La néphrotoxicité à l'iode existe-t-elle? - Congrès SFAV 2018 Bordeaux Dr. Yosu LUQUE
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La néphrotoxicité à l’iode existe-t-elle?
Dr. Yosu LUQUE
Urgences Néphrologiques et Transplantation rénale
Hôpital Tenon, Paris
Congrès SFAV 2018 Bordeaux
07 Juin 2018
Conflits d’intérêt Sanofi et Sandoz: Hébergement / transport réunions scientifiques
La néphrotoxicité à l’iode existe-t-elle?
NON
La néphrotoxicité aux produits de contraste iodés (PCI)
existe-t-elle?
Définition de la néphropathie aux PCI
Insuffisance rénale aiguë (augmentation de 25% de la
créatinine plasmatique ou de 44 µmol/L)
dans les 3 jours qui suivent l’injection d’un PDC iodé
en l’absence d’explication alternative
European Society of Urogenital Radiology
Serum creatinine PDC J0 J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7 J8 J9 J10 J11
Mécanisme de toxicité
Pas complètement élucidé et complexe
Rhéologie (hypoperfusion): viscosité ++ vasa recta
Toxicité directe tubulaire??
Feedback tubulo-glomérulaire provoqué par diurèse osmotique?
Fahling et al. Nat Rev Nephrol 2017
Choix du produit de contraste: osmolarité
Toxicité des PCI high osmolar >> low osmolar
Barrett et al. Radiology 1993
Fahling et al. Nat Rev Nephrol 2017
Choix du produit de contraste: intérêt PCI iso-osmolaires?
NEPHRIC STUDY (ASPELIN et al. NEJM 2003)
Etude européenne multicentrique – 1999/2001
135 patients diabétiques en IRC subissant une artériographie
DFG < 60 ml/min
Iodixanol (iso-osmolaire)
moins dangereux que
Iohexol (low-osmolar)
Aspelin P, N Engl J Med 2003Choix du produit de contraste: osmolarité ET viscosité
Toxicité moindre des PCI iso-osmolaires que low-osmolar: faible différence (et coût!)
Attention Viscosité++ des dimères PCI iso-osmolaires
Heinrich et al. Radiology 2009
Fahling et al. Nat Rev Nephrol 2017Facteurs de risque
Fahling et al. Nat Rev Nephrol 2017Le débat…
Contrast-induced PRODUIT DE CONTRASTE
IRA
nephropathy IODE
?
Contrast-associated PRODUIT DE CONTRASTE
IODE
IRA
nephropathy
SEPSIS
CHOC CARDIOGENIQUEIncidence probablement surestimée par le passé
En population générale sur études récentes: 0,8 à 1,7%
Variable en fonction de la définition d’IRA
Injection intra-veineuse vs injection artérielle
Méthodologie des études
Applicabilité des études anciennes avec PCI avec haute osmolarité?
Incidence probablement surestimée précédemment
Liss et al. Kidney International 2006Incidence et utilité de l’hydratation Etude randomisée contrôlée DFG 30-59 ml/min AMACING TRIAL (NIJSSEN et al. LANCET 2017) N= 660 patients Injections intraveineuses ++ (85%) de PCI low-osmolar Pas d’effet d’une hydratation intraveineuse préalable Incidence IRA 2% sur cette population à risque (mais DFG >30 ml/min)
Incidence après injection artérielle
PRESERVE TRIAL (GALLAGHER et al. NEJM 2017)
DFG 15 à 60 ml/min
Incidence IRA 8 à 9%
Pas de bénéfice de l’hydratation au
bicarbonate de sodium
Pas de bénéfice de la N-acétyl-cystéineNéphropathie aux PCI: Conclusions
Existe-t-elle de nos jours?
Oui mais incidence probablement surestimée
Mécanisme physiopathologique pas complétement élucidé
Injections artérielles plus à risque que intraveineuses
Pas de traitement curatif: uniquement mesures préventives
Quelles mesures préventives?
Intérêt des PCI low-osmolar (et iso-osmolar?)
Hydratation NaCl 0,9% procédures artérielles si DFG 30 ml/min et procédure intraveineuse
Pas d’intérêt de l’hydratation au Bicarbonate de sodium (ou G5%!) ou de la N-acétyl-cystéine
Aucun intérêt de la dialyse en tant que mesure préventive !Vous pouvez aussi lire
