Santé parodontale et troubles systémiques

 
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R    U B R I Q U E                        S P É C I A L E

               Santé parodontale et troubles systémiques
                                            •   Yen-Tung A. Teng, DDS, MS, PhD, Dip Perio •
                                                     • George W. Taylor, DMD, DrPH •
                                                     • Frank Scannapieco, DMD, PhD •
                                                        • Denis F. Kinane, BDS, PhD •
                                                              • Mike Curtis, PhD •
                                                            • James D. Beck, PhD •
                                                        • Stanley Kogon, DDS, MSc •

                                                        S o m m a i r e
         Des études récentes en médecine parodontale laissent penser qu’il existe un lien de bénin à modéré entre la paro-
         dontopathie chez l’être humain et certains troubles systémiques comme le diabète sucré, la pneumonie, les
         maladies du coeur et la naissance prématurée. La preuve la plus récente, présentée à un symposium sur la santé
         parodontale et les troubles systémiques, parrainé par l’École de médecine dentaire de l’Université Western Ontario,
         a montré qu’effectivement, un tel lien était probable. De nouvelles données permettent de penser que ce ne sont
         pas des signes cliniques traditionnels de parodontopathie qui indiquent ce lien, mais plutôt un ensemble de médi-
         ateurs inflammatoires et de réactions du système immunitaire de l’hôte. La nouvelle ère de médecine parodontale,
         basée sur des critères moléculaires, aura des répercussions sur l’avenir du diagnostic, du traitement et de la pratique
         professionnelle en parodontopathie.

         Mots clés MeSH : inflammation mediators; periodontal diseases/complications; risk factors

                                                                                                      © J Can Dent Assoc 2002; 68(3):188-92
                                                                                         Cet article a fait l’objet d’une révision par des pairs.

  D
             es études sur le lien existant entre les maladies paro-     vidus sujets au diabète et ceux ayant un faible contrôle
             dontales et certains troubles systémiques ont montré        métabolique peuvent être victimes d’une ou plusieurs compli-
             qu’il pourrait y avoir une réelle association. Pour fêter   cations touchant de multiples organes et tissus. La preuve d’un
  l’exécution de la Phase I de l’ajout des nouvelles cliniques           rapport bidirectionnel entre ces 2 états provient d’études réali-
  dentaires et de l’unité de recherche à l’École de médecine             sées au sein de populations distinctes à travers le monde. Une
  dentaire de l’Université Western Ontario et afin de permettre          vaste recherche dans MEDLINE, portant sur la documentation
  au public et aux professionnels de mieux connaître ce domaine          produite en anglais après 1960, a relevé un nombre important
  particulier, un symposium faisant état des connaissances scien-        de rapports primaires sur les liens entre le diabète et les maladies
  tifiques sur la santé parodontale et les troubles systémiques          parodontales. Dans l’ensemble, ces études par observation, qui
  s’est tenu le 27 septembre 2001 à London, en Ontario. Son              se rapportaient à la fois au diabète de type 1 et de type 2, ont
  objectif était de nous permettre de mettre à jour nos connais-         fourni des preuves constantes et cohérentes d’une plus grande
  sances en ce qui a trait aux maladies parodontales et de décou-        prévalence, incidence, gravité, étendue ou progression d’au
  vrir le lien qui existe entre ces maladies et le diabète sucré, la     moins une manifestation de maladie parodontale chez les
  pneumonie, les maladies du coeur et la naissance prématurée.           malades souffrant de diabète. On a trouvé des preuves venant
  Voici le résumé des présentations qui ont été faites.                  appuyer cette théorie dans 44 des 48 rapports examinés (dans
                                                                         37 des 41 études transversales et dans toutes les 7 études par
  Diabète sucré et parodontopathie —                                     cohortes). En outre, aucune étude réfutant une telle associa-
  G.W. Taylor                                                            tion entre ces maladies n’avait de caractéristiques nominales
      Des études récentes ont révélé la présence de signes selon         supérieures. En ce qui concerne les autres complications du
  lesquels il existait un rapport bidirectionnel défavorable entre       diabète, les preuves actuelles appuient la supposition selon
  le diabète sucré et la parodontopathie. En particulier, les indi-      laquelle un mauvais contrôle glycémique contribue à une

