HTIC: causes et principes de traitement - Anne-Claire Lukaszewicz Hôpital Neurologique Pierre Wertheimer - ANARLF
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HTIC: causes et principes de
traitement
Anne-Claire Lukaszewicz
Hôpital Neurologique Pierre Wertheimer
Hospices Civils de Lyon
anne-claire.lukaszewicz@chu-lyon.fr
HTIC – causes - traitements Associée à la mortalité, handicap, limitations fonctionnelles HTIC mécanismes: parenchyme/vasculaire/LCR Etiologies et contextes Thérapeutiques: médicamenteuses et chirurgicales
Pression et compartiments intracrâniens
Un contenant: boite crânienne inextensible
Un contenu : 3 secteurs intracrâniens
– parenchymateux: 1000-1200 mL
– liquidien: 140 mL, production 400-500 mL/24h
– vasculaire: 50-150 mL
LCR CERVEAU SANG
5-20% 70-80 % 5-15%
Valeur normale (couché): 7-15 mmHg
HTIC dans l’hydrocéphalie chronique > 15 mmHg
HTIC aiguë > 20-25 mmHg
Vol parenchyme + Vol LCR + Vol sanguin = constante
Courbe de Langfitt
Pression
volume
Hématome
Œdème
Volume LCR - Hydrocéphalie PIC
Vasodilatation
Obstruction veineuse
Temps d’installation
http://www.atlas-imagerie.fr/
Feuillet et al. Lancet 2007
HTIC mécanismes Compartiment vasculaire Oedème parenchyme cérébral Liquide céphalorachidien
HTIC Compartiment vasculaire
Relation DSC / PaCO2
DSC
(ml/min/100 g)
Vasodilatation
Vasoconstriction
PaCO2 (mmHg)
La diminution de la PaCO2 de 1mmHg entraîne une
diminution de 3% du DSC
Impact des variation de PPC sur la PIC Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
Mrs L. 20 ans D6 brain trauma Sedated Norepinephrine 0.5 mg/h uncontrolled change of the NE syringe at 5:05 Transient deep ischemia
Lésion cérébrale et perte d’autorégulation
ischémie Œdème vasogénique
saignement
DSC
PPC = PAM - PIC
50 150
Régulation du DSC dans les régions saines
Perte de l’autorégulation dans les lésionsAutorégulation?
FC
FC
PA
PA
PIC
PIC
PPC
PPCConcept: Pressure Reactivity Index (PRx)
Travaux Czosnyka et al.HTIC Compartiment parenchymateux
Lésion / hématome / œdème
De qq minutes …. À qq jours
Lyse érythrocytes Rétraction caillot
Changement pression
hydrostatique
Toxicité Hb
Thrombine
Œdème péri-hématome
vasogénique
Infiltration cellulaire
Inflammation Lymphocytes,
Mono/MacroΦ
Activation microgliale
Ouverture de BHE
Fuite protéique ROS, cytokines, MMPs
Pression oncotique
D’après Zheng et al. Cerebrovasc Dis 2016Loi de Starling modifiée
Flux Q =K [∆Phydrost - σ ∆ Ponc - Σ ∆Posm]
Dans la lésion: K
Objectif : Ne pas aggraver l’œdème dans la lésion:
Raisonner l’hypertension artérielle induite pour PPC (P hydrost)
Limiter les apports liquidiens massifs (Ponc)
pas d'hypo-osmolalité plasmatique (>285mOsm/kg)351 patients Sur 5 jours Etude rétrospective
Low Middle Upper
3673 ml
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Zhao et al. 2016*
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Low Middle Upper
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* *
Zhao et al. 2016Low Upper
3673 ml
Fluid balance
Zhao et al. 2016TTT: 3 ml/kg/h + FL colloids 200 ml If MAP15%
Osmothérapie
BUT: corriger les pics d’HTIC (>20-25 mmHg)
Augmentation de la pression osmotique intravasculaire
Effet en zone saine
Pas de recommandation de niveau I
Mannitol 20%
bolus 0.25 à 1g/kg (100-150 mL)
Phase précoce (BHE), probablement pas de doses répétées
Effets IIres: Hypotension, insuffisance rénale, diurétique, troubles ioniques
Sauvetage en attente d’intervention
Surveillance de la diurèse
Sérum salé hypertonique
SSH 7% (100mL), 20% (20-30mL)
Effets IIres: Hypernatrémie, hyperchlorémie, hypervolémie
Voie centrale RFE SFAR 2016Mr R. à J2
Episode d’arrêt circulatoire, mydriase dte bradycardie
10 min
100 ml
SSH
7%
PAM 106 6g NaCl dans PAM 100
ETCO2 35 100 ml SS 0,9% ETCO2 35
SvjO2 56% SvjO2 87%SSH & mannitol: différences?
