Santé parodontale et troubles systémiques
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R U B R I Q U E S P É C I A L E Santé parodontale et troubles systémiques • Yen-Tung A. Teng, DDS, MS, PhD, Dip Perio • • George W. Taylor, DMD, DrPH • • Frank Scannapieco, DMD, PhD • • Denis F. Kinane, BDS, PhD • • Mike Curtis, PhD • • James D. Beck, PhD • • Stanley Kogon, DDS, MSc • S o m m a i r e Des études récentes en médecine parodontale laissent penser qu’il existe un lien de bénin à modéré entre la paro- dontopathie chez l’être humain et certains troubles systémiques comme le diabète sucré, la pneumonie, les maladies du coeur et la naissance prématurée. La preuve la plus récente, présentée à un symposium sur la santé parodontale et les troubles systémiques, parrainé par l’École de médecine dentaire de l’Université Western Ontario, a montré qu’effectivement, un tel lien était probable. De nouvelles données permettent de penser que ce ne sont pas des signes cliniques traditionnels de parodontopathie qui indiquent ce lien, mais plutôt un ensemble de médi- ateurs inflammatoires et de réactions du système immunitaire de l’hôte. La nouvelle ère de médecine parodontale, basée sur des critères moléculaires, aura des répercussions sur l’avenir du diagnostic, du traitement et de la pratique professionnelle en parodontopathie. Mots clés MeSH : inflammation mediators; periodontal diseases/complications; risk factors © J Can Dent Assoc 2002; 68(3):188-92 Cet article a fait l’objet d’une révision par des pairs. D es études sur le lien existant entre les maladies paro- vidus sujets au diabète et ceux ayant un faible contrôle dontales et certains troubles systémiques ont montré métabolique peuvent être victimes d’une ou plusieurs compli- qu’il pourrait y avoir une réelle association. Pour fêter cations touchant de multiples organes et tissus. La preuve d’un l’exécution de la Phase I de l’ajout des nouvelles cliniques rapport bidirectionnel entre ces 2 états provient d’études réali- dentaires et de l’unité de recherche à l’École de médecine sées au sein de populations distinctes à travers le monde. Une dentaire de l’Université Western Ontario et afin de permettre vaste recherche dans MEDLINE, portant sur la documentation au public et aux professionnels de mieux connaître ce domaine produite en anglais après 1960, a relevé un nombre important particulier, un symposium faisant état des connaissances scien- de rapports primaires sur les liens entre le diabète et les maladies tifiques sur la santé parodontale et les troubles systémiques parodontales. Dans l’ensemble, ces études par observation, qui s’est tenu le 27 septembre 2001 à London, en Ontario. Son se rapportaient à la fois au diabète de type 1 et de type 2, ont objectif était de nous permettre de mettre à jour nos connais- fourni des preuves constantes et cohérentes d’une plus grande sances en ce qui a trait aux maladies parodontales et de décou- prévalence, incidence, gravité, étendue ou progression d’au vrir le lien qui existe entre ces maladies et le diabète sucré, la moins une manifestation de maladie parodontale chez les pneumonie, les maladies du coeur et la naissance prématurée. malades souffrant de diabète. On a trouvé des preuves venant Voici le résumé des présentations qui ont été faites. appuyer cette théorie dans 44 des 48 rapports examinés (dans 37 des 41 études transversales et dans toutes les 7 études par Diabète sucré et parodontopathie — cohortes). En outre, aucune étude réfutant une telle associa- G.W. Taylor tion entre ces maladies n’avait de caractéristiques nominales Des études récentes ont révélé la présence de signes selon supérieures. En ce qui concerne les autres complications du lesquels il existait un rapport bidirectionnel défavorable entre diabète, les preuves actuelles appuient la supposition selon le diabète sucré et la parodontopathie. En particulier, les indi- laquelle un mauvais contrôle glycémique contribue à une 188 Mars 2002, Vol. 68, N° 3 Journal de l’Association dentaire canadienne