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Santé parodontale et troubles systémiques

mauvaise santé parodontale. Parmi les 34 études, transversales        des voies respiratoires ont souffert de pneumonie. Dans
pour la plupart, fournissant de l’information sur les différences     certains hôpitaux, une grande proportion des cultures de la
concernant la santé parodontale en fonction de l’état du              microflore buccale des malades hospitalisés dans les services de
contrôle glycémique, 19 faisaient état de parodontopathies            soins intensifs consistait en espèces pathogènes comme les
plus fréquentes ou plus graves chez les patients ayant un             S. aureus, les P. aeruginosa et les Klebsiella pneumoniae. Une
mauvais contrôle glycémique et 15 ne signalaient aucune               surinfection causée par ces bactéries est probablement due à
différence. Parmi les 9 études de suivi, 8 faisaient état d’une       une exposition des malades aux antibiotiques, lesquels suppri-
moins bonne santé parodontale chez les sujets ayant un                ment la flore normale et permettent aux bactéries pathogènes
mauvais contrôle glycémique. De plus, des 16 rapports publiés         de l’environnement (p. ex. l’hôpital) de se développer dans la
avant 1990, seuls 6 rapportaient des maladies parodontales            bouche. Plusieurs études ont démontré qu’une hygiène
plus fréquentes ou plus graves chez des sujets ayant un mauvais       buccale mécanique quotidienne avec ou sans utilisation d’un
contrôle glycémique tandis que 13 des 18 articles publiés             antiseptique oral comme 0,12 % de gluconate de chlorhexi-
depuis 1990 font état d’un tel lien. Enfin, ce groupe d’études        dine ou 1 % de povidone–iode non seulement réduit la préva-
appuie le concept d’une relation cause à effet, c’est-à-dire que      lence de la colonisation par les agents pathogènes buccaux
plus le contrôle glycémique est faible, plus les effets néfastes du   mais réduit aussi le taux de pneumonie d’environ 50 %.
diabète sur la santé parodontale augmentent.1                             D’autres études ont suggéré l’existence d’un rapport entre
    Plusieurs rapports décrivant le traitement parodontal des         une mauvaise santé buccale (p. ex. parodontopathie) et la
patients diabétiques ont fourni des preuves directes qu’une           bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). En
infection parodontale a un effet négatif, mais modifiable, sur        particulier, ce rapport a été observé dans l’analyse de vastes
le contrôle glycémique. Toutefois, toutes les recherches n’ont        bases de données disponibles comme la Veterans Administra-
pas fait état d’une amélioration du contrôle glycémique après         tion Normative Aging Study et la National Health and Nutri-
un traitement parodontal. Il y avait d’importantes variations         tion Examination Survey III (NHANES III), après avoir effec-
dans la conception, la conduite et les résultats de ces études,       tué un contrôle des variables confusionnelles comme le taba-
comme cela a été décrit dans de récents examens détaillés.1           gisme, le sexe, l’âge et le statut socio-économique.4 Il est bien
Deux études de suivi par observation ont fourni des preuves           connu que certains patients atteints de BPCO souffrent d’ex-
supplémentaires pour appuyer la supposition selon laquelle            acerbation aiguë périodique ou de détérioration des fonctions
une grave parodontite augmente le risque d’un mauvais                 respiratoires. Ces exacerbations sont dues en partie à l’infec-
