LIENS OBÉSITÉ-DIABÈTE, PRISE EN CHARGE DE L'OBÉSITÉ, NUTRITION - Dr Amélie OGER-BANULS Médecin Nutritionniste - Diabétologie HOPITAL PRIVÉ DE ...

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LIENS OBÉSITÉ-DIABÈTE, PRISE EN CHARGE DE L'OBÉSITÉ, NUTRITION - Dr Amélie OGER-BANULS Médecin Nutritionniste - Diabétologie HOPITAL PRIVÉ DE ...
LIENS OBÉSITÉ-DIABÈTE,
PRISE EN CHARGE DE L’OBÉSITÉ,
          NUTRITION

                    Dr Amélie OGER-BANULS
                    Médecin Nutritionniste - Diabétologie
                    HOPITAL PRIVÉ DE PROVENCE
                    Aix en Provence
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OBÉSITÉ /
                                       DIABÈTE
OBÉSITÉ                                                DIABÈTE
Définition de l’O.M.S :                                Définition de l’O.M.S :
"L'obésité est définie comme un excès de masse         « Elévation de la glycémie au dessus des valeurs
grasse qui entraîne des conséquences néfastes          seuils de glycémie qui ont été associées à l’apparition
pour la santé".                                        des complications micro vasculaires dans plusieurs
                                                       études épidémiologiques de référence".
Première épidémie mondiale.                            Soit 2 GAJ > ou = à 1,26 g/L ou 1 glycémie mesurée
                                                       au hasard est > ou = à 2 g/L
En 2016, dans le monde
  - plus de 1,9 Milliards d’adultes (18 ans et plus)   En 2016, en France
  étaient en surpoids (39%)                              - 5% soit plus de 3,3 millions de personnes traitées
  - 650 millions obèses (13%)                            pour un diabète (+ ceux sous régime seul et ceux
  - en France, en 2015, 17% d’obèses (environ 8          non-diagnostiqués, soit environ + 0,6%)
  millions de personnes) et 33 % en surpoids (près       - augmentation de la fréquence avec âge (lié au
  de 15 millions de personnes)                           vieillissement des populations), sexe (♂>♀), lien
                                                         socio-économique, mais aussi au surpoids/obésité,
L’obésité entraine une surmortalité. (2 800 0000         génétique/ethnique
personnes décèdent de leur obésité)
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OBÉSITÉ /
                              DIABÈTE

                                          ❖   DIABÈTE type 2:
❖   OBÉSITÉ:
                                              Maladie CHRONIQUE,
    Maladie CHRONIQUE
                                              ETAT INFLAMMATOIRE
    (irréversible quand installée),
                                              CHRONIQUE DE BAS BRUIT,
    ETAT INFLAMMATOIRE
                                              MULTI-FACTORIELLE (associant
    CHRONIQUE DE BAS BRUIT,
                                              à des degrés divers des anomalies
    MULTI-FACTORIELLE,
                                              qualitatives et quantitatives de
    d’évolution spontanément
                                              l’insulino-sécrétion d’une part, et
    défavorable, de plus en plus
                                              un état d’insulino-résistance
    fréquente chez l’adulte et l’enfant
                                              d’autre part.
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Phénotypes
                                          Relation
                                        Relation   de
                                                 entrecomposition
                                                   entre masse
                                                       masse      corporelle
                                                               maigre
                                                             maigre et et     chez
                                                                          masse
                                                                       masse       le sujet obèse
                                                                                grasse
                                                                             grasse
masse maigre et masse grasse
                                                     120                   Quels seuils de MM ?
                                                                         Quels seuils de MM ?
                                                                                                                                                                            Obésité:
                                 120
Quels seuils de MM ?                                                                               adiposité élevée
                                                     100                                        adiposité élevéeélevée
                                                                                                 masse maigre
                                                                                                                                                                          Excès de Poids
                                 100
                                          adiposité élevée
                                               adiposité  élevée
                                                                                               masse maigre  élevée
                                                                                                      = obésité  ’équilibrée’                                            (IMC > 30 kg/m2,
                                                                                                   = obésité
                                           adiposité
                                     80 masse maigre élevée
                                                       élevée                                                                                                              Excès de MG
                                 Masse grasse (kg)

