Collège Marocain des Enseignants de Pneumologie - PRISE EN CHARGE DE LA BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE - CMEP
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Collège Marocain des
Enseignants de Pneumologie
PRISE EN CHARGE DE LA
BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE
OBSTRUCTIVE
1
PREAMBULE
La BPCO est une pathologie fréquente représentant un réel problème de santé
publique qui reste évitable et traitable, mais malheureusement elle reste sous
diagnostiquée.
Elle a bénéficié ces dernières années d’un intérêt particulier avec les
recommandations du GOLD, mais sur le plan national nous ne disposons
malheureusement pas de recommandations locales.
L’objectif de ce travail est de mettre à la disposition des médecins spécialistes, des
médecins en formation et des généralistes, un document simple, complet avec une
mise à jour annuelle, afin de les aider dans la prise en charge de cette pathologie,
aussi bien sur le plan diagnostique que thérapeutique.
Ce document a été inspiré en grande partie du GOLD mais enrichi par d’autres
documents ou d’autres recommandations de sociétés savantes internationales
( ATS,BTS, SPLF ) afin de le rendre plus adapté à notre contexte.
2
Sommaire
Chapitre 1 : Définitions et données générales
Introduction……………………………………………………………
Définitions………………………………………………………………
Histoire naturelle ……………………………………………………..
Epidémiologie ………………………………………………………..
Facteurs étiologiques ……………………………………………….
Physiopathologie……………………………………………………….
Chapitre 2 : Diagnostic et évaluation de la BPCO
Diagnostic positif………………………………………………………
Evaluation de la maladie …………………………………………….
Autres investigations (Bilan)…………………………………………
Scores pronostiques………………………………………………………
Diagnostic différentiel …………………………………………………….
Chapitre 3 : BPCO et comorbidités………………………………………………….
Chapitre 4 : Prise en charge de la BPCO à l’état stable
But du traitement…………………………………………………………………….
Les moyens …………………………………………………………………………..
Traitement pharmacologique ……………………………………………………………..
Traitement non pharmacologique………………………………………………………………………
Sevrage tabagique……………………………………………………………………………………
Vaccinations …………………………………………………………………………………………
Evictions ………………………………………………………………………………………………..
Réhabilitation …………………………………………………………………………………………..
Traitement instrumental………………………………………………………………………………..
Traitement endoscopique et chirurgical ………………………………………………………………..
Chapitre 5: Prise en charge des exacerbations …………………………………………………………………………
3
Groupe de rédaction
Pr Benjelloun Amine
Pr Benamor Jouda
Pr El Ouazzani Hanane
Pr El Khattabi wiam
Pr Serhane Hind
Pr Serraj Mounia
Pr Soualhi mouna,
Pr Zahraoui Rachida
Coordinatrice : Pr Zahraoui Rachida
Comité de lecture
Pr Mustapha El Ftouh Pr Jamaleddine Bourkadi
Pr Moulay Hicham Afif Pr Najiba Yassine
Pr Lamia Amro
4
DEFINITION ET DONNEES GENERALES
Introduction :
La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est actuellement la 4éme
cause de décès dans le monde et il est prévu qu’elle devienne la seconde entre 2020
et 2030. Elle est la cause de 3 millions de décès annuels dans le monde. Elle
représente un réel problème de santé publique, évitable et traitable. La BPCO est
une source majeure de morbidité et de mortalité, en particulier dans les pays
émergents avec un impact social et économique considérables. Sa prévalence ne
cesse d’augmenter en raison d’une exposition continue aux facteurs de risques et un
vieillissement de la population [1].
Définitions
-La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie
commune, évitable et traitable caractérisée par des symptômes respiratoires
persistants et une limitation du flux aérien, due à des anomalies des voies aériennes
et/ou alvéolaires habituellement causées par une exposition significative à des
substances irritantes ou des gaz [1].
-L’emphysème est défini par un élargissement anormal et permanent des espaces
aériens situés au-delà des bronchioles terminales, associé à une destruction des
parois alvéolaires. L’atteinte des petites voies aériennes et la destruction
parenchymateuse sont associées à des degrés variables et jouent un rôle primordial
dans l’évolution de la BPCO.