contrôle glycémique.1,2                                               tion, généralement d’origine bactérienne, comme le Streptococ-
    Dans l’ensemble, les preuves mises à jour appuient le point       cus pneumoniae, l’Haemophilus influenzae et le Branhamella
de vue selon lequel, le diabète et les maladies parodontales          catarrhalis, ou le rhinovirus. On suppose que de fréquentes
entretiennent des rapports bidirectionnels. Un complément             exacerbations accélèrent la détérioration de la fonction respira-
d’études systématiques rigoureux devrait sans aucun doute             toire et entraînent une progression de la maladie. Il se peut que
établir fermement que le traitement des infections parodon-           l’aspiration de salive dans laquelle des antigènes d’origine
tales peut aider le contrôle glycémique et probablement               bactérienne oraux, des lipopolysaccharides et des enzymes ont
réduire les complications du diabète sucré. Toutefois, nous           été libérés, entraîne une inflammation et une infection des
disposons déjà de suffisamment de preuves pour recommander            voies respiratoires inférieures. Il est également possible que des
d’intégrer un examen buccal approfondi et les soins parodon-          médiateurs dérivés de l’hôte comme la cytokine et la
taux nécessaires (prévention et traitement) aux régimes des           prostaglandine, qui sont nombreux dans la salive de personnes
personnes atteintes de diabète.                                       atteintes de parodontopathie, favorisent l’inflammation et l’in-
                                                                      fection des poumons s’ils sont aspirés dans les voies respira-
Troubles respiratoires et parodontopathie —                           toires inférieures. La possibilité que les bactéries dans les films
F. Scannapieco                                                        biologiques oraux influent sur les infections respiratoires
    Des études récentes suggèrent que la bouche peut jouer un         suggère qu’une bonne hygiène buccale peut empêcher l’aspira-
rôle important dans les infections contractées dans les hôpi-         tion d’un grand nombre de bactéries buccales dans les voies
taux et les foyers de soins infirmiers, en particulier les infec-     respiratoires inférieures et éviter ainsi l’apparition et la progres-
tions des voies respiratoires. La plaque dentaire, un film            sion d’une infection respiratoire chez les individus à risque.
biologique complexe, peut servir de réservoir d’infection chez        Des études plus approfondies sont nécessaires pour vérifier
les malades hospitalisés.3 Plusieurs études ont démontré que          l’importance de l’état buccal des patients dans la pathogénie
les dents des malades dans les services de soins intensifs ont été    des pneumopathies comme la BPCO.
colonisées par des agents pathogènes des voies respiratoires
comme les Pseudomonas aeruginosa, les espèces entériques et les       Les conséquences cardiovasculaires de la
Staphylococcus aureus. Des études similaires ont indiqué que les      parodontopathie — D.F. Kinane
dents des résidents des foyers de soins peuvent aussi servir de          La parodontopathie et l’athérosclérose chez l’être humain
réservoirs pour les infections respiratoires. Une étude des           ont des causes complexes et génétiques et il faut également
services de soins intensifs a révélé que seuls les malades            tenir compte des prédispositions en fonction de l’appartenance
victimes d’une colonisation buccale par un agent pathogène            à un sexe. De plus, elles peuvent comporter les mêmes facteurs