Santé parodontale et troubles systémiques mauvaise santé parodontale. Parmi les 34 études, transversales des voies respiratoires ont souffert de pneumonie. Dans pour la plupart, fournissant de l’information sur les différences certains hôpitaux, une grande proportion des cultures de la concernant la santé parodontale en fonction de l’état du microflore buccale des malades hospitalisés dans les services de contrôle glycémique, 19 faisaient état de parodontopathies soins intensifs consistait en espèces pathogènes comme les plus fréquentes ou plus graves chez les patients ayant un S. aureus, les P. aeruginosa et les Klebsiella pneumoniae. Une mauvais contrôle glycémique et 15 ne signalaient aucune surinfection causée par ces bactéries est probablement due à différence. Parmi les 9 études de suivi, 8 faisaient état d’une une exposition des malades aux antibiotiques, lesquels suppri- moins bonne santé parodontale chez les sujets ayant un ment la flore normale et permettent aux bactéries pathogènes mauvais contrôle glycémique. De plus, des 16 rapports publiés de l’environnement (p. ex. l’hôpital) de se développer dans la avant 1990, seuls 6 rapportaient des maladies parodontales bouche. Plusieurs études ont démontré qu’une hygiène plus fréquentes ou plus graves chez des sujets ayant un mauvais buccale mécanique quotidienne avec ou sans utilisation d’un contrôle glycémique tandis que 13 des 18 articles publiés antiseptique oral comme 0,12 % de gluconate de chlorhexi- depuis 1990 font état d’un tel lien. Enfin, ce groupe d’études dine ou 1 % de povidone–iode non seulement réduit la préva- appuie le concept d’une relation cause à effet, c’est-à-dire que lence de la colonisation par les agents pathogènes buccaux plus le contrôle glycémique est faible, plus les effets néfastes du mais réduit aussi le taux de pneumonie d’environ 50 %. diabète sur la santé parodontale augmentent.1 D’autres études ont suggéré l’existence d’un rapport entre Plusieurs rapports décrivant le traitement parodontal des une mauvaise santé buccale (p. ex. parodontopathie) et la patients diabétiques ont fourni des preuves directes qu’une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). En infection parodontale a un effet négatif, mais modifiable, sur particulier, ce rapport a été observé dans l’analyse de vastes le contrôle glycémique. Toutefois, toutes les recherches n’ont bases de données disponibles comme la Veterans Administra- pas fait état d’une amélioration du contrôle glycémique après tion Normative Aging Study et la National Health and Nutri- un traitement parodontal. Il y avait d’importantes variations tion Examination Survey III (NHANES III), après avoir effec- dans la conception, la conduite et les résultats de ces études, tué un contrôle des variables confusionnelles comme le taba- comme cela a été décrit dans de récents examens détaillés.1 gisme, le sexe, l’âge et le statut socio-économique.4 Il est bien Deux études de suivi par observation ont fourni des preuves connu que certains patients atteints de BPCO souffrent d’ex- supplémentaires pour appuyer la supposition selon laquelle acerbation aiguë périodique ou de détérioration des fonctions une grave parodontite augmente le risque d’un mauvais respiratoires. Ces exacerbations sont dues en partie à l’infec- contrôle glycémique.1,2 tion, généralement d’origine bactérienne, comme le Streptococ- Dans l’ensemble, les preuves mises à jour appuient le point cus pneumoniae, l’Haemophilus influenzae et le Branhamella de vue selon lequel, le diabète et les maladies parodontales catarrhalis, ou le rhinovirus. On suppose que de fréquentes entretiennent des rapports bidirectionnels. Un complément exacerbations accélèrent la détérioration de la fonction respira- d’études systématiques rigoureux devrait sans aucun doute toire et entraînent une progression de la maladie. Il se peut que établir fermement que le traitement des infections parodon- l’aspiration de salive dans laquelle des antigènes d’origine tales peut aider le contrôle glycémique et probablement bactérienne oraux, des lipopolysaccharides et des enzymes ont réduire les complications du diabète sucré. Toutefois, nous été