-La bronchite chronique est définie par une toux productive avec des
expectorations durant au moins trois mois par an et au moins deux années
consécutives. Cette entité peut s’associer à la BPCO mais ne fait pas partie de sa
définition [1]
5
Epidémiologie de la BPCO :
-Prévalence actuelle :
La BPCO est responsable d’une morbidité et une mortalité importante de part le
monde. Sa prévalence est élevée et ne cesse d’augmenter avec des impacts
économique et social non négligeables. Cette prévalence est très variable en
fonction des pays et en fonction des différents milieux au sein de ces pays. La
prévalence est largement sous-estimée en particulier dans les pays en voie de
développement.
Selon les estimations de l’OMS, 251 millions de personnes étaient atteintes de
BPCO en 2016. Mais ce chiffre émane principalement des pays industrialisés [2].
La prévalence de la BPCO utilisant les critères spirométriques est évaluée entre 5
et 10 % dans les pays industrialisés, avec une prédominance masculine [3]. Cette
prévalence est en constante augmentation, en particulier chez les femmes et les
personnes de plus de 75 ans.
Une étude basée sur la population générale a montré une prévalence globale de
BPCO symptomatique auto déclarée de 3,5% dans le Nord Afrique et Moyen-Orient
[4]. Selon la même étude la prévalence au Maroc est estimée à 2,2 %, avec 4,4 %
des hommes et 0,3 % des femmes, mais largement sous- diagnostiquée [4].
Au Maroc, l’étude BOLD a révélé une prévalence de BPCO de 3,2% chez les adultes
résidents à Fès et âgés de plus de 40 ans [5].
-Mortalité :
Selon les estimations de l’OMS en 2015, 3,17 millions de personnes sont décédées
d’une BPCO ce qui en fait la quatrième cause de décès dans le monde (5 % des
décès) [2]. L’OMS estime que 90 % des décès surviennent dans les pays à revenu
faible et moyen.
-Morbidité et impact économique :
La morbidité est estimée en fonction du recours aux soins (consultation, admission
aux urgences et hospitalisations). Une étude menée dans dix-neuf pays européens a
montré que dans la plupart des pays, les consultations pour BPCO étaient
supérieures à celles de l’asthme, de la pneumonie, du cancer du poumon et de la
tuberculose [6]. L’impact économique de la BPCO est direct par les coûts de santé
qu’elle engendre et indirect par l’absentéisme et les journées de travail perdues. Le
coût de la BPCO est estimé à 38 billion euros à l’ensemble des pays de l’union
européenne.
6
Facteurs étiologiques :
Le principal facteur causant la BPCO est le tabagisme sous toutes ses formes.
D’autres facteurs favorisants, de façon isolée ou associée au tabac, peuvent être
responsables de la maladie: l’exposition professionnelle et la pollution extérieure et
intérieure (biomasses).
Facteurs exogènes :
-Tabagisme: Le principal facteur étiologique de la BPCO (90% des BPCO sont
liés au tabac). La cigarette principalement mais également les autres formes de
tabagisme (pipe, cigare, narguilé, tabac prisé..) ainsi que le cannabis. Le tabagisme
passif augmente également le risque de développer la BPCO ainsi que le tabagisme
pendant la grossesse qui affecte la croissance pulmonaire et pourrait favoriser la
BPCO en stimulant le système immunitaire [7].
- Exposition professionnelle : L’exposition aux poussières organiques et non
organiques, aux agents chimiques et à la fumée favorise le trappage aérien et les
lésions d’emphysème [8].
- La pollution domestique : La combustion de bois, de fumier, de paille et de charbon
(fours traditionnels, chauffage..) surtout dans des maisons mal aérées sont autant de
facteurs de risque de BPCO [9,10].
- La pollution atmosphérique : Le rôle de cette pollution est controversé mais apparait
moins important que la consommation tabagique. Toutefois, elle semble influencer
de manière significative la croissance et la maturation pulmonaire, en particulier le
NO2 et les microparticules [11].
Statut socio-économique : Un statut socio-économique bas est associé à un plus
grand risque de BPCO mais il existe des facteurs confondants : pollution domestique
et atmosphérique, promiscuité, mal nutrition, infections… [12]
Facteurs endogènes : Les non tabagiques peuvent également développer une
BPCO par une combinaison entre des facteurs liés à l’hôte, une hyperréactivité
bronchique et un défaut de croissance pulmonaire dans l’enfance [13 ,14 ,15]. Le
risque de développer une BPCO est lié aux facteurs suivants :
-Facteurs génétiques : Le principal facteur génétique est le déficit sévère et
héréditaire en Alpha-1 antitrypsine (AATD) [16].