Journal de l’Association dentaire canadienne                                                  Mars 2002, Vol. 68, N° 3                   189
Teng, Taylor, Scannapieco, Kinane, Curtis, Beck, Kogon

   de risque, comme le tabagisme. Il est clair aujourd’hui que l’in-     réservoir à des médiateurs inflammatoires. Parallèlement, tous
   fection et l’inflammation chronique peuvent influer sur le            ces facteurs prédisposent l’hôte à des troubles ou des change-
   processus d’athérosclérose.5 Une grave parodontopathie                ments vasculaires. Des études complémentaires sont néces-
   chronique fournit une source importante de produits micro-            saires pour trouver des moyens d’intercepter ces changements
   biens sous-gingivaux et de produits de réaction de l’hôte et          pathologiques, ce qui peut inclure la mise au point de
   peut avoir un effet à long terme. Trois mécanismes reliant les        nouvelles générations d’agents thérapeutiques antimicrobiens,
   infections buccales aux effets systémiques ont été proposés : le      anti-inflammatoires, anti-infectieux ou antithrombotiques.
   développement métastatique de l’infection suite à une
   bactériémie transitoire, une lésion métastatique résultant de la      Accouchement prématuré de bébés ayant un
   circulation de toxines microbienne buccales et l’inflammation         poids insuffisant à la naissance et
   métastatique causée par une lésion due à des microorganismes          parodontopathie — M. Curtis
   buccaux.                                                                  L’avis de plus en plus répandu selon lequel l’infection à
       Théories sur l’infection : Les infections bactériennes            distance du fœtus et du placenta peut occasionner un
   chroniques comme celles causées par la Chlamydia pneumoniae           accouchement prématuré de bébés ayant un poids insuffisant à
   et les infections dentaires ont été proposées comme étant des         la naissance a conduit à une sensibilisation des conséquences
   facteurs de risque pour plusieurs maladies athéroscléreuses.          possibles d’une infection bactérienne dans le corps. Les
   Des rapports ont indiqué que chez les patients souffrant d’in-        maladies parodontales sont associées aux infections chroniques
   flammation parodontale, la protéine Streptococcus sanguis asso-       causées par des bactéries Gram négatives qui entraînent des
   ciée à l’agrégation plaquettaire et la bactériémie associée au        augmentations locales et systémiques des prostaglandines et
   Porphyromonas gingivalis peuvent contribuer à certains acci-          des cytokines proinflammatoires. De plus, il existe de
   dents thromboemboliques.6 De plus, les P. gingivalis peuvent se       nombreuses preuves selon lesquelles les bactéries parodontales
   multiplier à l’intérieur des cellules endothéliales et les activer,   pénètrent fréquemment dans la circulation. Par conséquent,
   fournissant ainsi un support mécaniste à l’association décrite        une infection parodontale maternelle peut occasionner un
   ci-dessus entre la pathologie parodontale et cardiovasculaire         accouchement prématuré par le biais de mécanismes compor-
   comme l’athérosclérose.                                               tant des médiateurs inflammatoires ou une attaque bactérienne
       Lésion à distance : Une lésion à distance peut être causée        directe sur l’amnios. Nous avons examiné le lien qui existe
   par des toxines microbiennes buccales qui circulent dans l’or-        entre une parodontopathie maternelle et un accouchement
   ganisme ou par des produits associés à la bactériémie. Bien que       prématuré de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance
   les mécanismes moléculaires ne soient pas encore très bien            dans une étude de cas-témoins de plus de 700 mères qui
   connus, une possibilité serait que les lipopolysaccharides            fréquentaient le Royal London Hospital dans l’est de Londres,
   provenant des bactéries provoquent une réaction hyperactive           au Royaume-Uni.8 Nous avons porté une attention particulière
   des leucocytes de sorte que les deux processus s’associent pour       aux variables confusionnelles possibles, et l’étude a confirmé
   entraîner une pathologie cardiovasculaire.                            des facteurs de risque bien connus pour les accouchements
       Inflammation à distance : Il a été suggéré que l’infection        prématurés de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance,
   parodontale puisse produire des changements des fonctions             notamment l’hypertension, le tabagisme, des accouchements
   immunitaires occasionnant un dérèglement du métabolisme               antérieurs prématurés de bébés ayant un poids insuffisant à la
   des lipides sériques par le biais des cytokines proinflamma-          naissance et des infections génito-urinaires non traitées. Par
   toires. Ces cytokines proinflammatoires (par exemple, inter-          exemple, les mères présentant des infections génito-urinaires
   leukine 1ß [IL-1b] et facteur de nécrose tumorale alpha) sont         non traitées étaient beaucoup plus susceptibles d’accoucher
   métabolisées localement et peuvent avoir des effets systémiques       prématurément de bébés ayant un poids insuffisant que les
   en prédisposant le patient à un trouble systémique comme              mères qui ne présentaient pas de telles infections (rapport de
   l’athérosclérose. Cette hypothèse est appuyée par des décou-          cote [RC] 2,21 [95 % intervalle de confiance, IC, 1,00–4,62])
   vertes récentes selon lesquelles le cholestérol total, les lipo-      et celles dont les infections avaient été traitées (RC 1,35 [95 %
   protéines de basse densité et les triglycérides sont nettement        IC 0,94–1,94]). Cependant, nous n’avons pas trouvé de
   plus élevés chez les sujets souffrant de parodontite que chez         différence entre les études de cas et les mères témoins pour
   les témoins : 8 % (p < 0,03), 13 % (p < 0,003) et 39 %                aucun des indices parodontaux (profondeur de la poche paro-
   (p < 0.001), respectivement.7 Toutefois, en ce qui concerne les       dontale, indice de saignement ou indice communautaire des
   patients prédiabétiques, on ne sait pas si la parodontite et les      besoins en traitements parodontaux [CPITN]). En outre,
   maladies cardiovasculaires partagent l’hyperlipidémie comme           après avoir effectué un contrôle des facteurs confusionnels,
   facteur de risque.                                                    nous n’avons pas détecté un risque plus élevé d’accouchement
       Quels que soient les mécanismes impliqués, il est évident         prématurés de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance
   que la parodontite peut rendre l’hôte davantage susceptible de        en rapport avec les maladies parodontales. Il existe plusieurs
   contracter une maladie systémique à cause des films                   explications pour la différence entre ces données et celles des
   biologiques sous-gingivaux qui agissent comme réservoirs de           rapports antérieurs : premièrement, il se peut qu’il n’y ait pas
   bactéries Gram négatives et engendrer des bactériémies transi-        de lien; deuxièmement, ces différences peuvent refléter des
   toires en libérant des toxines microbiennes et en servant de          différences chez les populations sur lesquelles porte l’étude;