                                            masse   maigre  réduite
             Masse grasse (kg)

                                  80     masse
                                             =  maigre
                                               obésité  réduite
 e                                           = OB sarcopénique
                                                           = OB sarcopénique                                                                                          (>25% chez l’homme et
duite
                                                      60                                                                                                               >30 % chez la femme
que                               60                                                                                     Quels seuils de MG ?
                                                                                                                       Quels seuils de MG ?                            et REPARTITION
                                                      40
                                                                            Quels seuils de MG ?                                                                       DE LA MG (Tour de
                                  40
                                                                                                                                                                              Taille):
                                               adiposité réduite                                  adiposité réduite
                                           adiposité  20
                                                     réduite                                   adiposité réduiteélevée
                                                                                                masse maigre
                                  20        masse   maigre  réduite
                                         masse  maigre  réduite                               masse maigre  élevée
                                                                                                      = sportif                                                       Excès de MG corporelle
e                                        adiposité réduite
                                                 = dénutrition
                                                                                                   = sportif
uite                                   0masse=maigre
                                               dénutrition
                                                      élevée
                                                                                                                                                                        intra-abdominale =
                                   0     0   = sportif
                                                  20        40        60                       80         100         120         140
                                     0        20        40         60                    80         100         120         140                                        risque accru de MCV
        60                                           80      100      120       140
                                                                                                              Masse maigre (kg)
                                                                                                            Masse maigre (kg)                   Données Yves Boirie
                                                                                                                                                                      mesure du TT > 88 cm
                                                                   Masse maigre (kg)                                                                                       chez la femme
                                                                                                                                                                         et > 102 cm chez
                                                                                                                                                                             l’homme

                                                      La répartition de MG intra-abdominale s’associe aussi au DIABÈTE de
                                                      type 2, HTA, dyslipidémie, tr coag et agrégation plaquettaire, SAOS)
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DÉNOMINATEUR
                   COMMUN OBÉSITÉ-
                       DIABÈTE

Diabésité: le nombre de
diabétiques devrait atteindre 350
millions d’individus dans le
monde en 2030

« Mal Bouffe » : Alimentation
trop riche en lipides et sucres
                                             Evolution de
raffinés                              chasseur-chasseur-meilleur
                                         à éleveur-cultivateur
                                    à consommateur-accumulateur

Vie trop sédentaire

Les 3 S : suralimentation,
sédentarité, stress
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POURQUOI DE TELS TROUBLES ?
 Insulino-résistance:

       hépatique particulièrement, favorise
       dyslipidémie métabolique (hyperTG +
       hypoHDL) + trouble de la tolérance du
       glucose => profil « athérogène »

       musculaire

 Hyperinsulinisme: pour compenser la baisse
 de sensibilité à l’insuline, tout en maintenant à ds
 niveaux normaux la glycémie …

 Hyperglycémie si aggravation de l’insulino-
 résistance ou capacité de sécrétion de l’insuline
 diminue
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Adipocyte
                                                                          Adipoblaste                         normal mâture

                                                                          Préadipocyte

LE TISSU ADIPEUX                                                          Excè
                                                                          Excès d’
                                                                                d’apport énergé
                                                                          Adipocyte
                                                                         hypertrophié
                                                                          Excè
                                                                          Excès d’
                                                                                          nergétique globale (G, L)
                                                                                d’apports d’
                                                                            (mâture)
                                                                                                    Lipides
                                                                                          d’AGS à longues chaines
                                                                          Excè
                                                                          Excès d’
                                                                                d’apports d’
                                                                                          d’AGPI - Trans
                                                                          Excè
                                                                          Excès d’
                                                                                d’ AG–
                                                                                   AG–Oxydé
                                                                          09/11/2017
                                                                                       Oxydés exogè
                                                                                               exogènes ou endogè
                                                                                                            endogènes    82

