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Effet des longues heures de travail sur la rigidité
artérielle dans une étude de cohorte prospective de
travailleurs cols blancs de la région de Québec
Mémoire
Carolina Braga Sisti
Maîtrise en épidémiologie - avec mémoire
Maître ès sciences (M. Sc.)
Québec, Canada
© Carolina Braga Sisti, 2022
EFFET DES LONGUES HEURES DE TRAVAIL SUR LA RIGIDITÉ
ARTÉRIELLE DANS UNE ÉTUDE DE COHORTE PROSPECTIVE
DE TRAVAILLEURS COLS BLANCS DE LA RÉGION DE
QUÉBEC
Mémoire
CAROLINA BRAGA SISTI
Sous la direction de:
Xavier Trudel PhD, directeur de recherche
Mahée Gilbert-Ouimet, PhD, codirectrice de recherche
Résumé
Contexte : Peu d'études ont examiné l'effet des longues heures de travail sur la rigidité
artérielle, un marqueur asymptomatique reconnu du risque cardiovasculaire. Aucune étude
prospective n'a examiné si l'exposition répétée à de longues heures de travail, accumulées
durant la vie professionnelle, est associée à une augmentation de la rigidité artérielle à un
âge plus avancé.
Objectifs : Examiner l’association entre des longues heures de travail, mesurées en deux
reprises durant la vie professionnelle, et la rigidité artérielle mesurée à la fin d’un suivi de
24 ans, auprès de travailleurs cols blancs de la région de Québec.
Méthodes : La cohorte prospective était composée de 9188 travailleurs cols blancs de 19
organismes publics et semi-publics de la région de Québec. Cette cohorte prospective a été
suivie à trois périodes différentes: Au départ (1991-1993) (T1), après 8 ans (1999–2001)
(T2), et un troisième suivi après 24 ans (2015- 2018) (T3). Les longues heures de travail (≥41
heures/semaine) ont été mesurées à T1 et à T2. L’exposition répétée était définie comme le
fait de travailler de longues heures aux deux temps de mesure. La rigidité artérielle a été
mesurée en 2015-2018 (T3) auprès d’un échantillon aléatoire. L’échantillon final incluait
1,855 participants.
Résultats : Chez les travailleurs toujours en emploi à T3, l’exposition répétée à de longues
heures de travail était associée à une rigidité artérielle plus élevée (+1.43 m/s, 95% IC :
0.73- 2.15), après ajustement pour les facteurs sociodémographiques, les facteurs liés aux
habitudes de vie, les facteurs de risque cardiovasculaires et les stresseurs psychosociaux du
travail.
Conclusion: L’étude suggère que les participants toujours actifs ayant travaillé de longues
heures de façon répétée au cours de leur vie ont une rigidité artérielle plus élevée. Des
iimesures de prévention primaire visant la réduction des heures de travail pourraient être
considérées pour réduire le risque cardiovasculaire en amont du développement des
maladies.
iiiAbstract
Background: Few studies have examined the effect of long working hours on arterial
stiffness, a known predictor of cardiovascular diseases. To our knowledge, no prospective
studies have examined whether repeated exposure to long working hours is associated
with increased arterial stiffness in older age.
Objectives: To examine the association between long working hours, assessed repeatedly
over the working life, and arterial stiffness, assessed at the end of a 24-year follow-up
among white-collar workers.
Methods: The prospective cohort was composed of 9188 white-collar workers from 19
organizations in the Quebec City region. This prospective cohort was followed at three
different periods: At baseline (1991-1993) (T1), after 8 years (1999-2001) (T2) and after
24 years (2015- 2018) (T3). Long work hours (≥41 hours/week) were measured at T1 and
at T2. Repeated exposure was defined as working long hours at both times. Arterial
stiffness was measured in 2015-2018 (T3) in a random sample of participants. The final
study sample was composed of 1,855 participants.
Results: Among still-working workers at T3, repeated exposure to long working hours
at T1 and T2 was associated with higher arterial stiffness (+1.43 m/s, 95% CI: 0.73- 2.15),
after adjustment for sociodemographics, lifestyle-related risk factors, cardiovascular risk
factors and psychosocial stressors at work. No association between prior exposure to long
working hours and arterial stiffness was observed among those who were retired at the
time of outcome assessment (T3).
Conclusion: The study suggests that workers of older age that were exposed to long
working hours repeatedly during their professional lives could have higher arterial
stiffness. Primary prevention measures aimed at reducing working hours could be
ivconsidered to reduce cardiovascular risk before the development of cardiovascular
diseases.