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Santé parodontale et troubles systémiques

finalement, il se peut qu’il y ait un lien entre les maladies paro-   (deux études réalisées à l’Université de la Caroline du Nord,
dontales et les accouchements prématurés de bébés ayant un            l’étude dentaire intitulée Atherosclerosis Risk in Community
poids insuffisant à la naissance mais seulement en présence           [ARIC] et l’étude intitulée Oral Conditions at Pregnancy
d’autres facteurs de risque génétiques ou environnementaux            [OCAP]), d’autres modèles d’études cliniques et d’études sur
spécifiques qui n’ont pas fait l’objet d’un contrôle dans cette       des animaux. Après que tous les facteurs confusionnels ont été
étude. Par conséquent, si nous nous fondons sur les données           ajustés, il en est ressorti 3 conclusions principales : il n’y avait
disponibles, l’existence d’un lien entre des mesures cliniques        pas de lien important entre une perte d’attache parodontale
des maladies parodontales maternelles et l’accouchement               évidente et une coronaropathie, mais il y avait un lien entre les
prématuré de bébés ayant un poids insuffisant à la naissance          niveaux des immunoglobulines G (IgG) libérées contre les
peut ne pas être démontrable de la même manière dans toutes           agents pathogènes parodontaux et la coronaropathie (RC = 1,4
les populations.                                                      anticorps pour un agent pathogène, 2,4 anticorps pour 2
    Néanmoins, il existe des hypothèses biologiques plausibles        agents pathogènes et 3,3 anticorps pour 3 agents pathogènes);
pour soutenir un lien causal entre les maladies parodontales          il y avait un lien important entre la perte d’attache parodon-
maternelles et les accouchements prématurés de bébés ayant            tale et les signes subcliniques de l’athérosclérose mesurés par
un poids insuffisant à la naissance, hypothèses partiellement         l’épaisseur de la paroi de l’intima de l’artère carotide déter-
appuyées par des données expérimentales. Une meilleure                minée par une échographie en mode B;9 et le risque le plus
compréhension des mécanismes potentiels peut aider à                  élevé (RC jusqu’à 10,3) de naissance d’un bébé prématuré se
concevoir des analyses épidémiologiques complémentaires de            produit quand la production des IgG maternels est négative
cette question. À cet effet, les données d’une étude microbi-         par rapport aux agents pathogènes parodontaux et quand la
ologique en cours du liquide amniotique de mères ayant subi           production d’immunoglobuline M fœtale est positive.10 Ces
une césarienne à Londres appuient l’existence d’un lien entre         données indiquent que ce sont les réactions inflammatoires de
les maladies parodontales et le dénouement de la grossesse.           l’hôte, et non les signes cliniques de parodontite, qui sont asso-
Dans cette étude, l’existence d’un lien important entre la            ciés à des accidents cardiaques, à des coronaropathies sub-
détection d’ADN microbien dans le liquide amniotique et des           cliniques (formations d’athéromes) et à des naissances
complications au cours de grossesses antérieures, y compris           prématurées.9,10 Les résultats préliminaires d’un essai distinct
l’avortement spontané, la mort intra-utérine, la mort néona-          sur le terrain réalisé au Chili suggèrent qu’un détartrage
tale, l’accouchement prématuré et la rupture prématurée des           parodontal et un surfaçage radiculaire pendant la grossesse
membranes (p ≤ 0.05) a été révélée. De plus, le Fusobacterium         réduisent considérablement l’incidence de naissances
nucleatum, un organisme dont l’habitat est essentiellement la         prématurées.
cavité buccale, a été retrouvé dans 12 % des échantillons de              Bien que nous ne disposions pas encore de suffisamment de
liquide amniotique infecté, ce qui permet de penser que les           preuves pour conclure que la parodontite cause ces états
bactéries parodontales peuvent accéder à l’amnios.                    systémiques complexes, de l’information a été présentée pour
    En conclusion, les résultats épidémiologiques dont nous           indiquer qu’une partie du mécanisme expliquant les liens entre
disposons actuellement ne suffisent pas pour appuyer un effort        la parodontite et les maladies cardiaques, d’une part, et les
spécifique visant à améliorer la santé parodontale des femmes         naissances prématurées, d’autre part, inclut le caractère de l’in-
enceintes comme moyen d’améliorer le dénouement des                   fection et la qualité de la réaction de l’hôte. Les futures
grossesses dans l’est de Londres. Néanmoins, une recherche            recherches devront se concentrer sur la parodontite comme un
complémentaire dans ce domaine est justifiée, en particulier          risque plutôt que comme un résultat en examinant les effets
en ce qui concerne l’effet des différences de population sur ce       des éléments de la parodontite (signes cliniques, infection et
lien potentiel et l’utilisation de marqueurs des infections paro-     réaction de l’hôte) à la fois dans des études mécanistes et des
dontales autres que l’étendue des antécédents de maladies             études basées sur la population, qui incluront aussi des essais
dégénératives.                                                        sur le terrain. S’il est démontré que la parodontopathie est un
                                                                      facteur de risque pour ces problèmes systémiques, cela aura
Troubles systémiques et parodontopathie —
                                                                      probablement des conséquences importantes sur le diagnostic
J.D. Beck                                                             et le traitement pour la pratique dentaire future.
    Une charge microbienne et inflammatoire importante est
associée aux maladies parodontales chez l’humain et nous              Conclusions
disposons d’un nombre considérable de preuves selon                       La théorie de «foyer d’infection» passait pour un concept
lesquelles cette charge systémique peut contribuer à des              archaïque en dentisterie. Toutefois, il existe maintenant des
maladies et des états systémiques spécifiques. Cette présenta-        données contradictoires.11,12 Bien que les signes cliniques de la
tion a porté sur 2 conséquences systémiques possibles des             parodontopathie comme la profondeur de la poche parodon-
maladies parodontales : la coronaropathie et la naissance             tale et la perte d’attache parodontale n’aient pas de lien positif
prématurée. Les preuves présentées à ce symposium consis-             avec la gravité des maladies et des états systémiques comme la
taient en les plus récentes découvertes d’une vaste gamme             coronaropathie et la naissance prématurée, ces mesures tradi-
d’études, y compris de vastes enquêtes auprès de la population        tionnelles ne sont pas des paramètres essentiels pour décerner
(NHANES III), des études longitudinales multicentriques               un véritable lien. En nous fondant sur les données présentées