-Age et genre : A tabagisme égal, les sujets âgés et les femmes sont les plus
prédisposés à la BPCO [17,18].
-Croissance et développement pulmonaire : faible poids à la naissance, tabagisme
maternel, les infections de l’enfance sont autant de facteurs favorisants de la BPCO
[19, 20, 21].
7
Physiopathologie :
-Lésions anatomiques :
Le tabac et les autres particules nocives provoquent une inflammation bronchique de
façon physiologique. Cette inflammation semble exagérée chez les patients BPCO,
avec une hypersécrétion de mucus et peut provoquer une destruction
parenchymateuse (emphysème) et une altération de la réparation tissulaire (fibrose
des voies aériennes)
-Pathogénie [22, 23 ,24, 25, 26, 27]
Différents facteurs entrent en jeu dans la pathogénie de la BPCO (Fig 1) :
- Le stress oxydatif : Les oxydants sont générés par le tabac et les autres
particules nocives et sont libérés par les cellules de l’inflammation comme les
macrophages et les neutrophiles, et il n’y a pas de compensation des mécanismes
antioxydants.
-Le déséquilibre de la balance protéase-antiprotéase : Les protéases tendent à
détruire le parenchyme pulmonaire et les antiprotéases à le protéger. La perte de cet
équilibre peut être causée par les cellules de l’inflammation et les cellules épithéliales
dans la BPCO.
-Les cellules de l’inflammation : Il existe dans la BPCO un nombre élevé de
macrophages dans les voies aériennes, le parenchyme pulmonaires et les
vaisseaux pulmonaires. On retrouve également des polynucléaires neutrophiles et
des lymphocytes T surtout les CD8
-Les médiateurs de l’inflammation : Ces médiateurs libérés par les cellules
inflammatoires et épithéliales comprennent des facteurs chémotactiques (attraction
des cellules inflammatoires), des cytokines pro inflammatoires et des facteurs de
croissance. Ces médiateurs vont contribuer à la destruction des structures
pulmonaires et maintenir une inflammation neutrophilique.
-Fibrose interstitielle et péribronchiolaire : L’inflammation chronique génère une
fibrose, et les lésions répétées des parois des voies aériennes provoquent une
synthèse excessive de tissu musculaire et fibreux. Ceci contribue à l’obstruction des
voies aériennes à l’origine de l’emphysème. Dans ce dernier, il existe également une
perte des attaches alvéolaires des voies aériennes avec une réduction du retour
élastique du poumon (Fig 4 et 5).
-Lésions artérielles : les lésions sont surtout observées dans les artères de petit
calibre et les artérioles avec prolifération myofibroblastique et fibrose de l’intima,
épaississement et muscularisation de la média, et infiltrat inflammatoire
lymphocytaire
8
-Le Retentissement (Fig 2) :
- Retentissement respiratoire :
- Anomalies ventilatoires : Les lésions inflammatoires et fibreuses sont responsables
du trouble ventilatoire obstructif [29]. L’obstruction périphérique et le trappage
gazeux lors de l’expiration sont responsables de l’hyperinflation qui réduit la capacité
inspiratoire, surtout pendant l’exercice [30].
- Anomalies des échanges gazeux : Elles consistent en une hypoxie et hypercapnie
et sont liées à différents mécanismes dans la BPCO :
L’altération de la capacité de diffusion de l’oxygène et du gaz carbonique.
La réduction de la ventilation par altération de la commande ou par
augmentation de l’espace mort [31].
L’hyperinflation entraine un épuisement musculaire et finalement une
hypoventilation alvéolaire.
Les anomalies ventilatoires et la destruction du lit vasculaire sont à l’origine
d’inégalités de rapport ventilation / perfusion [32].
- Hypertension pulmonaire (HTP): Elle est due principalement à la vasoconstriction
hypoxique au niveau des artères de petit calibre avec des modifications
structurales [33].
- Comorbidités : Les comorbidités sont multifactorielles. Elles sont dues
principalement aux anomalies ventilatoires et aux médiateurs de l’inflammation
[34].
9
Stress oxydatif
Figure 1 : Mécanismes à l’origine de l’obstruction bronchique [28]
Figure2 : Conséquences de l’obstruction bronchique
10Références :
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2. World Health Organisation. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. WHO ; 2017.