vTable de Matières
RÉSUMÉ ................................................................................................................................................. II
ABSTRACT ............................................................................................................................................. IV
LISTE DES TABLEAUX ............................................................................................................................. IX
LISTE DES FIGURES ET ILLUSTRATIONS ..................................................................................................... X
LISTE DES ACRONYMES .......................................................................................................................... XI
REMERCIEMENTS ................................................................................................................................ XIII
AVANT-PROPOS .................................................................................................................................. XVI
INTRODUCTION ...................................................................................................................................... 1
CHAPITRE 1 - ÉTAT DES CONNAISSANCES ................................................................................................ 4
1.1 DÉFINITION DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES .............................................................................. 4
1.2 ÉPIDÉMIOLOGIE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ....................................................................... 4
1.3 CONTINUUM DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES............................................................................ 4
1.4 LA RIGIDITÉ ARTÉRIELLE .................................................................................................................... 6
1.4.1 DÉFINITION DE LA RIGIDITÉ ARTÉRIELLE ............................................................................................................ 6
1.4.2 MESURE DE LA RIGIDITÉ ARTÉRIELLE ................................................................................................................ 6
1.4.3 RIGIDITÉ ARTÉRIELLE ET DÉVELOPPEMENT DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ........................................................ 9
1.4.4 FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES ET NON-MODIFIABLES CONNUS DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ET D ’UNE RIGIDITÉ
ARTÉRIELLE ÉLEVÉE.............................................................................................................................................. 10
1.5 LES LONGUES HEURES TRAVAIL ....................................................................................................... 12
1.5.1 L’EFFET DES LONGUES HEURES DE TRAVAIL SUR L’INCIDENCE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES.............................. 13
1.5.2 EFFET DES LONGUES HEURES DE TRAVAIL SUR LA PRESSION ARTÉRIELLE ................................................................ 14
1.5.3 LONGUES HEURES DE TRAVAIL ET RIGIDITÉ ARTÉRIELLE ...................................................................................... 16
1.5.4 MÉCANISMES INTERMÉDIAIRES POTENTIELS DE LA RELATION ENTRE LES LONGUES HEURES DE TRAVAIL ET LA RIGIDITÉ
ARTÉRIELLE ET PLAUSIBILITÉ BIOLOGIQUE ................................................................................................................. 17
CHAPITRE 2 - OBJECTIF ......................................................................................................................... 18
2. OBJECTIF GÉNÉRAL ........................................................................................................................... 18
viCHAPITRE 3 - MÉTHODOLOGIE .............................................................................................................. 19
3.1 DEVIS DE L’ÉTUDE ........................................................................................................................... 19
3.2 POPULATION D’ÉTUDE ET ÉCHANTILLONNAGE ................................................................................. 19
3.2.1 POPULATION D’ÉTUDE ................................................................................................................................ 19
3.2.2 CRITÈRES D’INCLUSION ET EXCLUSION ............................................................................................................ 19
3.2.3 L’ÉCHANTILLONNAGE ................................................................................................................................. 20
3.3 COLLECTE DE DONNÉES .................................................................................................................................. 22
3.4 VARIABLES .................................................................................................................................................. 22
3.4.1 Variable dépendante : rigidité artérielle ......................................................................................... 22
3.4.2 Variable indépendante: longues heures de travail.......................................................................... 22
3.4.3 Co-variables ..................................................................................................................................... 23
3.5 ANALYSES STATISTIQUES ................................................................................................................................ 24
CHAPITRE 4 - MANUSCRIT ..................................................................................................................... 26
RÉSUMÉ ............................................................................................................................................... 27
ABSTRACT ......................................................................................................................................................... 28
INTRODUCTION .................................................................................................................................... 29
METHODS ............................................................................................................................................ 30
LONG WORKING HOURS...................................................................................................................................... 30
ARTERIAL STIFFNESS ............................................................................................................................................ 31
ANALYSES ......................................................................................................................................................... 32
RESULTS ........................................................................................................................................................... 33
CONCLUSION ..................................................................................................................................................... 37
WHAT THIS STUDY ADDS ...................................................................................................................................... 38
RÉFÉRENCES ......................................................................................................................................... 44
CHAPITRE 5 - DISCUSSION ..................................................................................................................... 54
5.1 RAPPEL DU CONTEXTE ET RÉSUMÉ DES RÉSULTATS PRINCIPAUX ...................................................... 54
5.2 COMPARAISON AVEC LA LITTÉRATURE SCIENTIFIQUE ....................................................................... 55
5.3 VALIDITÉ INTERNE .......................................................................................................................... 56
vii5.3.1 BIAIS DE SÉLECTION.................................................................................................................................... 56
5.3.2 BIAIS D’INFORMATION ................................................................................................................................ 57
5.3.3 BIAIS DE CONFUSION .................................................................................................................................. 57
5.4 VALIDITÉ EXTERNE .......................................................................................................................... 58
CONCLUSION ....................................................................................................................................... 59
RÉFÉRENCES ......................................................................................................................................... 60
ANNEXE A ............................................................................................................................................ 72
viiiListe des tableaux
Table 1. Description of the population at baseline (1991-1993) ......................................... 39
Table 2. Pulse wave velocity (m/s) in 2015-2018 according to baseline exposure to long
working hours (1991-1993). ................................................................................................. 40
Table 3. Pulse wave velocity (m/s) in 2015-2018 according to repeated exposure to long
working hours at baseline (1991-1993) and at first follow-up (1999-2001). ....................... 41
Table 4. Pulse wave velocity (m/s) in 2015-2018 according to repeated exposure to long
working hours at baseline (1991-1993) and at first follow-up (1999-2001): Analysis
according to sex. ................................................................................................................... 42
ixListe des figures et illustrations
Figure 1. Le continuum des maladies cardiovasculaires et la rigidité artérielle. Adapté à partir
de Dzau V. Braunwald E . ...................................................................................................... 5
Figure 2. Représentation de la mesure de la rigidité artérielle par la vitesse de l'onde de
pouls.Adapté à partir de Laurent S et al. . .............................................................................. 8
Figure 3. Organigramme des participants du présent projet ................................................ 21
xListe des acronymes
CAVI : Indice vasculaire cœur-cheville (cardio-ankle vascular index)
ABI: Index brachial-cheville (brachial-ankle index)
PWV: Pulse wave velocity
DM: différence de moyennes
IC 95%: intervalles de confiance à 95%
IMC: indice de masse corporelle
MCV: maladies cardiovasculaires
PROQ: PROspective Québécoise
RA: rigidité artérielle
SAS: Statistical Analysis System 9.4
T1: Recrutement de 1991 -1993
T2: Suivi après 8 ans (1999-2001)
T3: après 24 ans de suivi en 2015 -2018
L’OCDE : pays de l’organisation de coopération et de développement économiques
xi« No one will hit as hard as life. But it's not about how hard you will hit. It's about how
hard you can get hit and keep moving forward; how much you can take and keep
moving forward. That's how you win! That's how you win! »
Sylvester Stallone, Rocky Balboa
xiiRemerciements
Ce mémoire est certainement le résultat de la plus longue et la plus folle l'aventure que
j'aie jamais vécue, et que je n'aurais jamais pu faire seule. Ce n'est pas seulement mon
mérite, mais le mérite de tous ceux qui, de près ou de loin, m'ont apporté tout le soutien
nécessaire pour aller jusqu'au bout.