Non: mortalité, devenir neurologique
Oui: contrôle de la PIC
Burgess et al. Ann Pharmacother. 2016Thérapeutiques anti-inflammatoires? Dexamethasone? – Effets anti-oedémateux – Effets anti-apoptotique – Seules données: modèles animaux Nouveaux traitements?
Fingolimod Modulation du récepteur Sphingosin 1 Phosphate 0.5 mg/j, 3 j Limitation circulation des lymphocytes Fu et al. JAMA Neurol 2014
HTIC Compartiment LCR
2/3 production Agénésie des granulations
Plexus choroides sous-arachnoidiennes Sténose veineuse
Thrombose veineuse
Papillomes Résistance à la résorption
Hyperplasie Sang: HSA
Cellularité: méningite
Protéines: SGB
Hydrocéphalie Excès Vit A
D’après Mollan et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016Hypertension intracrânienne
idiopathique
Femmes 20-40 ans, associée à l’obésité
• 12-28/100 000 par an dans cette population
Céphalées: bilatérales, frontales, bi-oculaires
Troubles oculaires ou diplopie (VI) transitoires
Œdème papillaire
Perte de vision 25%
• Incidence 1-2% nouveau cas /an
Hypertension PIC= 40-70 cmH2O
Composition LCR normale
Hypersécretion ou diminution du drainageTaille ventriculaire normale Drainage lymphatique AQP 1 & 4
ou glymphatique? expression?
Mollan et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016?
Taille ventriculaire normale Drainage lymphatique AQP 1 & 4
ou glymphatique? Veineux? expression?
Mollan et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016Œdème papillaire
Markey et al. Lancet Neurol 2016IRM
Exclusion de :
Hydrocéphalie
Pachyméningite
Thrombose veineuse
Mollan et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016Traitements Hypertension intracrânienne
idiopathique
Diurétiques
• Acétazolamide: inhibition anhydrase carbonique
• Furosémide (lasilix®) /bumétamide (burinex®)
• Octreotide (analogue somatostatine)
Drainage de LCR
• Ponction lombaire (itératives?)
CPK: céphalées (hypotension LCR), fuite, infection
• Fenestration méningée du nerf optique
CPK: anomalies pupillaire, diplopie, amaurose
• Dérivation du LCR (lombo-péritonéal)
CPK: infection, obstruction, perforation, engagement amygdalien, HSD
Stent du sinus transverse
Contrainte : Anti-agrégation plaquettaire
Traitement de l’obésitéCraniectomie décompressive
Nat. Rev. Neurol. 2013
Décompression primaire?
Secondaire?
Bénéfice fonctionnelAnn Int Care 2016 N=41, 10 décès 39% patients ont eu une craniectomie (35% chez survivants)
Discussion Mécanismes HTIC à déterminer Parenchyme LCR Vasculaire +++ Mécanismes intriqués Thérapeutiques / mécanismes identifiés
Objectifs initiaux de PEC
Procédures générales :
Intubation et ventilation mécanique
Contrôle des VAS
Pas d’hypoxie, normocapnie
Optimisation de la balance perfusion/consommation
Prévenir l’HTIC
1. Drainage du LCR, osmotherapie, décompression
2. Prévenir l’oedème
3. Drainage veineux : tête à 30°
Diminuetion du métabolisme et la demande en O2 : sédation,
hypothermie modérée, prévention des crises
Trouver la meilleure pression de perfusionVous pouvez aussi lire
