Diabetes mellitus Séminaire Protection Civile - Dr Roger WIRION
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Diabetes mellitus
Séminaire Protection Civile
Dr Roger WIRION
Plan du cours
1, Définition et bref historique
2. Pancréas, physiologie:
2.1 les îlots de Langerhans
2.2 le pancréas exo- et endo-crine
2.3 l’insuline
2.4 le glucagon
3. Classification des diabètes
4. Signes cliniques et définition «chimique»
5. Incidence et prévalence
6.Physiopathologie:
6.1 sécrétion et sensibilité à l’insuline
6.2 «the ominous octet»
7. Les implications thérapeutiques
8. Les complications
8.1 le risque cardio-vasculaire
8.2 les complications micro-vasculaires:
la rétinopathie, la néphropathie, la neuropathie
9. Les complications aigues:
9.1 l’hypoglycémie
9.2 l’hyperglycémie: céto-acidose & coma hyperosmolaire
1.Définition et historique Littré (1879): «Une maladie caractérisée par émission d’une urine abondante et contenant une matière sucrée.» 1869: P. Langerhans (Berlin) décrit dans le pancréas de curieux îlots cellulaires 1889: Mering & Minkowski (Strasbourg): diabète expérimental du chien par pancréatectomie totale. 1892: E.Hédon (Montpellier) pancréatectomie et autogreffe: le diabète est supprimé 1921: F. Banting & Ch. Best (Toronto): découverte de l’insuline 11.1.1922: un patient reçoit de l’insuline
2. Anatomie et physiologie
2.1 Les îlots de Langerhans Mesure ~140 um, volume total = 1-2 % du pancréas
Les îlots de Langerhans
60 – 80 % 15 – 20 %
5% < 1%
2.2 Pancréas exo- et endo - crine
En 24 H: 2 l de bicarbonate
pour neutraliser l’acidité du chyme
Amylase: amidon
Lipase: graisses
Tripsine, Chymotripsine: protéines
2.3 Physiologie de l’insuline
Substrats circulants: \ glycémie
\ acides gras libres
\ corps cétoniques
\ acides aminés
Effets tissulaires:
Augmentation Diminution
captage du glucose glycogénolyse
synthèse de glycogène néoglucogenèse
synthèse d’acides gras lipolyse
synthèse protéique cétogenèse, protéolyse
2.4 Physiologie du glucagon
Il est stimulé par: hypoglycémie
stimulation des systèmes nerveux adrénergique et cholinergique
adrénaline, noradrénaline. acétylcholine, dopamine..
le jeûne, l’exercice musculaire, le stress
Effet au niveau de l’hépatocyte: / production de glucose
(\ synthèse glycogène, / néoglucogenèse)
/ cétogenèse hépatique
Effet au niveau de l’adipocyte: / lipolyse
3. Classification des diabètes
Diabète de type 1 ( destruction des cellules bêta, déficit absolu d’insuline)
Diabète de type 2 ( soit insulino-résistance > carence en insuline ou l’inverse)
Autres diabètes spécifiques:
défauts génétiques de la cellule bêta ( MODY 1 -6)
défauts génétiques de l’action de l’insuline
maladies du pancréas exocrine
maladies endocriniennes
diabètes induits par médicaments ou agents chimiques
infections
autres syndromes génétiques
Diabète gestationnel4. Signes cliniques et définition chimique Glycémie à jeun > 126 mg/dl HbA1c > 6,5 % Glycémie 2 h après 75 g glucose > 200 mg/dl, ou glycémie au hasard > 200 mg/dl
5. Incidence et prévalence
5.1 Incidence et prévalence
5.2 Prévalence du diabète 2 en Europe
5.3 Prévalence au Luxembourg (2004)
6. Physiopathologie
6.2 Le triumvirat
Pancréas:insulino-sécrétion
diminution héréditaire (ou liée à l'âge) de la fonction bêta.
lipotoxicité: dépôt de métabolites lipidiques
glucotoxicité, sécrétion de polypeptide amyloïde
Muscles: insulino-résistance:
90 % de la diminution de l’utilisation
de glucose
Foie: insulino-résistance et hyperglucagonémie:6.2 L’octet
L’intestin: diminution de la sécrétion de GLP-1 par cellules L
résistance des c.bêta à l’action du GIP sécrété par les cellules K
Le tissu adipeux (viscéral): résistance à l’action anti-lipolytique: augmentation des AGL
Le rein: réabsorption de l’excès de glucose: augmentation de l’activité du SGLT2
Le pancréas: cellule alpha: augmentation de la sécrétion de Glucagon:
augmentation de la production de glucose par le foie
Le cerveau: résistance du cerveau à l‘effet anorexigène de l‘insuline6 .2 Processus physio-pathologique conduisant à l’apparition
et à la progression du diabète 2
De Fronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the
treatment of type 2 DM
Diabetes.2009;58: 773-795
19/04/2013 Dr Roger WirionL’effet incrétine
Sujets sains
Diabétiques T2
08/04 /2013 Diabète 2: actualités7. LesAntidiabétiques oraux
implications thérapeutiques
Inhibiteurs du SGLT2:
Dapagliflozin(Forxiga)
Acarbose
Reduces Carbohydrate
absorption - DIGESTIVE ENZYMES
Glucose
Incrétines
ose ( G)I G
Insuline
Gluc
Sulphonylurea I
Glinides Insulin
G I
+
G
Stimulate pancreas (I) G
I
G
I G
G I
I G
Metformin G
I
G
Reduces hepatic I
G
glucose output -
(??muscle/fat Thiazolidinediones
effects)
Reduce Insulin Resistance
08/04 /2013 Diabète 2: actualités8. Les complications
8.1 Risque cardio-vasculaire
8.1 Risque cardio-vasculaire
8.2 Complications micro-vasculaires L’œil (la rétine) = rétinopathie Le rein (glomérule) = néphropathie Le nerf = neuropathie
Rétinopathie
Néphropathie
Neuropathie
Le revers de la médaille
9. Les complications aigues
9.1 L’hypoglycémie
9.2 Complication aigue: l’hyperglycémie La céto-acidose: Manque total d’insuline et excès de glucagon : libération d’AGL transformés par le foie en ac. hydroxybutyrique et acide acéto-acétique: acidose Tableau clinique: Hyperventilation (Kussmaul), 30 – 40 cycles/min Troubles de la conscience Déshydratation, hypotension, voire collapsus cardio-vasculaire Vomissements, douleurs abdominales Le coma hyperosmolaire: Age avancé, non accessibilité aux boissons, infection aigue, diurétiques, diabète non connu, maison de retraite, démence.. Tableau clinique: Obnubilation avec phases d’agitation ou coma. Signes nerologiques focalisés: myoclonies, épilepsie.. Déshydration avec polyurie, perte de poids, sécheresse de la langue, collapsus C-V
Merci fir äer Opmierksamkeet
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