Je tiens tout d'abord à remercier mon directeur de recherche Xavier Trudel, qui m'a offert
ce cadeau alors que je pensais ne pas pouvoir le faire. Sa compréhension et sa volonté de
toujours m'enseigner étaient exceptionnelles. Xavier, du fond du cœur, je te remercie
d'avoir cru en moi et en mon potentiel. Ce n'était pas facile et tu le sais. Merci de m'avoir
soutenu lorsque j'en avais besoin, non seulement en tant que directeur, mais aussi en tant
qu'ami, ce qui s'est avéré au cours des 15 mois pendant lesquels j'ai eu le plaisir de
travailler avec vous. Merci d'avoir fait ressortir le meilleur de moi-même, même lorsque
je pensais n'avoir plus rien à faire ressortir. Merci de m'avoir guidé dans cette folle
aventure qu'est la préparation de mon master. Mais je vous remercie surtout de faire partie
de mon histoire.
Je tiens également à remercier ma codirectrice Mahée Gilbert-Ouimet pour son attention
inconditionnelle. Mahée, merci pour tout. Pour les mots de motivation, pour les
encouragements, pour avoir partagé avec moi mes peurs et mes angoisses, pour avoir
partagé avec moi vos expériences personnelles au cours de votre parcours qui m'ont calmé
et donné la force de continuer. Merci d'être là pour critiquer mon travail, pour me guider
chaque fois que nécessaire. Mais je dois aussi vous remercier de faire partie de ma
trajectoire.
Je dédie ce projet de master à mes parents Maria Ignêz et Aparecido qui sont des exemples
de détermination et de persévérance en tant que personnes. Ils m'ont toujours encouragé
à rechercher le meilleur pour moi et m'ont donné l'opportunité de vivre ici au Canada et
de vivre ce moment pour réaliser un de mes plus grands rêves, le Master. Merci de ne
xiiijamais cesser de m'encourager, de ne jamais me laisser manquer de l'amour nécessaire
qui m'a servi de carburant pour aller de l'avant même dans les moments les plus difficiles
et les plus éprouvants que j'ai dû traverser seule ici même à 10 mille kilomètres de
distance.
A mes frères Gustavo, Rafael et Daniel qui m'ont toujours donné des mots
d'encouragement et d'amour.
A mon neveu Raul et mes nièces Brenda, Fernanda, Maria Luiza et Olivia, qui par leurs
sourires et leurs farces m'ont toujours motivé à aller de l'avant.
Mes chères et bien-aimées sœurs que la vie m'a données, Ana Paula, Catia, Kathucia,
Leticia, Michelle, Nadia, Paula et Taciana, merci ne sera jamais assez pour tous les gestes
et les mots d'amour et d'encouragement, le soutien dans les moments de bonheur et dans
les moments difficiles. Gratitude éternelle à vous tous !
Je ne peux oublier de remercier mon ancienne équipe de surveillance épidémiologique au
Brésil qui s'est embarquée avec moi dans cette aventure et ne m'a jamais laissé
abandonner, même lorsque je pensais devoir le faire. Merci pour chaque mot
d'encouragement, pour avoir écouté mes angoisses et mes craintes. A vous Renata,
Fabiana, Camila, Mariana, Lucy, Luciana, Juliana J., Juliana M., Joceane, Debora,
Manoel, Nelisa, Jose Luis, Rodrigo M, Denis et Dreison, Elisangela, Renato Neto,
gratitude éternelle.
