Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020
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Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020 1
Les présentations cliniques
de l’infection au virus COVID-19
Données épidémiologiques sur le virus COVID-19
Le COVID-19 est un virus apparu en Décembre 2019 dans la ville de Wuhan dans la province de Hubei
en Chine et qui, dans un premier temps, s’est répandu à travers le pays. Ce virus appartient à la famille
des coronavirus comme le SRAS et le MERS. Après le séquençage du génome du virus, le COVID-19 a
été comparé au génome de Bat CoV, le coronavirus de la chauve-souris, et a montré 89 à 96% d'identité
ce qui suggère que Bat CoV et le COVID-19 pourraient partager le même ancêtre et donc être liés1.
Pendant la phase initiale de l'épidémie de COVID-19, le diagnostic de la maladie s’est révélé difficile à
cause de la diversité des symptômes et des résultats d'imagerie ainsi que par la gravité de la maladie
au moment de sa présentation au personnel soignant2.
La transmission interhumaine du COVID-19 se produit principalement par contact avec les patients
infectés ou les porteurs en phase d’incubation3. Si la transmission était principalement hospitalière
pour le SRAS-CoV et le MERS-CoV, ce type de transmission n’a lieu que chez 3,8% des patients pour le
COVID-19 d’après un rapport publié par la Commission nationale de la santé en Chine datant du 14
février 20201.
En tant que maladie infectieuse à expression respiratoire aiguë, la COVID-19 se propage, de la même
façon que le SRAS-CoV ou le MERS-CoV, principalement par les voies respiratoires, par les gouttelettes,
l’expectoration et par contact même pour une faible charge virale4.
De plus, le COVID-19 a également été détecté dans le tractus gastro-intestinal, la salive et l'urine, ces
voies peuvent donc également être des voies de transmission potentielles2.
Il a été démontré que le COVID-19 reste stable jusqu'à 3 heures sous forme d'aérosol, jusqu'à 24 heures
sur du carton et jusqu'à trois jours sur du plastique ou de l'acier inoxydable. De plus, étant donné que
la stabilité du COVID-19 est similaire à celle du SRAS-CoV dans les circonstances expérimentales
testées, cela indique que les différences dans les caractéristiques épidémiologiques de ces virus
proviennent probablement d'autres facteurs, notamment des charges virales élevées dans les voies
respiratoires supérieures et la possibilité pour les personnes infectées par le COVID-19 d'excréter et
de transmettre le virus alors qu'elles sont asymptomatiques.5
Le R0 est une mesure qui permet d’indiquer le nombre moyen d'individus supplémentaires qu'un
patient atteint infecte au cours de sa maladie et s'applique spécifiquement à une population de
personnes qui étaient auparavant exemptes d'infection et n'avaient pas été vaccinées. Concernant le
COVID-19, le R0 semble être compris entre 2,8 et 3,3 ce qui signifie qu'en moyenne, chaque patient a
transmis l'infection à 3 autres personnes ce qui expliquerait la propagation rapide de ce virus dans la
population (couplé aux symptômes atypiques au stade précoce de la maladie pour certains patients)6,7.
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Dans l'épidémie en cours, en supposant un R0 de 36,7, il faut diviser par plus de trois les infections pour
ramener le R en dessous de 1. On peut s'attendre à ce que cela soit difficile si le COVID-19 peut être
transmis alors que les infecteurs ne sont pas symptomatiques8. Même si 20 % des infections se
produisent à cause d'infecteurs pré-symptomatiques (un niveau situé à peu près à mi-chemin entre les
valeurs respectives du SRAS et des virus de la grippe, ce qui est probablement une surestimation), 80
% des infections seraient alors dues à des infecteurs symptomatiques.
Étant donné qu’il faut diviser par 3 les infections pour ramener le R0 en dessous de 1, l'isolement
efficace des hôtes symptomatiques devrait suffire pour limiter l’accélération du nombre de cas9. Il est
toujours crucial d'isoler les patients et de rechercher et mettre en quarantaine les contacts le plus tôt
possible, pour limiter l’infection asymptomatique3.