Organe de stockage mais pas que …                                               Sur-
                                                                                Sur-stockage de TG
                                                                            – Hypertrophie des adipocytes viscé
                                                                                                          viscéraux++
                                                                                       = glandes endocrines
Tissu très métaboliquement actif, capable de sécrétionsextra
                                                             endocrines,
                                                     – Hyperplasie
                                                              obé
                                                              obésité
                                                                 sité.
                                                                      des adipocytes SC, viscé
                                                                                         viscéraux et

autocrines voire paracrines                                                                                               80

Siège d’une inflammation de bas grade

       2003: infiltration de cellules immunitaires, MACROPHAGES,
       dans le TA chez souris obèses et chez l’Homme

       proportionnelle à l’IMC

       production accrue de facteurs délétères de type cytokines et
       chimiokines
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LE TISSU ADIPEUX
3 types de TA / d’adipocytes

       BLANCS                      BRUNS                      BEIGES

                           Nourrissons +++ puis
                           leur quantité diminue
     Adultes +++                                          Intermédiaires
                           avec le temps au profit
                                 des Blancs
                                                           Les chercheurs
                           Très limité chez l’adulte
Stockage des TG et les                                 voudraient augmenter
                             et regrettable car ils
mettent à disposition de                                 leur nombre pour
                            brûlent les AG pour
 l’organisme en cas de                               favoriser l’élimination du
                           produire de la chaleur
  besoin énergétiques                                    gras plutôt que le
                               (thermogénèse)
                                                              stockage
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LE TISSU ADIPEUX
           COMPOSITION DU TISSU ADIPEUX

                                                                     1 - Adipocytes
                TISSU
                ADIPEUX                                                  40%

                                           Cellules endothéliales

                                                       Hématies

                                                    Préadipocytes      2 - Fraction
                                                                    Stroma Vasculaire
                         Cellules souches progénitrices                   60%
                                                    Macrophages

Adaptation de : Caspar-Bauguil S et al, .,
Sang Thrombose Vaiseaux, 2009, 21 (7) : 290-296,-    Lymphocytes
196                                                                               5
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Sur-stockage de TG:
                                                                      -      Hypertrophie des

    LE TISSU ADIPEUX                                                  -
                                                                              adipocytes viscéraux
                                                                          Hyperplasie des adipocytes
                                                                             SC, viscéraux et extra
                                                                      -           => obésité

    2 Types de Macrophages:
                                      Remodelage et apoptose
-    M1 produisent des cytokines      adipocytaire
     pro-inflammatoires

-     M2 produisent des facteurs
     anti-inflammatoires (TGF-β et
     Il-10) pour promouvoir                                                    Tissu adipeux
     l’angiogénèse et la réparation         Tissu adipeux sain              hypertrophié
     tissulaire                                                           ischémique (obèse)
                                                                                 Macrophages M1
-    => du phénotype des
     macrophages et ratio M1            Tissu adipeux                             Infiltrations
                                                                                  macrophagiques
     et M2 dépend un risque              agressé                                  et lymphocytaires
     accru de développer une
     obésité, une résistance à                                                   Macrophages M2
     l’insuline et une                   TA réparatoire : infiltrations cellulaires et fibrose
     intolérance au glucose
Les MACROPHAGES du TA sont au coeur d’une
            INFLAMMATION PRODIABÉTOGÈNE

                                                                      Ces Macrophages s’accumulent
                                                                            typiquement autour
                                                                       d’adipocytes hypertrophiés
                                       PRO- INFLAMMATOIRES
                                                                       => source majeure de facteurs
                      ADIPOCYTOKINES

                                         IL-1B, IL-6, IL-10, IL-8
                                         TGF-ß, MCP-1, MIF            PRO-INFLAMMATOIRES tels
                                       PROTHROMBOGENIQUES                  que TNF-α ou Il-1β
                                        CRP, Haptoglobine, PAI-1
                                         Sérum Amyloide A
                                       PROANGIOGENIQUES
                                         VEGF, MMP2, MMP9               Ces macrophages favorisent le
 ADIPOCYTE                               TNFα, NGF, Chimerine
HYPERTROPHIE                             Ostéopontine                   maintien d’un dialogue pro-
          = Glande                      DYSREGULATEUR
                                                                          inflammatoire et pro-
         endocrine                      S ENERGETIQUES                      diabétogène avec les
                                         Leptine, Adiponectine
      inflammatoire
09/11/2017                                                       83
                                                                      lymphocytes T helper de type 17
                                                                      (Th17) dans le tissu adipeux viscéral
                                                                              de patients obèses
Par ce cercle vicieux, l’obésité peut être considérée
                               comme un FDR CV
             ou du moins est associée à de nombreux FDR CV