À ceux qui, je peux le dire, sont parmi les plus responsables de la réalisation de ce rêve
aujourd'hui. À mes amis et à ma famille canadienne. Lorsque je me suis retrouvé sans
issue, ils m'ont tendu la main et ont été avec moi dans les moments les plus difficiles que
j'ai passés ici. Merci d'être à mes côtés, de m'écouter, merci d'être ma famille, merci
d'exister ! A vous, Renata et Luis, Katiane et Lucas, Daniel et Luiza, Talita et Alex, Nilma
et Samer, Lilian et Sidnei, Janete et Flavio, Lucas et Gi, Angelica et Kleber, Luciana Lot,
xivCecilia G, Renato, Roosevelt, Ronaldo, Aline, Felipe et Renato Neto, merci ne sera jamais
suffisant.
Et enfin et surtout à mes collègues Alfred, Gisèle, Godwill, Chartelin, Jonathan, et Jihane
qui même dans les moments de détente nous parlions d'épidémiologie, qui avec leur
humilité m'ont appris ce que j'étais souvent incapable de comprendre. Pour les moments
que nous avons partagés ensemble dans ce master, et pour les moments que nous
partagerons en tant qu'épidémiologistes.
"La gratitude est le seul trésor des humbles. "
William Shakespeare
xvAvant-Propos
Ce mémoire présente mon projet de recherche réalisé dans le cadre de ma maîtrise en
épidémiologie.
Je suis l’auteure principale du manuscrit intégré dans ce mémoire. Sous la direction et la
supervision de Dr Xavier Trudel et de ma co-directrice Dre Mahée Gilbert-Ouimet, j’ai
réalisé la revue de la littérature, les analyses statistiques, l'interprétation des résultats et
la rédaction de ce manuscrit. L’objectif du manuscrit était d’examiner l’effet des longues
heures de travail sur la rigidité artérielle et a été réalisé en utilisant les données d’une
étude de cohorte prospective, dont l’investigatrice principale est le Dr. Chantal Brisson.
Le projet de recherche a été réalisé à l’Hôpital du Saint-Sacrement à Québec, siège de
l’Axe santé des populations et pratiques optimales en santé du Centre de recherche du
centre hospitalier universitaire de Québec. Ce mémoire est composé d’un manuscrit, qui
occupe la section des résultats du mémoire. Les principes fondamentaux de l’éthique de
la recherche en santé ont été respectés. Les données ont été traitées dans l’anonymat et
seuls les membres de l’équipe de recherche y avaient accès.
Les résultats de ce projet ont été présentés:
• Lors des Journées de la recherche de la Faculté de Médecine de l'Université Laval et à la
journée de la recherche de l’Axe santé des populations et pratiques optimales en
santé du Centre de recherche du CHU de Québec, Université Laval (2021),
présentation par affiche.
Enfin, il est prévu que l’article scientifique inséré dans ce mémoire soit soumis pour
publication dans la revue « Journal of Hypertension » à l’automne 2022.
xviIntroduction
Les maladies cardiovasculaires (MCV) constituent la première cause de mortalité dans le
monde (1). En 2015, le nombre de décès attribuable aux maladies cardio-vasculaires
s’élevait à 17,7 millions, représentant 31% de la mortalité mondiale totale (2). Au Canada,
les MCV constituent la deuxième cause décès chez les adultes et la principale cause
d’années de vie perdues en raison de décès prématurés (3). Les MCV ont un coût
économique très important pour le système de santé. Les données nationales montrent
qu’au Canada, en 2000, les MCV ont coûté environ 22,2 milliards de dollars en combinant
les coûts directs (7,6 milliards) et indirects (14,6 milliards) (4).
Les MCV (incluant l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral) résultent
d'un enchaînement d'événements qui débutent généralement avec la présence de certains
facteurs de risque tels que le tabagisme et l’inactivité physique. Ces facteurs de risque
peuvent progresser vers des manifestations plus sévères comportant des atteintes
vasculaires qui sont asymptomatiques et pouvant mener à une MCV et au décès (5). La
rigidité artérielle est considérée comme une atteinte vasculaire asymptomatique sévère.
La rigidité artérielle augmente le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaire chez
les sujets hypertendus(6,7), ayant une maladie coronarienne (8) de même que chez les
sujets normotendus (9,10).
La rigidité artérielle peut être mesurée par la vélocité de l’onde de pouls carotido-
fémorale (VOPcf) entre deux sites artériels. La vélocité carotido-fémorale est définie
comme la vitesse de déplacement du pouls artériel qui se déplace le long de la paroi du
vaisseau (11,12). Il s’agit d’un indicateur cardiovasculaire novateur récemment utilisé en
clinique et en recherche, qui a le potentiel d’améliorer l’identification précoce des
individus à haut risque de MCV (11–13). Les MCV et la rigidité artérielle partagent
plusieurs facteurs de risque commun incluant le diabète, l’hypertension, la dyslipidémie,
la maladie rénale et le tabagisme (14–16) .
1Au-delà de ces facteurs de risque, l’effet néfaste de certains facteurs de l’environnement
de travail sur l’incidence des MCV a aussi été documenté dans les revues systématiques
de la littérature et des méta-analyses (17–19) . Parmi ces facteurs, les longues heures de
travail sont définies comme des heures de travail dépassant les heures de travail
habituelles, c’est-à-dire un nombre d’heures travaillées fréquemment fixé à plus de 40
heures par semaine (20–24). La prévalence des longues heures de travail est élevée dans
les pays de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE).