CAS PAR TRANCHES D’AGE CAS PAR GENRE CAS PAR SEVERITE
19-50 ans
24% 51-70 ans Sévères
Femme 25%
37% 40% Modérés
0-18 ans Homme Critiques
46%
1% >70 ans 60% 5%
38% Aucun
7%
Non spécifiques
Age médian 64 ans 10% Peu de symptômes
7%
Figure 1. Répartition des profils des patients atteints du COVID-19 en date du 15 mars en Italie (redessiner à partir des
données 10)
D’après les données épidémiologiques, il semblerait que l’âge moyen des patients se situe autour de
55-60 ans et qu’ils seraient principalement des hommes11. On a également constaté que le MERS-CoV
et le SRAS-CoV infectaient plus d'hommes que de femmes. La sensibilité réduite des femmes aux
infections virales pourrait être attribuée à la protection du chromosome X et des hormones sexuelles,
qui jouent un rôle important dans l'immunité innée et adaptative12.
De plus, la plupart des patients (51%) souffraient de maladies chroniques, notamment de maladies
cardiovasculaires et cérébrovasculaires, de maladies du système endocrinien, de maladies du système
digestif, de maladies du système respiratoire, de cancers et de maladies du système nerveux.4,12,13
En conclusion, l'infection au COVID-19 est plus susceptible d'infecter des hommes âgés avec des
comorbidités en raison de la faiblesse des fonctions immunitaires de ces patients12.
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Présentation clinique du COVID-19
Selon les données épidémiologiques, il
semblerait que la période d’incubation
peut s’étendre de 1 à 14 jours bien que la
Fréquence
plupart des cas surviennent après une
relative
période moyenne de 5 jours. Une des
particularités de ce virus est qu’il s’avère
contagieux pendant la période
d’incubation également ce qui rend sa
dissémination d’autant plus aisée1.
Jours entre l’infection et l’apparition des symptômes
Figure 2. Durée de la phase d’incubation (redessiner à partir des données de 4 )
Les différentes études de cohortes ont révélé que les manifestations cliniques habituelles du COVID-19
sont la fièvre (88,7 %), la toux (67,8 %), la fatigue (38,1 %), la production d'expectoration (33,4 %),
l'essoufflement (18,6 %), le mal de gorge (13,9 %) et les maux de tête (13,6 %)2,8,12. En outre, une partie
des patients présentaient des symptômes gastro-intestinaux, avec des diarrhées (3,8 %) et des
vomissements (5,0 %)14.
À ces différents symptômes s’ajoutent des troubles olfactifs et gustatifs qui sont des symptômes
courants chez les patients européens du COVID-19. En effet, 88,8% et 85,6% des patients ont déclarés
respectivement des troubles gustatifs et olfactifs durant l’infection par le virus. Concernant les troubles
olfactifs, il semblerait que ces derniers apparaissent en majorité (65,4%) après les symptômes
généraux ou ORL et engendrent dans 79,6% des cas une anosmie et dans 20,4% des cas une hyposmie.
Au moins, 25,5 % des patients ont récupéré à la fois l'olfaction et les fonctions gustatives pendant les
2 semaines qui suivent la résolution des symptômes généraux. De nombreux virus conduisent à un
dysfonctionnement olfactif par une réaction inflammatoire de la muqueuse nasale et le
développement d'une rhinorrhée. Cependant, le dysfonctionnement olfactif lié à l'infection par
COVID19 semble particulier car il n'est pas associé à une rhinorrhée. 15
Ainsi, la fièvre et la toux semblent être les symptômes dominants, tandis que les symptômes gastro-
intestinaux semblent plus rares, ce qui suggère des différences de tropisme viral par rapport au SRAS-
CoV et au MERS-CoV.
Toutefois, il est important de garder à l'esprit que la meilleure estimation actuelle est qu'environ 81 %
des personnes atteintes de COVID-19 ont une maladie bénigne et ne nécessitent jamais
d'hospitalisation13.
En effet, la plupart des cas (81%) ont été classés comme bénins, c’est-à-dire sans pneumonie ou avec
pneumonie peu sévère. Cependant, dans 14% des cas, l’état est considéré comme « grave » c'est-à-
dire avec dyspnée, fréquence respiratoire élevée et désaturation en oxygène du sang16,17. De même,
dans 5 % des cas, on peut observer un état « critique » avec un syndrome de détresse respiratoire
aiguë (SDRA), parfois accompagné (surtout en cas de comorbidités associées ou de surinfection
bactérienne nosocomiale) de complications comme un choc septique, une acidose métabolique et
des anomalies de la coagulation, pouvant même entraîner le décès par défaillance multiviscérale14.
Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020 4
Si la défaillance reste mono-viscérale, l’évolution en soins intensifs sera, même dans ce cas, longue et
nécessitera une rééducation de plusieurs semaines ou mois du fait des sédatifs employés pour adapter
le patient à son respirateur 18.