                                 HYPERGLYCEMIE

                            Synthèse                   Augmentation
                            VLDL +++                    Catabolisme
                                        INSULINO         VLDL

                                                                      ATHERO
                                                                      GENESE
                                       RESISTANCE
                      HTA

                                          HYPER
                                       INSULINISME
                                                     Augmentation
                              Activité ↓
    réabsorption                                        Tonus
tissulaire de Na+ +          Na/K-ATPase             Sympathique
      activation
  sympathique =>
                                                                        72
augmentation de la      HYPERGLYCEMIE      IR   HYPERINSULINEMIE
          PA
ENVIRONNEMENT                                    OBESITÉ                                                   Gènes: gènes et
                                                                                                            polymorphisme
                                                                                                              génétique
    Sédentarité              Acides Gras Libres
    Alimentation                  Circulants,                                                                   60 gènes
                                                                       Adipocytokines :
                     augmentés dans les Ob abdominales                                                      concernés dont
   Hypercalorique          => baisse de la Sensibilité à
                                                             TNF-α aug dans TA et muscles du sujets ob
                                                                             insulino-R,                        certains
     (Graisses)        l’insuline du Foie et des Muscles                                                      favorisent la
                                                                            Résistine,
                         => aug synthèse hépatique de                                                        prise de poids
                                                             Leptine sécrétée par le TA, régule l’appétit
                           glucose (néoglucogénèse),                                                            dans un
                                                                 mais leptino-résistance chez l’Ob,
                          => diminution extraction de                                                       environnement
                                                                Adiponectine diminuée (insulino-
                                    l’insuline                                                                  donné et
                                                                          sensibilisatrice)
                     => aug production des VLDL par le                                                         d’autres la
                                        foie                                                                  survenue de
      GLUCO-                                                                                                 complications.
     TOXICITÉ:                        INSULINO-RÉSISTANCE                                                    Epigénétique
 conséquence de
l’effet toxique de             Foie     Muscles
  l’hyperglycémie                                          IGT avec au début
   avec apoptose
   des cellules β,
                                                           hyper-insulinisme
                                                           post-prandial, puis                GÉNÉTIQUE
                                                              à l’état basal
  conduisant à la
perte progressive
du nb de cellules    Cercle                                                  Quand la Sécrétion
      β ou des                              DIABÈTE TYPE 2                       pancréatique
       troubles      Vicieux                                                  d’insuline insuf par
 fonctionnels des                                                                 rapport à la
      cellules β                                                             résistance des tissus
     résiduelles                                                                     cibles

       ET
                                            DÉFICIT
LIPO-TOXICITÉ
    (AGL)                             INSULINOSÉCRÉTOIRE
PEC DU PATIENT OBÈSE
             DIABETIQUE
❖   PEC et Approche multi-disciplinaire:

                 ❖   diététique

                 ❖   lutte contre la sédentarité

                 ❖   approche psychologique

                 ❖   ttt médicamenteux

                 ❖   chirurgie

❖   Objectif: obtenir une perte de 5 à 10 % du poids initial maintenue au long
    cours pour améliorer les FDR et prévenir l’apparition des complications
RÈGLES HYGIÉNO-
  DIÉTÉTIQUES
Amaigrissement

     Même 5 à 10 % contribue à réduire l’insulino-résistance + amélioration du risque CV =>
     mobilisation privilégiée de la MG abdominale

     Alimentation: baisse des apports caloriques (glucido et/ou lipidiques), équilibre
     alimentaire (conserver la qualité +++)

     Le succès dépend de la qualité de l’information, de la personnalisation du conseil,
     d’un suivi longue durée en ne perdant jamais de vue que la notion de régime est associée
     à celle de contrainte et restriction.