Une enquête basée sur la population des États-Unis et une enquête européenne sur les
conditions de travail ont montré que la prévalence du travail de plus de 48 heures par
semaine est élevée: 19% des Américains et 15% des Européens travaillaient
régulièrement plus de 48 heures par semaine en 2010 et 2015, respectivement (25,26).
Une méta-analyse incluant 5 études de cohorte et 6 études cas témoins, dont la plupart
des participants étaient des hommes (77,4 %) et dont l'âge moyen était de 52,6 ans, a
montré que les travailleurs exposés à de longues heures de travail avaient un risque accru
de MCV par rapport à ceux qui travaillaient de 35 à 40 heures par semaine (rapport de
cotes : 1,37 ; intervalle de confiance de 95% (IC à 95%), 1,11 à 1,70 (17).
À notre connaissance, seulement deux études antérieures ont examiné l’association entre
les longues heures de travail et la rigidité artérielle (27,28). Dans une étude transversale
réalisée au Japon auprès de travailleurs en milieu industriels (n=3,862), les personnes
âgées de plus de 50 ans et travaillant plus de 100 heures supplémentaires par mois avaient
une rigidité artérielle plus élevée, mesurée par l’indice vasculaire cœur-cheville (cardio-
ankle vascular index ou CAVI) (OR=4,26; IC 95% : 1,2-15,3) comparativement aux
travailleurs du même groupe d’âge travaillant moins de 100 heures supplémentaires par
mois (27). La catégorisation particulièrement élevée du temps supplémentaire, ainsi que
la population asiatique limitent le potentiel de généralisation externe. La deuxième étude,
menée auprès de 6 814 hommes et femmes âgés de 45 à 84 ans montre que, par rapport
aux femmes travaillant 40 heures, les femmes travaillant >50 heures étaient plus
susceptibles d'avoir un index brachial-cheville de la VOP (pulse wave velocity brachial-
2ankle index ou PWV-ABI)
Chapitre 1 - État des connaissances
1.1 Définition des maladies cardiovasculaires
Les MCV sont des maladies qui affectent les vaisseaux sanguins et le cœur, empêchant
le muscle cardiaque ou les vaisseaux sanguins de fonctionner correctement (29). Lorsque
le cœur bat, il transporte le sang avec l'oxygène vers tous les tissus du corps. C'est par les
artères coronaires que le cœur est alimenté en sang. Les maladies cardiovasculaires
surviennent lorsqu'un défaut se produit dans les vaisseaux sanguins ou le muscle
cardiaque (ex: athérosclérose, cardiopathie congénitale, cardiopathie rhumatismale,
cardiomyopathies, arythmies cardiaques) (29).
1.2 Épidémiologie des maladies cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires se développent progressivement et généralement sur
plusieurs décennies (5). Elles surviennent en moyenne 10 ans plus tard chez les femmes
que chez les hommes (3). Elles représentent une source majeure d'incapacité dans les pays
de l’OCDE (5) et contribuent à environ 17,9 millions de décès par an (1). Au Canada, les
MCV sont la deuxième cause d’incapacités, de morbidité et de mortalité après le cancer
(3). Elles engendrent d’importantes conséquences négatives sur les individus, la
communauté et représentent pour le système de santé le plus grand nombre de séjours
hospitaliers comparativement à tout autre groupe majeur de maladies (4). Les coûts
associés aux MCV s’élèvent à 22,2 milliards de dollars en combinant les coûts annuels
directs (dépenses avec les soins en santé) et indirects (incapacité au travail, décès) (4).
1.3 Continuum des maladies cardiovasculaires
Dans une optique de prévention, l’identification et la détection précoce des facteurs de
risque prédisposant au développement et à la progression de MCV permettent d’agir en
amont du continuum de développement de ces maladies et d’en limiter les impacts. Le
4concept de continuum des maladies cardiovasculaires a été proposé pour la première fois
en 1991, pour rendre compte de la chaine d’événements en amont de la survenue de ces
maladies (30). Selon ce concept, le continuum est initié par l’exposition à certains facteurs
de risque cardiovasculaire et se poursuit comme un processus pathogène progressif qui
peut souvent durer des décennies (5,30). Ce processus peut conduire à des manifestations
plus sévères comportant des atteintes vasculaires qui sont asymptomatiques (ex. rigidité
artérielle) et pouvant résulter en une MCV (ex. infarctus du myocarde, accident vasculaire
cérébral, décès) (5). La figure ci-dessous illustre ce continuum.
Figure 1. Le continuum des maladies cardiovasculaires et la rigidité artérielle. Adapté à partir de
Dzau V. Braunwald E (31).
Une intervention à n'importe quelle étape du continuum des MCV peut contribuer à
interrompre les mécanismes physiopathologiques qui précèdent leur développement et
produire ainsi des effets bénéfiques pour prévenir la morbidité et la mortalité liées aux
MCV (31).
51.4 La rigidité artérielle
1.4.1 Définition de la rigidité artérielle
La rigidité artérielle peut être définie comme la rigidité de la paroi artérielle (32). Comme
dans tous les autres systèmes organiques, le système vasculaire et les parois artérielles
subissent un processus de vieillissement (32). La rigidité artérielle est considérée comme
marqueur central (32,33) du processus de vieillissement vasculaire (34,35). L'élastine et
le collagène en particulier, le tonus musculaire vasculaire lisse et la pression transmurale
distendue sont les principales composantes structurelles de la paroi artérielle, qui
déterminent la rigidité artérielle (32). Plus précisément, la rigidité est une composante
dynamique de la performance artérielle et peut être modifiée à court ou à long terme par
plusieurs facteurs qui affectent la structure ou la fonction de la paroi artérielle (36,37).