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12DIAGNOSTIC ET EVALUATION DE LA BPCO
I/DIAGNOSTIC POSITIF :
Orientation diagnostique :
La BPCO est suspectée chez toute personne présentant une dyspnée, toux et
expectorations chroniques dans un contexte d’exposition au tabac et/ou des particules
nocives. Le diagnostic est confirmé par la spirométrie qui retrouve un rapport VEMS/CV <
0,7 après bronchodilatateurs.
Symptômes (tableau 1) (1):
La Dyspnée : le symptôme le plus constant dans la BPCO. Il est décrit chez les
patients comme une difficulté à respirer associée à une oppression thoracique et
une soif d’air. Cette dyspnée est variable et survient pour des efforts importants
au début de l’évolution puis s’aggrave au fur et à mesure.
La toux : la toux chronique est souvent le premier symptôme de la maladie et
souvent négligée par le patient qui la met sur le compte du tabagisme. Elle peut
être intermittente ou continue, matinale ou toute la journée, sèche ou
productive.
Les expectorations : des expectorations chroniques survenant trois mois par an,
deux années consécutives constituent la définition de la bronchite chronique. Ces
expectorations peuvent exister sans trouble ventilatoire obstructif.
Les sifflements et l’oppression thoracique : des sibilants inspiratoires et
expiratoires sont parfois audibles à l’auscultation. L’oppression thoracique est
surtout présente dans les stades évolués.
Autres symptômes des BPCO sévères :
Les signes d’HTP au stade d’insuffisance respiratoire en particulier un
œdème des membres inférieurs.
Les signes associés aux comorbidités.
Une asthénie, un amaigrissement et une anorexie dans les stades
avancés mais il faut d’abord éliminer les pathologies associées
(tuberculose, cancer bronchique…).
13 Les patients asymptomatiques : certains patients de faible activité peuvent être
asymptomatiques entre les exacerbations.
Tableau 1 : Les indicateurs clé pour considérer un diagnostic de BPCO
Il faut considérer la BPCO si un ou plusieurs de ces indicateurs sont présents chez un individu de plus de 40 ans, et
pratiquer une spirométrie.
Dyspnée : Progressive
Aggravée par l’effort
Persistante
Toux chronique : Peut être intermittente et non productive
Sifflements récurrents
Expectorations chroniques : Toute expectoration chronique doit faire évoquer une BPCO
Infections répétées des petites voies aériennes
Facteurs de risque : Facteurs liés à l’hôte (génétiques, croissance pulmonaire…)
Tabagisme actif ou passif, narguilé, pipe, marijuana…
Pollution domestique (biomasses…)
Exposition professionnelle, fumées, poussières, gaz…
Histoire familiale de BPCO et/ou facteurs infantiles :
Prématurité, bas poids de naissance, infections respiratoires de l’enfance
Interrogatoire :
Il doit être minutieux et inclure la recherche :
D’exposition aux facteurs de risque : tabac, biomasses, particules nocives…
D’antécédents respiratoires, extra-respiratoires et allergiques de l’enfance et de l’âge
adulte.
D’histoire familiale de BPCO et d’autres pathologies respiratoires chroniques.
14 De symptômes évocateurs de BPCO, souvent négligés par le patient : dyspnée,
viroses prolongées…
D’histoire d’exacerbations respiratoires avec recours aux soins et éventuelles
hospitalisations.
De comorbidités : ostéoporose, cardiopathie, amyotrophie, cancer…
De l’impact de la maladie : activités, anxiété, dépression, impact économique et
social, troubles sexuels…
De support familial et social.
De la possibilité de suppression des facteurs de risque en général et du tabac en
particulier.
Un questionnaire a été établi pour le dépistage de la BPCO, inspiré du GOLD et
adopté par certains pays comme la France (HAS) à l’usage des médecins
généralistes, il est effectué chez les patients de plus de 40 ans :
1. Avez-vous déjà fumé ou été exposé de manière prolongée ou répétée à des gaz, des
poussières, des fumées ou des vapeurs dans le cadre de votre travail ?
2. Toussez-vous souvent (tous les jours) ?
3. Avez-vous une toux grasse ou qui ramène des crachats ?
4. Etes- vous plus essoufflé que les personnes de votre âge ?
Si la réponse est positive à au moins deux questions, une exploration respiratoire doit être
effectuée.