     Libérer le patient de l’anxiété et de la contrainte = meilleure disposition pour la poursuite
     de la PE = entretien motivationnel

     APS +++ d’endurance

PEC psychologique
TRAITEMENT
      PHARMACOLOGIQUE (1)
❖   1 seul médicament en France pour une perte de poids: l’ORLISTAT® (Xélical® ) (inhibiteur
    de la lipase intestinale - efficacité modeste)
    => perte de poids + réduction hyperinsulinisme + amélioration tolérance au glucose +
    réduction du cholestérol

❖   BIGUANIDES avec METFORMINE / GLUCOPHAGE / STAGID et les INHIBITEURS
    DES ALPHA-GLUCOSIDASES INTESTINALES comme l’ ACARBOSE feraient
    perdre un peu de poids
        ❖   BIGUANIDES : améliore surtout le sensibilité à l’insuline (baisse des besoins et
            baisse du stress sur le cellule β), diminue la PHG + protection CV
        ❖   INHIBITEURS DES ALPHA-GLUCOSIDASES INTESTINALES: limitent
            hyperglycémie post-prandiale
TRAITEMENT
     PHARMACOLOGIQUE (2)
❖   Dans le Cadre du Diabète, incrétinomimétiques
        ❖   les ANALOGUES DU Glp1 (Byetta®, Victoza®,
            Byduréon®, Trulicity®, Ozempic®)
        ❖   AMM dans le cadre d’une attente
            d’amélioration de l’HbA1C, pas en ttt de perte
            de poids:
        ❖   => satiété + ralentissement de la VG +
            amélioration de la sensibilité de la cellule β à
            l’hyperglycémie (effet « incrétine » et stimule la
            sécrétion d’insuline de façon gluco-dépendante)
        ❖   => perte de poids
LA CHIRURGIE
BARIATRIQUE
        Chirurgie de l’Obésité

                            -14%
                                         Perte
                            -18 %
                                          de
                                         Poids

                            - 27%

                           Sjöström et al. NEJM, 2007
SOS Study
Impact sur les
co-morbidités

       Incidence à
     2 et 10 ans de la
     PEC (chirurgie
     versus controle)

Sjostrom, L. et al. N Engl J Med 2004;351:2683-2693

                                                           SOS Study
                                                          Impact sur les
                                                          co-morbidités

                                                                  Taux de
                                                               rémission à
                                                             2 et 10 ans de la
                                                             PEC (chirurgie
                                                             versus controle)

                                                      Sjostrom L. et al. N Engl J Med 2004;351:2683-2693
Effet bénéfique de la
chirurgie (AGA) sur:
!
- perte de poids
- rémission du diabète
- HbA1C
- Glycémie veineuse et
l’insulinémie
- critère d’insulino-
résistance HOMA IR
Bariatric Surgery versus Intensive Medical Therapy
                           in Obese Patients with Diabetes
    150 DT2 - âge moyen 48 ans - ancienneté du diabète 8,6 ans - IMC moyen 36,5 kg/m²

P Shauer et al
Bariatric Surgery and Prevention of Type 2 Diabètes in
                   Swedish Obese Subjects

1658 obèses opérés et 1771 obèses non opérés, risque de diabète de type 2 à 15 ans
Le diabète de type 2,
                               est-il une maladie opérable ?

➢   Normalisation rapide des gly. dès les 1ères sem chez 42 à 100 % des patients après by-pass ou dérivation BP
➢   Effet indépendant de la perte de poids
                                                              Mingrone et al, Diabetes & Metabolism, 35 (2009) 518-523
COMMENT EXPLIQUER CET EFFET
BÉNÉFIQUE DE LA CHIRURGIE SUR LA
   MALADIE « DIABÈTE TYPE 2? »
                     Quels mécanismes d’action?