Lorsque l'élasticité de l'artère fonctionne correctement, la vitesse de l'onde de pouls est
réfléchie normalement. Cependant, lorsque les artères sont moins élastiques, la VOP
augmente (38,39), c'est-à-dire qu'il y a une augmentation du temps de fusion et de
l'amplitude de l'onde réfléchie en raison de la vasoconstriction périphérique (36,40).
L'évaluation de la rigidité artérielle connait un intérêt croissant, parallèlement à une
disponibilité accrue de méthodes non invasives d'évaluation (36).
En outre, la rigidité artérielle ne se développe pas de manière uniforme dans l'arbre
vasculaire (36,41), mais souvent de manière inégale (42–44) apparaissant dans les artères
de grand calibre et les conduits, épargnant davantage les artères périphériques (44–46).
1.4.2 Mesure de la rigidité artérielle
La rigidité artérielle est un marqueur physio-structurel du système vasculaire. Elle est
considérée comme un marqueur asymptomatique du continuum cardiovasculaire et du
processus de vieillissement vasculaire (34,35). La rigidité artérielle peut être évaluée à
l‘aide de la mesure de la vitesse ou vélocité de l'onde de pouls (VOP) au niveau de
6plusieurs segments artériels entre deux sites où le pouls est perceptible : carotide et artère
fémorale, cœur et cheville de même que bras et cheville. L’indice vasculaire cœur-
cheville (cardio-ankle vascular index ou CAVI), dérivé de la VOP cœur-cheville mesurée
à l’aide d’un microphone thoracique et de brassards aux membres inférieurs, reflète la
rigidité de l'aorte ascendante jusqu’aux artères de moyen calibre que sont les tibiales (47).
L’index brachial-cheville de la VOP (pulse wave velocity brachial-ankle index ou PWV-
ABI), dérivé de la mesure de la VOP bras-cheville (VOPbc) à l’aide de brassards aux
membres, reflète également la rigidité de l'aorte jusqu’aux artères de moyen calibre au
niveau du bras et de la cheville (48). Ces deux types de mesures de la rigidité artérielle
sont fréquemment utilisées. Par contre, ils ne sont pas considérés comme les mesures de
référence « gold standard » comme c’est le cas de la vélocité de l’onde de pouls carotido-
fémorale.
La mesure de la vélocité de l’onde de pouls carotido-fémorale (VOPcf) s’effectue à l'aide
de capteurs de pression au niveau des artères carotide et fémorale afin de refléter la
rigidité des artères de plus grand calibre. Grâce à la VOPcf, la rigidité artérielle est
mesurée avec précision (34,49), de manière non invasive (33,34,50). La VOPcf est
considérée comme un facteur prédictif indépendant et important des événements
cardiovasculaires et de la mortalité (13,51). En effet, des études épidémiologiques ont
démontré la valeur prédictive de la VOP carotide-fémorale pour les événements CV
(12,50,52,53).
La mesure de la VOP carotide-fémorale est effectuée le long de la voie aortique et aorto-
iliaque, et est la plus pertinente sur le plan clinique, puisque l'aorte et ses premières
branches sont ce que le ventricule gauche (VG) " voit " et sont donc à l'origine de la
plupart des effets physiopathologiques de la rigidité artérielle. La VOPcf peut être évaluée
à partir de la mesure du temps de transit du pouls et de la distance parcourue par le pouls
entre la carotide et l’artère fémorale (54–56).
7La VOPcf est généralement mesurée à l'aide de la méthode que l'on appelle la « vélocité
pied à pied » (figure 2) à partir de différentes formes d'onde. Ces dernières sont
généralement obtenues par voie transcutanée au niveau de l'artère carotide commune
droite et de l'artère fémorale droite, et le délai (Dt ou temps de transit) est mesuré entre
les pieds des deux formes d'onde. Diverses formes d'onde différentes peuvent être
utilisées, notamment la pression, la distension et le Doppler (57). Le pied de l'onde est
déterminé exactement à la fin de la diastole, au moment où commence la montée abrupte
du front d'onde. Le temps de transit est le temps de mouvement du pied de l'onde sur une
distance connue (Figure 2) (41).
Pulse W ave Velocit y =
Figure 2. Représentation de la mesure de la rigidité artérielle par la vitesse de l'onde de
pouls.Adapté à partir de Laurent S et al.(41) .