Examen physique :
Il est souvent pauvre au début, limité à des ronchi et parfois des crépitants aux bases. A un
stade plus évolué du trouble obstructif on peut constater :
Un allongement du temps expiratoire avec parfois expiration à lèvres pincées.
Une diminution du murmure vésiculaire.
En phase très évoluée et/ou lors des exacerbations :
La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cléido-mastoïdien et
muscles abdominaux)
Un signe de Hoover, témoin d’une distension sévère (diminution inspiratoire du
diamètre inférieur)
Une cyanose hypoxique.
15Des signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire et d’insuffisance cardiaque droite
peuvent également se voir dans les formes sévères.
Mini-spiromètres :
Des mini-spiromètres électroniques peu couteux ont fait leur apparition, mesurant le
VEMS/VEM6 ( Piko 6®, Neo 6®, BPCO 6®) ou le VEM6 est le volume maximal atteint en 6
secondes, avec une valeur diagnostique et pronostique superposable au VEMS/CVF, et
accessible aux médecins de ville (2). Plusieurs études se sont intéressées à la faisabilité de ce
test, sa sensibilité, sa spécificité et ses limites (3, 4, 5). En voici les conclusions :
Le VEMS/VEM6 a une meilleure sensibilité et une meilleure spécificité que les
questionnaires pour dépister les BPCO.
Il nécessite une bonne coopération du patient et des opérateurs entrainés pour
éviter les erreurs de mesure.
Selon des études françaises, il existe plus de 50 % de valeurs erronées dues à un
manque d’expérience des manipulateurs.
Cet examen est accessible aux médecins généralistes à condition qu’ils aient une
bonne formation.
Concernant la valeur seuil, pour la majorité des études un VEMS/VEM6 < 0,75 a un
bon rapport sensibilité/ spécificité.
Si le VEMS/VEM6 atteint la valeur seuil choisie par le praticien, il doit l’adresser à un
spécialiste pour la suite de la prise en charge.
Débitmètre de pointe :
Contrairement à l’asthme, la BPCO est difficile à dépister par le débitmètre de pointe seul
avec de nombreux faux positifs. Des études ont associé la détermination du DEP à un
questionnaire dédié pour le dépistage de la BPCO et l’asthme, avec de bonnes valeurs
prédictives, faisant de cet examen un outil intéressant en cas d’absence de spiromètre. Le
débit de pointe est par ailleurs, un bon examen de surveillance de la BPCO en consultation,
la spirométrie n’étant pas toujours facilement reproductible. Le DEP peut servir à juger de
l’efficacité du traitement bronchodilatateur et/ou à détecter une exacerbation de façon
précoce.
Les valeurs seuils varient en fonction des études :
- Pourcentages : < 70 % ou 80 % (6,7).
- Valeur absolue : < 350 ml pour les hommes et 250 ml pour les femmes (8).
16En résumé, le médecin généraliste effectuera un questionnaire de dépistage associé à une
mesure du DEP ou du VEMS/VEM6 si disponible. En cas d’anomalie, il adressera le patient en
pneumologie.
Le pneumologue quant à lui réalisera une spirométrie ou à défaut une mini-spirométrie
après un questionnaire détaillé pour établir le diagnostic de BPCO. Une évaluation
minutieuse devra suivre afin de prescrire un traitement adapté.
Confirmation diagnostique :
Spirométrie :
La spirométrie est un examen de pratique courante, facilement reproductible. Il met en
évidence le trouble ventilatoire obstructif (TVO) et en mesure la sévérité. Le TVO est
objectivé sur une baisse du VEMS et du rapport VEMS/CV en dessous de 0,7, avec l’absence
de réversibilité sous bronchodilatateurs. Toutefois, chez les personnes âgées le rapport de
Tiffeneau est abaissé de façon physiologique et on doit tenir compte de la limite inférieure
de ce rapport (1) en plus des arguments cliniques, radiologiques et pléthysmographiques.
17Diagnostic de la BPCO :
Dépistage :
Questionnaire : facteurs de risque (tabac+++), symptômes
Examen physique : signes bronchiques, distension, signes d’HTP
Mini-spirométrie et/ou DEP : TVO
Confirmation :
Spirométrie : VEMS/CVF < 0.7 non réversible
II/ EVALUATION DE LA MALADIE :
Le but de cette évaluation est de déterminer le degré d’obstruction du patient, la sévérité
des symptômes et leur influence sur la qualité de vie, et le risque de survenue
d’exacerbations plus ou moins graves ; le tout pour guider la conduite thérapeutique.