libérés, entraîne une inflammation et une infection des disposons déjà de suffisamment de preuves pour recommander voies respiratoires inférieures. Il est également possible que des d’intégrer un examen buccal approfondi et les soins parodon- médiateurs dérivés de l’hôte comme la cytokine et la taux nécessaires (prévention et traitement) aux régimes des prostaglandine, qui sont nombreux dans la salive de personnes personnes atteintes de diabète. atteintes de parodontopathie, favorisent l’inflammation et l’in- fection des poumons s’ils sont aspirés dans les voies respira- Troubles respiratoires et parodontopathie — toires inférieures. La possibilité que les bactéries dans les films F. Scannapieco biologiques oraux influent sur les infections respiratoires Des études récentes suggèrent que la bouche peut jouer un suggère qu’une bonne hygiène buccale peut empêcher l’aspira- rôle important dans les infections contractées dans les hôpi- tion d’un grand nombre de bactéries buccales dans les voies taux et les foyers de soins infirmiers, en particulier les infec- respiratoires inférieures et éviter ainsi l’apparition et la progres- tions des voies respiratoires. La plaque dentaire, un film sion d’une infection respiratoire chez les individus à risque. biologique complexe, peut servir de réservoir d’infection chez Des études plus approfondies sont nécessaires pour vérifier les malades hospitalisés.3 Plusieurs études ont démontré que l’importance de l’état buccal des patients dans la pathogénie les dents des malades dans les services de soins intensifs ont été des pneumopathies comme la BPCO. colonisées par des agents pathogènes des voies respiratoires comme les Pseudomonas aeruginosa, les espèces entériques et les Les conséquences cardiovasculaires de la Staphylococcus aureus. Des études similaires ont indiqué que les parodontopathie — D.F. Kinane dents des résidents des foyers de soins peuvent aussi servir de La parodontopathie et l’athérosclérose chez l’être humain réservoirs pour les infections respiratoires. Une étude des ont des causes complexes et génétiques et il faut également services de soins intensifs a révélé que seuls les malades tenir compte des prédispositions en fonction de l’appartenance victimes d’une colonisation buccale par un agent pathogène à un sexe. De plus, elles peuvent comporter les mêmes facteurs Journal de l’Association dentaire canadienne Mars 2002, Vol. 68, N° 3 189
Teng, Taylor, Scannapieco, Kinane, Curtis, Beck, Kogon de risque, comme le tabagisme. Il est clair aujourd’hui que l’in- réservoir à des médiateurs inflammatoires. Parallèlement, tous fection et l’inflammation chronique peuvent influer sur le ces facteurs prédisposent l’hôte à des troubles ou des change- processus d’athérosclérose.5 Une grave parodontopathie ments vasculaires. Des études complémentaires sont néces- chronique fournit une source importante de produits micro- saires pour trouver des moyens d’intercepter ces changements biens sous-gingivaux et de produits de réaction de l’hôte et pathologiques, ce qui peut inclure la mise au point de peut avoir un effet à long terme. Trois mécanismes reliant les nouvelles générations d’agents thérapeutiques antimicrobiens, infections buccales aux effets systémiques ont été proposés : le anti-inflammatoires, anti-infectieux ou antithrombotiques. développement métastatique de l’infection suite à une bactériémie transitoire, une lésion métastatique résultant de la Accouchement prématuré de bébés ayant un circulation de toxines microbienne buccales et l’inflammation poids insuffisant à la naissance et métastatique causée par une lésion due à des microorganismes parodontopathie — M. Curtis buccaux. L’avis de plus en plus répandu selon lequel l’infection à Théories sur l’infection : Les infections bactériennes distance du fœtus et du placenta peut occasionner un chroniques comme celles causées par la Chlamydia pneumoniae accouchement prématuré de bébés ayant un poids insuffisant à et les infections dentaires ont été proposées comme étant des la naissance a conduit à une sensibilisation des conséquences facteurs de