Journal de l’Association dentaire canadienne                                                  Mars 2002, Vol. 68, N° 3                  191
Teng, Taylor, Scannapieco, Kinane, Curtis, Beck, Kogon

   ci-dessus, nous pouvons conclure que les réactions de l’hôte                    Western Ontario, London (Ontario) N6A 5C1. Courriel :
   aux agents pathogènes, comme les titres des IgG et les média-                   yateng@uwo.ca.

   teurs proinflammatoires IL-1β et la prostaglandine E2, ont un                   Les vues exprimées sont celles des auteurs et ne reflètent pas
                                                                                   nécessairement les opinions et les politiques officielles de l’Association
   rapport important avec la coronaropathie clinique et les nais-                  dentaire canadienne.
   sances prématurées. De nouvelles études sont en cours, et les
   résultats nous aideront à mieux comprendre les mécanismes,
   les interactions et les possibilités de traitement. Mieux nous                Références
                                                                                 1. Taylor GW. Bi-directional interrelationships between diabetes and
   comprendrons ces mécanismes complexes, plus nous pouvons                      periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol. In
   prévoir que l’utilisation de déterminants moléculaires pour                   press 2002.
   évaluer les risques d’inflammation et d’infections systémiques                2. Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-
   deviendront partie intégrante de la pratique clinique de la                   way relationship. Ann Periodontol 1998; 3(1):51-61.
   dentisterie. C                                                                3. Scannapieco FA. Role of oral bacteria in respiratory infection. J Peri-
                                                                                 odontol 1999; 70(7):793-802.
                                                                                 4. Scannapieco FA, Ho AW. A relationship between chronic obstructive
      Le Dr Teng est professeur adjoint, divisions de parodontie et de           pulmonary disease and periodontal disease: analysis of National Health
      biologie buccale, département de microbiologie et d’immunologie,           and Nutrition Examination Survey III. J Periodontol 2001; 72(1):50-6.
      École de médecine dentaire, Université Western Ontario, London
                                                                                 5. Kinane DF, Lowe GD. How periodontal disease may contribute to
      (Ontario), et chercheur, Lawson Health Research Institute, London
                                                                                 cardiovascular disease. Periodontology 2000 2000; 23:121-6.
      Health Sciences Centre, London (Ontario), et ministère de la Santé
      de l’Ontario.                                                              6. Meyer MW, Gong K, Herzberg MC. Streptococcus sanguis-induced
                                                                                 platelet clotting in rabbits and hemodynamic and cardiopulmonary
      Le Dr Taylor est professeur agrégé, département de cariologie, sciences
                                                                                 consequences. Infect Immun 1998; 66(12):5906-14.
      restauratrices et endodontie, École dentaire de l’Université du
      Michigan, Ann Arbor, Michigan, États-Unis.                                 7. Losche W, Karapetow F, Pohl A, Pohl C, Kocher T. Plasma lipid and
                                                                                 blood glucose levels in patients with destructive periodontal disease.
      Le Dr Scannapieco est professeur agrégé et directeur adjoint,
      département de biologie buccale, École de médecine dentaire,
                                                                                 J Clin Periodontol 2000; 27(8):537-41.
      Université de l’État de New York à Buffalo, Buffalo, New York,             8. Davenport ES, Williams CE, Sterne JA, Sivapathasandaram V, Fearne
      États-Unis.                                                                JM and Curtis MA. The East London Study of Maternal Chronic Peri-
      Le Dr Kinane est professeur, département de parodontologie et              odontal Disease and Preterm Low Birth Weight Infants: study design and
      d’immunologie buccale, et vice- doyen pour la recherche et les liaisons    prelevance data. Ann Periodontol 1998; 3(1):214-21.
      avec les entreprises, École dentaire de l’Université de Glasgow, Écosse,   9. Beck JD, Elter JR, Heiss G, Couper D, Mauriello SM, Offenbacher S.
      Royaume-Uni.                                                               Relationship of periodontal disease to carotid artery intima-media wall
      Le Dr Curtis est professeur, département de microbiologie médicale,        thickness, the atherosclerosis risk in community (ARIC) study. (2001).
      groupe du CRM en pathogenèse moléculaire, Barts and the London             Arterioscler Thromb Vasc Biol 21(11):1816-22.
      School of Medicine and Dentistry, Université Queen Mary à London,          10. Offenbacher S, Lieff S, Boggess KA, Murtha AP, Madianos P,
      Londres, Royaume-Uni.                                                      Champagne C, and others. Maternal periodontitis and prematurity:
      Le Dr Beck est professeur émérite, département d’écologie dentaire, et     Part I - obstetric outcome of prematurity and growth restriction.
      codirecteur du Center for Inflammatory Disorders et du Center for          Part II - maternal infection and fetal exposure. Ann Periodontol. In press
      Oral and Systemic Diseases, École de médecine dentaire, Université         2002.
      de la Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord, États-Unis.         11. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Periodontal
      Le Dr Kogon est directeur et professeur, École de médecine dentaire,       disease and coronary heart disease risk. JAMA 2000; 284(11):1406-10.
      Université Western Ontario.                                                12. Danesh J. Coronary heart disease, Helicobacter pylori, dental disease,
      Écrire au : Dr Y.-T. A. Teng, Division de parodontie, École de médecine    Chlamydia pneumoniae, and cytomegalovirus: meta-analyses of prospec-
      dentaire, Faculté de médecine et de médecine dentaire, Université          tive studies. Am Heart J 1999; 138(5 Pt 2):S434-7.

192                     Mars 2002, Vol. 68, N° 3                                                            Journal de l’Association dentaire canadienne
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