Evaluation du degré d’obstruction :
Les différents stades d’obstruction sont montrés dans le tableau 2, le VEMS est obtenu après
l’administration de bronchodilatateurs.
Tableau 2 : Classification de la sévérité du trouble ventilatoire obstructif dans la BPCO (basée sur le VEMS post
bronchodilatateurs)(1)
Chez les patients avec VEMS/CV 80 % de la valeur prédite
GOLD 2 : Modéré 50 % < VEMS < 80 % de la valeur prédite
GOLD 3 : Sévère 30 % < VEMS < 50 % de la valeur prédite
GOLD 4 : Très sévère VEMS < 30 % de la valeur prédite
Il faut noter que le degré d’obstruction spirométrique est peu corrélé aux symptômes et
à la dégradation ultérieure de l’état respiratoire.
Evaluation des symptômes :
Pendant assez longtemps, la BPCO était considérée comme une simple maladie
respiratoire et le principal symptôme évalué était la dyspnée par différentes échelles,
18notamment la Modified British Medical Research Council (mMRC) (9)(Tableau 3). Les
données récentes ont prouvé que la BPCO était également une maladie systémique avec
d’autres manifestations cliniques et des comorbidités (10). Plusieurs questionnaires
d’évaluation ont été mis en place : le Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ) (11), le St
Georges Respiratory Questionnaire (SGRQ)(12), le COPD Assessment Test (CAT) (Fig.1) et
le COPD Control Questionnaire (le CCQ). Le CAT et le CCQ ont été retenus en raison de
leur simplicité.
Tableau 3 : Echelle de dyspnée mMRC
19Figure 1 : Score CAT (COPD Assessment test) Le seuil choisi pour le score CAT est 10. Un score inférieur à 10 est peu commun chez un patient BPCO et un score supérieur à 10 est peu commun chez une personne en bonne santé. Pour le score mMRC le seuil de 2 a été choisi entre les plus dyspnéiques (> 2) et les moins dyspnéiques (
exacerbations (16). Un taux élevé d’éosinophiles sanguins (>300/mm3) est également corrélé
au risque d’exacerbations (17).
Evaluation des comorbidités associées :
Ces comorbidités peuvent survenir à n’importe quel stade de la maladie et participer son
aggravation. Elles seront traitées dans un chapitre indépendant.
Evaluation combinée de la BPCO :
La connaissance de l’impact de la maladie sur les patients implique une évaluation combinée
des symptômes, du degré d’obstruction et du risque d’exacerbations. La classification ABCD
du GOLD 2011 a constitué une grande avancée dans l’évaluation de la BPCO, prenant en
compte la symptomatologie et le risque d’exacerbations dans la décision thérapeutique.
L’ancienne classification était purement spirométrique , et ne rendait pas compte de l’état
réel des patients.
Au cours du GOLD 2017, la sévérité spirométrique a été séparée de la classification ABCD qui
ne comprend plus que le score clinique et le risque d’exacerbations (18). L’évaluation des
patients est résumée dans la figure 2.
VEMS
(% de la théorique)
GOLD 1 > 80
GOLD 2 50-79
GOLD 3 30-49
GOLD 4Exemple :
Un patient avec un VEMS < 30 % de la valeur théorique, un passé de 2 exacerbations par an,
un CAT à 12 sera classé GOLD 4 spirométrique, D.
La spirométrie garde tout de même un rôle dans le traitement et l’évaluation de la BPCO
(tableau 4)(1)
Tableau 4 : Rôle de la spirométrie (1):
Diagnostic
Evaluation de la sévérité de l’obstruction bronchique (pronostic)
Surveillance de l’évolution :
Décisions thérapeutiques
Pharmacologiques dans certaines circonstances (ex : discordance entre spirométrie et intensité des
symptômes)
Diagnostic alternatif si les symptômes sont disproportionnés par rapport au degré d’obstruction
Non pharmacologiques (traitement interventionnel)
Identification d’un déclin rapide
La classification ABCD prend en compte la symptomatologie et la qualité de vie des patients
pour décider de la thérapeutique.