risque pour plusieurs maladies athéroscléreuses. possibles d’une infection bactérienne dans le corps. Les Des rapports ont indiqué que chez les patients souffrant d’in- maladies parodontales sont associées aux infections chroniques flammation parodontale, la protéine Streptococcus sanguis asso- causées par des bactéries Gram négatives qui entraînent des ciée à l’agrégation plaquettaire et la bactériémie associée au augmentations locales et systémiques des prostaglandines et Porphyromonas gingivalis peuvent contribuer à certains acci- des cytokines proinflammatoires. De plus, il existe de dents thromboemboliques.6 De plus, les P. gingivalis peuvent se nombreuses preuves selon lesquelles les bactéries parodontales multiplier à l’intérieur des cellules endothéliales et les activer, pénètrent fréquemment dans la circulation. Par conséquent, fournissant ainsi un support mécaniste à l’association décrite une infection parodontale maternelle peut occasionner un ci-dessus entre la pathologie parodontale et cardiovasculaire accouchement prématuré par le biais de mécanismes compor- comme l’athérosclérose. tant des médiateurs inflammatoires ou une attaque bactérienne Lésion à distance : Une lésion à distance peut être causée directe sur l’amnios. Nous avons examiné le lien qui existe par des toxines microbiennes buccales qui circulent dans l’or- entre une parodontopathie maternelle et un accouchement ganisme ou par des produits associés à la bactériémie. Bien que prématuré de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance les mécanismes moléculaires ne soient pas encore très bien dans une étude de cas-témoins de plus de 700 mères qui connus, une possibilité serait que les lipopolysaccharides fréquentaient le Royal London Hospital dans l’est de Londres, provenant des bactéries provoquent une réaction hyperactive au Royaume-Uni.8 Nous avons porté une attention particulière des leucocytes de sorte que les deux processus s’associent pour aux variables confusionnelles possibles, et l’étude a confirmé entraîner une pathologie cardiovasculaire. des facteurs de risque bien connus pour les accouchements Inflammation à distance : Il a été suggéré que l’infection prématurés de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance, parodontale puisse produire des changements des fonctions notamment l’hypertension, le tabagisme, des accouchements immunitaires occasionnant un dérèglement du métabolisme antérieurs prématurés de bébés ayant un poids insuffisant à la des lipides sériques par le biais des cytokines proinflamma- naissance et des infections génito-urinaires non traitées. Par toires. Ces cytokines proinflammatoires (par exemple, inter- exemple, les mères présentant des infections génito-urinaires leukine 1ß [IL-1b] et facteur de nécrose tumorale alpha) sont non traitées étaient beaucoup plus susceptibles d’accoucher métabolisées localement et peuvent avoir des effets systémiques prématurément de bébés ayant un poids insuffisant que les en prédisposant le patient à un trouble systémique comme mères qui ne présentaient pas de telles infections (rapport de l’athérosclérose. Cette hypothèse est appuyée par des décou- cote [RC] 2,21 [95 % intervalle de confiance, IC, 1,00–4,62]) vertes récentes selon lesquelles le cholestérol total, les lipo- et celles dont les infections avaient été traitées (RC 1,35 [95 % protéines de basse densité et les triglycérides sont nettement IC 0,94–1,94]). Cependant, nous n’avons pas trouvé de plus élevés chez les sujets souffrant de parodontite que chez différence entre les études de cas et les mères témoins pour les témoins : 8 % (p < 0,03), 13 % (p < 0,003) et 39 % aucun des indices parodontaux (profondeur de la poche paro- (p < 0.001), respectivement.7 Toutefois, en ce qui concerne les dontale, indice de saignement ou indice communautaire des patients prédiabétiques, on ne sait pas si la parodontite et les besoins en traitements parodontaux [CPITN]). En outre, maladies cardiovasculaires partagent l’hyperlipidémie comme après avoir effectué un contrôle des facteurs confusionnels, facteur de risque. nous n’avons