81.4.3 Rigidité artérielle et développement des maladies cardiovasculaires
Les études antérieures montrent qu’une rigidité artérielle élevée est associée à une
augmentation du risque de développer une maladie cardiovasculaire, indépendamment
des autres facteurs de risque cardiovasculaires incluant la pression artérielle (58). Depuis
que le rôle de la rigidité artérielle dans le développement des maladies cardiovasculaires
a été mis en évidence, ce marqueur est de plus en plus utilisé dans l'évaluation clinique
des patients (41). La rigidité artérielle augmente le risque de morbidité et de mortalité
cardiovasculaire chez les sujets hypertendus (6,7), coronariens (59) et normotendus
(9,10,60). En effet, une augmentation de seulement 1 m/s de la vitesse de l'onde de pouls
carotide-fémorale (VOPcf) est liée à une augmentation du risque d'événements
cardiovasculaires de 14% (13). En raison d’une transmission de la pression artérielle de
plus en plus pulsatile, les circulations cérébrales et rénales sont généralement vulnérables
aux effets d’une augmentation de la rigidité artérielle. Il s’en suit une association entre la
pulsatilité artérielle, la rigidité aortique et la maladie des vaisseaux cérébraux (61).
Une revue systématique avec méta-analyse a examiné les résultats de 17 études
longitudinales qui ont évalué l’effet d’une VOPcf élevée sur le risque cardiovasculaire
(13). Cette revue impliquait le suivi de 15 877 sujets pendant une moyenne de 7,7 ans.
Dans cette méta-analyse, le risque relatif comparant les participants avec une rigidité
artérielle élevée par rapport aux participants ayant une rigidité artérielle basse était de
2,26 (IC à 95% : 1,89 à 2,70) pour les événements cardiovasculaires, de 2,02 (IC à 95%
: 1,68 à 2,42) pour la mortalité cardiovasculaire et enfin de 1,90 (IC à 95% : 1,61 à 2,24)
pour la mortalité toutes causes confondues. Les résultats de cette méta-analyse suggèrent
que la VOP est un marqueur prédictif majeur d’événements cardio-vasculaires futurs (13).
Une étude menée dans la cohorte ‘Framingham Heart Study’, publiée en 2010, a analysé
prospectivement la rigidité artérielle chez 2 232 hommes et femmes d'un âge moyen de
63 ans, sur une période médiane de 7,8 ans (50). Cette étude suggère la présence d’une
9association indépendante entre l’augmentation de la rigidité artérielle et le risque de
développer une MCV. Plus précisément, une rigidité artérielle élevée augmentait de 1,48
le risque de MCV, après ajustement pour l’âge, le sexe, la pression artérielle systolique,
le recours à un traitement antihypertenseur, la concentration de cholestérol total et de
lipoprotéine de haute densité (HDL), le tabagisme et la présence de diabète (50) .
1.4.4 Facteurs de risque modifiables et non-modifiables connus des maladies
cardiovasculaires et d’une rigidité artérielle élevée
Plusieurs facteurs de risque favorisent le développement des MCV (18). Comme tous les
organes du corps, le processus de vieillissement est également observé dans les artères.
On constate que la rigidité artérielle augmente avec l'âge (41), causée par l'apparition de
plusieurs transformations que l'organisme subit au cours du vieillissement telles que la
rupture des fibres d'élastine, l’accumulation de collagène, la fibrose, l’inflammation, la
nécrose des muscles lisses médians, les calcifications, et la diffusion de macromolécules
au sein de la paroi artérielle (44,62–64). On observe aussi au niveau du sexe que les
hommes présentent une rigidité artérielle plus élevée que les femmes (41,65,66). De plus,
les facteurs génétiques, la maladie rénale chronique et d'autres facteurs favorisant la
calcification vasculaire ou altérant la composition protéique de la paroi vasculaire ont un
impact défavorable sur la rigidité artérielle aortique (67,68).
D’autres facteurs de risques modifiables peuvent également être considérés pour
expliquer la progression de la rigidité artérielle. Il s’agit des mauvaises habitudes de vie
comme la consommation élevée de sel (69), l'inactivité physique, le tabagisme,
l'alimentation de mauvaise qualité, la consommation d'alcool (70), une perturbation du
rythme circadien des changements hormonaux et des troubles métaboliques, une pression
artérielle élevé (69,70), de l'athérosclérose, du diabète et un surpoids (71). L'utilisation
de médicaments a également été identifiée comme un moyen de diminuer la rigidité
artérielle lorsque les patients souffrent déjà d'une MCV. L'utilisation de bêtabloquants,
10antihypertenseurs, le traitement de l'insuffisance cardiaque et les médicaments contre le
diabète peuvent contribuer au processus de réduction de la rigidité artérielle (41).
Les évidences disponibles suggèrent que l’exposition à certains facteurs de risque
psychosociaux du travail sont également associés à une incidence accrue des MCV (72).
Des facteurs de stress tels que l'insécurité de l'emploi, les stress liés au travail tels que les
exigences professionnelles élevées et le mauvais contrôle du travail ont récemment été
associés à des maladies cardiovasculaires telles que les maladies coronariennes et les
accidents vasculaires cérébraux (72).
Une étude européenne menée sur 90 164 hommes et femmes a examiné l’effet des
stresseurs psychosociaux de l’environnement de travail sur l’incidence des MCV (73).
Dans cette étude, l’exposition aux stresseurs psychosociaux au travail était définie en
fonction des deux modèles théoriques les plus reconnus, c’est-à-dire le modèle demande-
latitude et le modèle déséquilibre efforts-reconnaissance. Le modèle demande-latitude
stipule que les travailleurs exposés à une demande psychologique élevée et à une latitude
décisionnelle faible sont plus à risque de développer des problèmes de santé. Le modèle
déséquilibre efforts-reconnaissance postule quant à lui qu’un déséquilibre entre les efforts
investis au travail et la reconnaissance obtenue en retour pose un risque pour la santé.