    - Multi-factoriel:
              ➢ Restriction calorique / alimentaire (taille néo-poche gastrique et effet
                  satiétogènes des hormones)
              ➢ Diminution de l’insulino-résistance
              ➢ Augmentation de l’insulino-sécrétion
              ➢ Restauration du pic précoce d’insuline
              ➢ Modification de certaines Hormones digestives impliquées dans la
                  régulation de la prise alimentaire et dans l’homéostasie du glucose
    !
    - Les hormones digestives
              ➢ La chirurgie bariatrique type by-pass augmente rapidement les taux
                de GLP-1 en post opératoire, cet effet perdure dans le temps.
              ➢ Plus discuté, le rôle des autres hormones: Ghréline, peptide YY, GIP,
                cholécystokinine
    !
    - Autres pistes
              ➢ Diminution de la Lipotoxicité et de la Glucotoxicité
              ➢ Diminution de l’Inflammation de bas grade
              ➢ Modification de la Flore intestinale (microbiote)
La réponse au GLP-1 est différente selon les types de chirurgie bariatrique,
        pouvant expliquer la différence sur l’équilibre glycémique

ANNEAU GASTRIQUE

                          COURT CIRCUIT GASTRIQUE               DERIVATION
                          AVEC ANSE EN Y (ROUX)            BILIO PANCREATIQUE

➢ Les cellules L (GLP-1) sont situées principalement dans l’iléon + colon
   !
➢ Ces cellules sont situées directement au contact des aliments
   !
➢ Chirurgie malabsorptive = arrivée rapide des nutriments au niveau des
  cellules L d’où une sécrétion plus précoce                                    !15
Le by-pass restaure le pic post prandial de GLP-1 chez le DT2
                        et améliore le contrôle glycémique

                                                            Concentrations de GLP-1 pendant un test de
                                                            tolérance au glucose sur 3 h (50 g) avant (■) et à 1
                                                            (□),6 (▲) et 12 mois (○) après by-pass (anse en Y)
                                                            chez des femmes obèses, DT2

Glycémie et insulinémie pendant un test de tolérance au glucose sur 3 heures (50 g glucose) avant (■) et à 1
(□),6 (▲) et 12 mois (○) après by-pass (anse en Y) chez des femmes obèses, DT2
                                                                                                        !16
                                                              Bose M et al J Diabetes. 2009 November 2; 2(1): 47–55
Les autres effets de la chirurgie bariatrique:

    Apparition d’hypoglycémies hyper-insuliniques en
    post-prandiale tardif chez environ 0,36% des BPG, parfois
    longtemps après (1)

    « Dumping Syndrome » tardif est évoqué: chez les
    patients opérés, des caractéristiques de nésidioblastose à
    l’anatomopathologie sont parfois retrouvées (2) mais restent
    discutées (3)

    Origine non définie, probablement multi-factorielle, GLP-1
    incriminé (2)
                                         (1)       Ashrafian H et al., Obesity reviews, 2010.
                                         (2)       Service GJ et al., NEJM, 2005, 353: 249:94
                                         (3)   Meier JJ et al., Diabetes Care, 2006, 49, 1554-1559
DONC … (1)
La chirurgie bariatrique type By-Pass Gastrique

  Augmente rapidement les taux de GLP-1

           participe certainement au rapide contrôle métabolique, en
           particulier l’amélioration de l’équilibre glycémique,
           observé en post-by-pass

           pourrait également participer aux hypoglycémies
           hyperinsuliniques observées en post by-pass. La
           physiopathologie exacte de ces hypoglycémies reste à déterminer

           en post-opératoire, cet effet perdure dans le temps
dernier recours dans l’histoire du diabète ?
  Il semblerait que le plus tôt serait le mieux,
  c’est-à-dire avant l’épuisement du pancréas
DONC …. (2)
L’étude de ces mécanismes d’amélioration vont nous permettre de progresser dans la
connaissance de la physiopathologie du diabète de type 2.
                                                   Avant  l épuisement du pancré
La chirurgie bariatrique représente une possibilité thérapeutique efficace du
diabète de type 2 (= chirurgie métabolique)

Des questions restent à préciser:

      A quelle valeur d’IMC doit-on considérer la chirurgie comme une option
      thérapeutique? Actuellement dès 35 d’IMC, mais pour le FID une chirurgie pourrait
      être envisagée dès 30 d’IMC.