pas détecté un risque plus élevé d’accouchement Quels que soient les mécanismes impliqués, il est évident prématurés de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance que la parodontite peut rendre l’hôte davantage susceptible de en rapport avec les maladies parodontales. Il existe plusieurs contracter une maladie systémique à cause des films explications pour la différence entre ces données et celles des biologiques sous-gingivaux qui agissent comme réservoirs de rapports antérieurs : premièrement, il se peut qu’il n’y ait pas bactéries Gram négatives et engendrer des bactériémies transi- de lien; deuxièmement, ces différences peuvent refléter des toires en libérant des toxines microbiennes et en servant de différences chez les populations sur lesquelles porte l’étude; 190 Mars 2002, Vol. 68, N° 3 Journal de l’Association dentaire canadienne
Santé parodontale et troubles systémiques finalement, il se peut qu’il y ait un lien entre les maladies paro- (deux études réalisées à l’Université de la Caroline du Nord, dontales et les accouchements prématurés de bébés ayant un l’étude dentaire intitulée Atherosclerosis Risk in Community poids insuffisant à la naissance mais seulement en présence [ARIC] et l’étude intitulée Oral Conditions at Pregnancy d’autres facteurs de risque génétiques ou environnementaux [OCAP]), d’autres modèles d’études cliniques et d’études sur spécifiques qui n’ont pas fait l’objet d’un contrôle dans cette des animaux. Après que tous les facteurs confusionnels ont été étude. Par conséquent, si nous nous fondons sur les données ajustés, il en est ressorti 3 conclusions principales : il n’y avait disponibles, l’existence d’un lien entre des mesures cliniques pas de lien important entre une perte d’attache parodontale des maladies parodontales maternelles et l’accouchement évidente et une coronaropathie, mais il y avait un lien entre les prématuré de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance niveaux des immunoglobulines G (IgG) libérées contre les peut ne pas être démontrable de la même manière dans toutes agents pathogènes parodontaux et la coronaropathie (RC = 1,4 les populations. anticorps pour un agent pathogène, 2,4 anticorps pour 2 Néanmoins, il existe des hypothèses biologiques plausibles agents pathogènes et 3,3 anticorps pour 3 agents pathogènes); pour soutenir un lien causal entre les maladies parodontales il y avait un lien important entre la perte d’attache parodon- maternelles et les accouchements prématurés de bébés ayant tale et les signes subcliniques de l’athérosclérose mesurés par un poids insuffisant à la naissance, hypothèses partiellement l’épaisseur de la paroi de l’intima de l’artère carotide déter- appuyées par des données expérimentales. Une meilleure minée par une échographie en mode B;9 et le risque le plus compréhension des mécanismes potentiels peut aider à élevé (RC jusqu’à 10,3) de naissance d’un bébé prématuré se concevoir des analyses épidémiologiques complémentaires de produit quand la production des IgG maternels est négative cette question. À cet effet, les données d’une étude microbi- par rapport aux agents pathogènes parodontaux et quand la ologique en cours du liquide amniotique de mères ayant subi production d’immunoglobuline M fœtale est positive.10 Ces une césarienne à Londres appuient l’existence d’un lien entre données indiquent que ce sont les réactions inflammatoires de les maladies parodontales et le dénouement de la grossesse. l’hôte, et non les signes cliniques de parodontite, qui sont asso- Dans cette étude, l’existence d’un lien important entre la ciés à des accidents cardiaques, à des coronaropathies sub- détection d’ADN microbien dans le liquide amniotique et des cliniques (formations d’athéromes) et à des naissances complications au cours de grossesses antérieures, y compris prématurées.9,10 Les résultats préliminaires d’un essai distinct l’avortement spontané, la mort intra-utérine, la mort néona- sur le terrain réalisé au Chili suggèrent qu’un détartrage tale, l’accouchement prématuré et la rupture prématurée des parodontal et un surfaçage