III/AUTRES INVESTIGATIONS(Bilan) :
Le dosage de l’alpha 1 antitrypsine :
L’OMS recommande le dosage de l’alpha 1 antitrypsine au moins une fois au cours de
l’évolution de la BPCO surtout dans les pays à risque (USA, Europe du Nord…)(19). Le tableau
classique de déficit d’AAT est celui d’un patient de moins de 45 ans, avec un tableau
d’emphysème pan lobulaire à prédominance basale ; mais les patients vus tardivement
peuvent présenter un aspect classique d’emphysème centro lobulaire apical ou diffus. Une
concentration d’AAT inférieure à 20 % doit faire rechercher un déficit homozygote. En
l’absence de traitement substitutif, le dosage de l’AAT n’a pas beaucoup d’intérêt au Maroc.
Détermination de l’éosinophilie sanguine :
Des études ont montré une corrélation entre le nombre d’éosinophiles sanguins et
l’efficacité des corticoïdes inhalés. Un taux d’éosinophiles inférieur à 100/ mm3 est prédictif
d’une inefficacité de ces produits, tandis qu’un taux supérieur à 300 /mm3 justifie leur
prescription.
22 L’imagerie :
La radiographie thoracique :
Elle permet surtout d’éliminer les diagnostics différentiels et dépister les comorbidités
(cancer bronchique, bronchectasies, insuffisance cardiaque, fibrose…) mais peut montrer à
un stade tardif des signes de distension thoracique (aplatissement des coupoles,
augmentation de l’espace clair rétro-sternal), une déshabitation parenchymateuse et un
effilage rapide des marques vasculaires.
Le scanner thoracique :
Il permet surtout de détecter les bronchectasies et de dépister le cancer bronchique. La
présence d’emphysème est un facteur de risque supplémentaire de développement d’un
cancer. Le scanner est également indispensable en cas de bullectomie de réduction
chirurgicale ou non chirurgicale (20,21).
Par ailleurs, il fait partie du bilan d’évaluation avant transplantation.
La pléthysmographie et la capacité de diffusion :
Les patients BPCO présentent un trappage aérien qui se traduit par une augmentation du
volume résiduel dès les premiers stades de la maladie. A un stade plus tardif, s’installe
l’hyperinflation statique se traduisant par une augmentation de la capacité pulmonaire
totale (CPT), objectivée par la pléthysmographie ou moins fréquemment par la mesure de la
dilution de l’hélium. Ces mesures permettent d’évaluer la sévérité de la maladie sans impact
thérapeutique véritable.
La mesure de la capacité de diffusion du CO (DLCO) permet de mesurer l’impact de
l’emphysème sur les échanges gazeux et expliquer d’éventuelles hypoxémies sans trouble
ventilatoire obstructif important.
L’oxymétrie et la mesure des gaz du sang artériel :
L’oxymétrie est indiquée chez tous les patients qui présentent des signes d’insuffisance
respiratoire et/ou des signes d’insuffisance cardiaque droite. En cas de SaO2 < 92 %, une
gazométrie artérielle doit être réalisée afin de débuter une éventuelle oxygénothérapie à
domicile (22).
23 Les tests d’exercice et l’évaluation de l’activité physique :
Les explorations fonctionnelles respiratoires à l’exercice faites au cabinet ou au laboratoire
sont de puissants indicateurs de la détérioration de l’état clinique et de bons facteurs
pronostiques ; la capacité à l’exercice pouvant chuter un an avant le décès (23). Les tests de
marche sont très utiles pour juger de l’incapacité à l’effort et des résultats de la
réhabilitation respiratoire (24). Les deux tests les plus utilisés sont le test de marche accéléré
et le test de marche de 6 minutes. D’autres examens plus fiables sont réalisés en laboratoire
et permettent d’évaluer en même temps la fonction cardiaque (bicyclette ergométrique et le
tapis de marche).
IV/LES SCORES PRONOSTIQUES :
Différents scores pronostiques ont été proposés utilisant la tolérance à l’exercice, la VO2
max, la perte de poids, l’hypoxie et bien d’autres paramètres, mais le score le plus simple et
le plus utilisé est le score de BODE (B : Body mass index, O : Obstruction, D : Dyspnée, E :
Exercice) (25).
Figure 4 : Score de BODE et mortalité
La figure 5 résume la dégradation de la fonction respiratoire en fonction du tabagisme et de la
sensibilité au tabac (26).