Dans cette étude, les participants qui présentaient un déséquilibre efforts-reconnaissance
avaient un risque accru de maladie coronarienne. Le rapport de risque était de 1,16 (IC
95% : 1,00-1,35). Les travailleurs exposés à la fois aux stresseurs du modèle demande-
latitude et du modèle déséquilibre efforts-reconnaissance avaient un risque plus élevé
(1,41 (IC 95% : 1,12-1,76) (73). Une autre méta analyse incluant 197 473 hommes et
femmes, suivis entre 1985 et 2006 à partir de 13 études de cohorte européennes, suggère
la présence d’une association entre l’exposition aux stresseurs psychosociaux au travail
du modèle demande-latitude et une incidence accrue de maladies coronariennes. Après
ajustement pour les variables de confusion (sexe et âge), l'étude a observé un rapport de
11risque de 1,23 (IC 95% : 1,10-1,37) pour la comparaison des travailleurs exposés et non-
exposés (74).
Finalement, l’effet d’une exposition à de longues heures de travail sur l’incidence des
MCV a également été investigué (18,19), comme nous le documenterons dans les
prochaines sections.
1.5 Les longues heures travail
Les heures de travail réfèrent au temps passé au travail, c’est-à-dire le temps qu'une
personne consacre à réaliser un travail rémunéré (75). Elles peuvent également être
définies comme la valeur moyenne des heures travaillées dans un emploi pour une période
de référence telle qu'une semaine, un mois, un trimestre, une saison ou une année (76).
En d'autres termes, il s'agirait des heures qu’une personne consacre à ses activités de
travail quotidiennement, par exemple 8 heures par jour, 40 heures par semaine ou 320h
par mois.
Les longues heures de travail peuvent être définies comme une période de temps
dépassant les heures de travail normales (75), c’est-à-dire la durée légale hebdomadaire
(ex: environ de 35 à 40 heures au Canada) ou de la durée considérée comme normale au
sein d’une institution. Par exemple, l'Institut d'études de l'emploi (IES) définit les
employés réalisant de longues heures de travail comme des employés qui travaillent au-
delà des heures contractuelles (77). Toutefois, il est très difficile de définir les "longues
heures de travail", car la définition de ce terme varie d’un pays à l'autre (75,78,79). Cette
différence a été notée par Bannai et al (75), qui ont constaté que la Corée, les États-Unis,
la. France et le Danemark utilisait des seuils différents pour définir les longues heures de
travail. Cela entraîne l'adoption par les chercheurs de définitions différentes des "longues
heures de travail"(79). L'Union européenne définit les longues heures de travail comme
le fait de travailler plus de 48 heures par semaine (78,80). Le droit espagnol est plus
restrictive et établit un maximum de 40 heures de travail contractuelles et un maximum
de 80 heure supplémentaire par personne et par année (78).
12Les longues heures de travail sont définies par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS)
comme des heures travaillées au-delà de 41h/semaine (81). Dans les études sous la
responsabilité de l’OMS, quatre catégories d’exposition sont principalement utilisées,
c’est-à-dire 35 à 40 heures par semaine (‘heures normales’), 41-48, 49-54 et ≥55 heures
par semaine (81).
1.5.1 L’effet des longues heures de travail sur l’incidence des maladies
cardiovasculaires
Plusieurs revues systématiques et méta analyses ont documenté l’effet des longues heures
de travail sur l’incidence MCV (81). Une revue systématique récente, réalisée par l'OMS
en 2018 a examiné l'effet des longues heures de travail sur l'incidence et la mortalité par
AVC en regroupant les résultats de 7 études, incluant 162 644 participants des deux sexes
(suivis entre 1 et 20 ans). Cette revue systématique observait que les personnes travaillant
≥55 heures par semaine présentaient un accru de développer un AVC (RR 1,35, IC 95 %
1,13 à 1,61) par rapport aux personnes travaillant 35-40 heures par semaine (21). La
deuxième revue systématique également menée par l'OMS en 2019 portait sur les
cardiopathies ischémiques. Elle a été réalisée en regroupant 37 études (26 études de
cohorte prospective et 11 études cas-témoin), incluant 768,751 participants (hommes et
femmes) (81). Comparé au groupe de référence qui travaillait de 35 à 40 heures par
semaine, il a été constaté que le fait de travailler ≥55 heures par semaine pouvait entraîner
une augmentation modérée (13%) du risque d’avoir une maladie cardiaque ischémique
lors d'un suivi entre un an et 20 ans (RR 1,13, IC 95 % 1,02 à 1,26) (81). Cette même
revue systématique a également montré un risque accru de mourir d'une maladie
cardiaque ischémique lorsque les participants travaillaient ≥55 heures par semaine (RR
1,17, IC 95% 1,05 à 1,31) (81), en examinant les résultats de 16 études incluant 726 803
participants des deux sexes (suivi de 8 à 30 ans).
Une revue systématique avec une méta-analyse de 85 494 hommes et femmes réalisée en
Europe a aussi examiné l’association entre les longues heures de travail et les MCV, en
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