarditis treated by
Cardiovasc Pathol. (1986) 1:3–14.
investigation
treatment
20. Cooper LT, Baughman is AM,
KL, Feldman
Myocarditis in the Pediat
warranted
group
to
[relative
Frustaci A, Jessup validate
M, Kuhl U, et al.risk (RR):
as 4.74;this
submitted to
chool,
States
95%
immunosuppression and of children with dilated cardiomyopathy. Heart.
finding.
CI:
(2004) 2.69,
90:1167–71. 8.35]. No significant heterogeneity
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statement fromthe Population: A Meta-Analy
The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular
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the American wastheobserved.
Heart Association,
atric Cardiology,
There was no evidence of publication bias when assessed by Begg’s test.
on of the journal
ence: Keywords: immunosuppressive treatment, myocarditis, pediatric, cardiac function, meta-analysis Bing He*, Xiaoou Li and Dan Li
ng He
ers in Conclusions:
Pediatrics There may
Frontiers in Pediatrics | www.frontiersin.org be a possible
8 benefit, in the short
November 2019 | Volume 7 |term,
Article 430 to the
Department of Pediatrics, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, ChinaVous pouvez aussi lire