24Figure 5 : Déclin de la fonction respiratoire avec l’âge et en fonction du tabagisme (26).
V/DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (1):
La BPCO présente des similitudes avec de nombreuses pathologies respiratoires et en
particulier l’asthme avec lequel elle partage l’obstruction bronchique et certains signes
respiratoires (Tableau 6). Chez certains patients asthmatiques chroniques et tabagiques la
distinction entre asthme et BPCO est très difficile ; et ces deux pathologies coexistent
fréquemment on parle d’Asthma-COPD overlap (ACO).
25Tableau 6 : Diagnostic différentiel de la BPCO (1)
Diagnostic Caractéristiques suggestives
BPCO Début en milieu de vie
Symptômes lentement progressifs
Antécédent de tabagisme ou exposition à d’autres fumées
Asthme Apparition précoce (enfance surtout)
Large variabilité des symptômes ., Aggravation nocturne des symptômes
Terrain atopique (rhinite, eczéma, allergie). Histoire familiale d’asthme
Coexistence d’obésité
Insuffisance cardiaque Cardiomégalie, œdème pulmonaire
Congestive Trouble ventilatoire restrictif à la spirométrie
Bronchectasies Expectorations importantes
Surinfection bactérienne fréquente
Radiographie thoracique : dilatation bronchique
Tuberculose Survient à tout âge
Radiographie thoracique : infiltrat pulmonaire
Confirmation bactériologique
Endémie locale de tuberculose
Bronchiolite oblitérante Survient à un âge jeune, non-fumeurs
Antécédent de polyarthrite rhumatoïde ou inhalation aigue de fumée
Après transplantation pulmonaire ou greffe de moelle osseuse
Zones hypo denses au scanner thoracique
Panbronchiolite diffuse Vue surtout dans la population asiatique
Sexe masculin, non-fumeurs
Sinusite chronique très souvent associée
Scanner thoracique : micronodules centrolobulaires diffus et hyperinflation
26Examens complémentaires à pratiquer dans la BPCO :
Dosage de l’AAT : Non recommandé au Maroc en l’absence de traitement substitutif.
Compte des éosinophiles sanguins : Essentiel pour indiquer ou non les CSI.
Radiographie thoracique : Systématique pour dépister un cancer et/ou un emphysème.
TDM thoracique : Suspicion de cancer bronchique ou suspicion d’emphysème (avant
chirurgie de réduction pulmonaire), ou avant une transplantation.
Pléthysmographie et DLCO : indications :
Emphysème radiologique (indication chirurgicale+++)
Dyspnée disproportionnée par rapport au TVO.
Réhabilitation respiratoire aux stades avancés.
Oxymétrie : En cas de signes d’insuffisance respiratoire et/ou d’HTP.
Gazométrie artérielle : Si SaO2 < 92 %, pour oxygénothérapie à domicile.
Tests d’exercice :
Score pronostique (TM6)
Réhabilitation respiratoire (VO2 max)
27A RETENIR :
La BPCO doit être suspectée chez tout patient présentant une dyspnée,
une toux chronique ou une expectoration, et/ou une exposition aux
facteurs de risque.
L’utilisation du questionnaire associé au DEP ou au mini- spiromètre
améliore le dépistage de la BPCO par le médecin généraliste.
Les patients doivent ensuite être orientés vers le spécialiste pour la
confirmation diagnostique, l’évaluation de la sévérité et la prise en
charge thérapeutique.
La spirométrie est nécessaire pour effectuer le diagnostic et reste le
Gold standard diagnostique. Un VEMS/CV < 0,7 après
bronchodilatateurs confirme la présence d’un trouble obstructif.
Le VEMS/VEM6 utilisé en ville est un excellent outil de dépistage à
condition que les manipulateurs soient bien formés.
Le but de l’évaluation de la BPCO est de déterminer le degré
d’obstruction, l’impact de la maladie sur l’état de santé des patients et
le risque d’événements futurs (exacerbations, hospitalisations, décès)
pour guider la thérapeutique. Elle est basée sur la classification ABCD du
GOLD.
Des comorbidités sont souvent associées incluant les maladies
cardiovasculaires, la dysfonction musculaire squelettique, le syndrome
métabolique, l’ostéoporose, la dépression, l’anxiété, et le cancer
bronchique. Ces comorbidités doivent être recherchées et traitées
correctement car elles influencent la morbidité et la mortalité de façon
indépendante.
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