radiculaire pendant la grossesse membranes (p ≤ 0.05) a été révélée. De plus, le Fusobacterium réduisent considérablement l’incidence de naissances nucleatum, un organisme dont l’habitat est essentiellement la prématurées. cavité buccale, a été retrouvé dans 12 % des échantillons de Bien que nous ne disposions pas encore de suffisamment de liquide amniotique infecté, ce qui permet de penser que les preuves pour conclure que la parodontite cause ces états bactéries parodontales peuvent accéder à l’amnios. systémiques complexes, de l’information a été présentée pour En conclusion, les résultats épidémiologiques dont nous indiquer qu’une partie du mécanisme expliquant les liens entre disposons actuellement ne suffisent pas pour appuyer un effort la parodontite et les maladies cardiaques, d’une part, et les spécifique visant à améliorer la santé parodontale des femmes naissances prématurées, d’autre part, inclut le caractère de l’in- enceintes comme moyen d’améliorer le dénouement des fection et la qualité de la réaction de l’hôte. Les futures grossesses dans l’est de Londres. Néanmoins, une recherche recherches devront se concentrer sur la parodontite comme un complémentaire dans ce domaine est justifiée, en particulier risque plutôt que comme un résultat en examinant les effets en ce qui concerne l’effet des différences de population sur ce des éléments de la parodontite (signes cliniques, infection et lien potentiel et l’utilisation de marqueurs des infections paro- réaction de l’hôte) à la fois dans des études mécanistes et des dontales autres que l’étendue des antécédents de maladies études basées sur la population, qui incluront aussi des essais dégénératives. sur le terrain. S’il est démontré que la parodontopathie est un facteur de risque pour ces problèmes systémiques, cela aura Troubles systémiques et parodontopathie — probablement des conséquences importantes sur le diagnostic J.D. Beck et le traitement pour la pratique dentaire future. Une charge microbienne et inflammatoire importante est associée aux maladies parodontales chez l’humain et nous Conclusions disposons d’un nombre considérable de preuves selon La théorie de «foyer d’infection» passait pour un concept lesquelles cette charge systémique peut contribuer à des archaïque en dentisterie. Toutefois, il existe maintenant des maladies et des états systémiques spécifiques. Cette présenta- données contradictoires.11,12 Bien que les signes cliniques de la tion a porté sur 2 conséquences systémiques possibles des parodontopathie comme la profondeur de la poche parodon- maladies parodontales : la coronaropathie et la naissance tale et la perte d’attache parodontale n’aient pas de lien positif prématurée. Les preuves présentées à ce symposium consis- avec la gravité des maladies et des états systémiques comme la taient en les plus récentes découvertes d’une vaste gamme coronaropathie et la naissance prématurée, ces mesures tradi- d’études, y compris de vastes enquêtes auprès de la population tionnelles ne sont pas des paramètres essentiels pour décerner (NHANES III), des études longitudinales multicentriques un véritable lien. En nous fondant sur les données présentées Journal de l’Association dentaire canadienne Mars 2002, Vol. 68, N° 3 191
Teng, Taylor, Scannapieco, Kinane, Curtis, Beck, Kogon ci-dessus, nous pouvons conclure que les réactions de l’hôte Western Ontario, London (Ontario) N6A 5C1. Courriel : aux agents pathogènes, comme les titres des IgG et les média- yateng@uwo.ca. teurs proinflammatoires IL-1β et la prostaglandine E2, ont un Les vues exprimées sont celles des auteurs et ne reflètent pas nécessairement les opinions et les politiques officielles de l’Association rapport important avec la coronaropathie clinique et les nais- dentaire canadienne. sances prématurées. De nouvelles études sont en cours, et les résultats nous aideront à mieux comprendre les mécanismes, les interactions et les possibilités de traitement. Mieux nous Références 1. Taylor GW. Bi-directional interrelationships between diabetes and comprendrons ces mécanismes complexes, plus nous pouvons periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol. In prévoir que l’utilisation de déterminants moléculaires pour press 2002. évaluer les risques d’inflammation et d’infections systémiques 2. Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two- deviendront partie intégrante de la pratique clinique de la way relationship. Ann Periodontol 1998; 3(1):51-61. dentisterie. C 3. Scannapieco FA. Role of oral bacteria in respiratory infection. J Peri- odontol 1999; 70(7):793-802. 4. Scannapieco FA, Ho AW. A relationship between chronic obstructive Le Dr Teng est professeur adjoint, divisions de parodontie et de pulmonary disease and periodontal disease: analysis of National Health biologie buccale, département de microbiologie et d’immunologie, and Nutrition Examination Survey III. J Periodontol 2001; 72(1):50-6. École de médecine dentaire, Université Western Ontario, London 5. Kinane DF, Lowe GD. How periodontal disease may contribute to (Ontario), et chercheur, Lawson Health Research Institute, London cardiovascular disease. Periodontology 2000 2000; 23:121-6. Health Sciences Centre, London (Ontario), et ministère de la Santé de l’Ontario. 6. Meyer MW, Gong K, Herzberg MC. Streptococcus sanguis-induced platelet clotting in rabbits and hemodynamic and cardiopulmonary Le Dr Taylor est professeur agrégé, département de cariologie, sciences consequences. Infect Immun 1998; 66(12):5906-14. restauratrices et endodontie, École dentaire de l’Université du Michigan, Ann Arbor, Michigan, États-Unis. 7. Losche W, Karapetow F, Pohl A, Pohl C, Kocher T. Plasma lipid and blood glucose levels in patients with destructive periodontal disease. Le Dr Scannapieco est professeur agrégé et directeur adjoint, département de biologie buccale, École de médecine dentaire, J Clin Periodontol 2000; 27(8):537-41. Université de l’État de New York à Buffalo, Buffalo, New York, 8. Davenport ES, Williams CE, Sterne JA, Sivapathasandaram V, Fearne États-Unis. JM and Curtis MA. The East London Study of Maternal Chronic Peri- Le Dr Kinane est professeur, département de parodontologie et odontal Disease and Preterm Low Birth Weight Infants: study design and d’immunologie buccale, et vice- doyen pour la recherche et les liaisons prelevance data. Ann Periodontol 1998; 3(1):214-21. avec les entreprises, École dentaire de l’Université de Glasgow, Écosse, 9. Beck JD, Elter JR, Heiss G, Couper D, Mauriello SM, Offenbacher S. Royaume-Uni. Relationship of periodontal disease to carotid artery intima-media wall Le Dr Curtis est professeur, département de microbiologie médicale, thickness, the atherosclerosis risk in community (ARIC) study. (2001). groupe du CRM en pathogenèse moléculaire, Barts and the London Arterioscler Thromb Vasc Biol 21(11):1816-22. School of Medicine and Dentistry, Université Queen Mary à London, 10. Offenbacher S, Lieff S, Boggess KA, Murtha AP, Madianos P, Londres, Royaume-Uni. Champagne C, and others. Maternal periodontitis and prematurity: Le Dr Beck est professeur émérite, département d’écologie dentaire, et Part I - obstetric outcome of prematurity and growth restriction. codirecteur du Center for Inflammatory Disorders et du Center for Part II - maternal infection and fetal exposure. Ann Periodontol. In press Oral and Systemic Diseases, École de médecine dentaire, Université 2002. de la Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord, États-Unis. 11. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Periodontal Le Dr Kogon est directeur et professeur, École de médecine dentaire, disease and coronary heart disease risk. JAMA 2000; 284(11):1406-10. Université Western Ontario. 12. Danesh J. Coronary heart disease, Helicobacter pylori, dental disease, Écrire au : Dr Y.-T. A. Teng, Division de parodontie, École de médecine Chlamydia pneumoniae, and cytomegalovirus: meta-analyses of prospec- dentaire, Faculté de médecine et de médecine dentaire, Université tive studies. Am Heart J 1999; 138(5 Pt 2):S434-7. 192 Mars 2002, Vol. 68, N° 3 Journal de l’Association dentaire canadienne
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