      Doit-on envisager la chirurgie précocement ou plutôt comme un dernier
      recours dans l’histoire du diabète? Il semblerait que le plus tôt serait le
      mieux, c’est-à-dire avant l’épuisement du pancréas
DES PERSPECTIVES
THÉRAPEUTIQUES
Tissu Adipeux Brun

    et Thermogénèse => production de chaleur

           Du TA Brun dépend 15% de la DER => l’exposition chronique au froid entraine une augmentation
           de l’activité du TA brun et une production de chaleur, mais aussi une perte significative de MG

    et Homéostasie Glucidique: masse et activité du TA brun diminuée en cas d’Obésité

           en cas de clamp hyperinsulinique-euglycémique, l’activation du TA brun permettrait une
           amélioration de la sensibilité à l’insuline chez patients obèses diabétiques

           production d’hormones (action auto / para / endocrine), ayant un rôle dans le métabolisme
           énergétique systémique: les BATokines ou Brown Adipose Tissue Adipokines (NGF, FGF2/FGF21,VEGF-A….)
           favorisent la croissance, la vascularisation, l’innervation et le flux sanguin du TA brun et son
           recrutement lors de l’exposition au froid
Augmenter l’activité du TA brun:

   Activation du TA brun par des agonistes des
   récepteurs β3-adrénergiques (étude récente avec
   MIRABEGRON BETMIGA®, utilisé dans le ttt des vessies
   hyperactives) activent le TA brun, augmentent la DE mais
   effets IIr cardio-vasculaires

   Capsinoïdes et autres molécules: augmentent la
   thermogenèse induite par le froid et la DE mais pourrait
   augmenter l’appétit et la prise alimentaire => il faudrait
   combiner à la fois la thermogenèse du TA et la régulation
   centrale de l’appétit/satiété
Sécrétions adipocytaires du TA Brun

    Analogues de FGF 21

         FGF21 sécrété par foie + TA brun, régule le métabolisme en accélérant
         le cataB de lipoprotéines + brunissement du TA blanc +
         modification des préférences alimentaires (hypothalamus) avec
         baisse de l’appétence pour le sucre et diminution ingestion des glucides

         diminution significative du poids, amélioration profil lipidique, aug du
         niv circulants de l’adiponectine mais aug du turn over osseux

    Irisine: hormone sécrétée par muscle essentiellement, mais aussi par le TA

         impliquée dans la régulation de l’homéostasie énergétique. A travers
         ses fonctions dans le muscle squelettique, le foie et le TA, l’irisine
         contribue en effet à la normoglycémie

         chez les DT2, taux plus bas => probablement baisse de la sécrétion
         musculaire et du TA probablement par l’inflammation de ce dernier
votre attention

                            Dr Amélie OGER - Médecin Nutritionniste

                                                                      Dr Amélie OGER-BANULS
                  Merci de votre Attention                            Médecin Nutritionniste - Diabétologie
                                                                      HOPITAL PRIVÉ DE PROVENCE
                                                                      Aix en Provence
!13
                                                                   Modifications hormonales
                                                                suivant la chirurgie bariatrique

                                                ➢ ↑ GLP-1, Peptide YY (effet synergique) = hormones satiétogènes
                                                    !
                                                ➢ ↓ ghréline :
BPD: dérivation bilio-pancréatique                     ➢ stimule l’appétit, augmente avec les repas, diminue après les repas
RYGB: Roux-en-Y Gastric Bypass                         ➢ après chirurgie, les taux moyens post-absorption et post-prandial
LAGB: laparoscopic adjustable gastric banding              diminuent, entrainant une satiété plus rapide
                                                    !
                                                ➢   ↑,↔,↓ GIP (incrétines)
                                                    !
                                                    !
                                                ➢ ↑ ou ↔ cholécystokinine: action anorexigène

                                                                                      Cummings DE et al, Surg Obes Relat Dis 2007 3(2):109-115
                                                                                       Pournaras DJ, Diabetes & Metabolism, 35 (2009) 508-512
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