Ces évolutions plus graves de la maladie touchent surtout les personnes âgées et celles souffrant de
comorbidités (hypertension, bronchopneumopathie chronique obstructive, diabète, maladies
cardiovasculaires), la maladie infectieuse a tendance à progresser plus vite et les symptômes peuvent
rapidement évoluer vers le SDRA19.
Le délai médian entre le premier symptôme causé par le COVID-19 et la dyspnée se situe aux alentours
de 5 jours, le délai d'hospitalisation de 7 jours et le SDRA de 8 jours8 pour une admission en soins
intensifs pouvant survenir jusqu’à 9 jours après les premiers symptômes.18
Figure3. Schéma reproduit avec permission de l’origine potentielle et du résumé de l’impact du COVID-19 chez
l’homme 1
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Résultats radiographiques
L’imagerie tomodensitométrique a montré que le scanner thoracique présentait une opacité dans 56,4
% des cas avec parfois une morphologie arrondie et une distribution périphérique2. Couplé à cela, 75%
des patients présentent également une image compatible avec une pneumonie bilatérale, 14 %
présentent une opacité du verre dépoli, et 1% présentent un pneumothorax12,14. Les patients les plus
âgés (plus de 65 ans) ont une atteinte pulmonaire plus diffuse et étendue que les patients plus jeunes3.
Figure 4. Tomodensitométrie thoracique de patients infectés par le COVID-19
Les résultats typiques des radiographies pulmonaires des patients infectés à l'admission étaient des
zones de consolidation bilatérales ou multiples, lobulaires ou sous-segmentaires20.
Il est important de préciser que l’évaluation tomodensitométrique du patient est également très
importante dans la révélation de l’infection au COVID-19. En effet, il semblerait que cette dernière ait
une sensibilité de 98%, contre moins de 60% pour le cas du test RT-PCR21.
Résultats biologiques
Des variations de certains paramètres biologiques du patient peuvent survenir lors d’une infection au
COVID-19. Tout d’abord, la plupart des patients présentent une diminution de leurs taux de
lymphocytes pouvant aller jusqu’à la lymphopénie2. En effet, dans le cas de la détérioration de l’état
du patient, on peut observer une forte diminution du taux de lymphocytes avec une réduction des
cellules T CD8 + de 28,43% et 61,9% respectivement dans les groupes modérés et sévères et une
réduction des cellules « natural killer » de 34,31% et 47,62% dans les groupes légers et sévères. Couplé
à cette diminution, on peut observer des paramètres inflammatoires extrêmement élevés notamment
de la CRP et des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNFα, IL-8). Il a été noté une élévation
significativement plus élevée du taux d'IL-6 dans le groupe de patients non survivants atteints de
COVID-19, par rapport à celui des survivants22.
De plus, chez les patients atteints d'une forme grave de la maladie, on peut observer une
hyperleucocytose (qui peut aussi témoigner d’une surinfection bactérienne nosocomiale), une
élévation des D-Dimer signant la coagulopathie, et une élévation de la créatinine sanguine signant une
atteinte rénale23, rare en dehors du cadre d’une défaillance multiviscérale. L’augmentation de D-Dimer
est une des caractéristiques de la pneumonie et est associée lorsque son taux est très élevé à une
morbidité et une mortalité notable, ce qui pourrait en faire un biomarqueur pour l’évaluation de la
gravité de l’état du patient dans le cas de l’infection par le COVID-19.24
Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020 6Un mot de physiopathologie.
La tempête de cytokines ou « cytokins storm » (CS) fait référence à la libération excessive et incontrôlée
de cytokines pro-inflammatoires. Sur le plan clinique, elle se présente généralement sous la forme
d'une inflammation systémique, d'une atteinte de plusieurs organes et de paramètres inflammatoires
élevés. Dans les maladies infectieuses, la CS provient généralement de la zone infectée, se propageant
dans tout le corps via la circulation.
Dans la pneumonie du COVID-19, accompagnée d'une réplication virale rapide, un grand nombre
d'infiltrations de cellules inflammatoires sont la cause des lésions pulmonaires aiguës, un SDRA et
potentiellement le décès. Il est possible que la CS exacerbe les lésions pulmonaires et entraîne d'autres
complications viscérales22.
L’étude des patients a révélé que les tissus lymphoïdes secondaires avaient été détruits chez les
patients atteints de COVID-19. De plus, il est fréquent d’observer des lésions alvéolaires diffuses avec
infiltration principalement de monocytes et macrophages avec quelques lymphocytes T CD4 + ce qui
entraine une vascularite avec des vaisseaux sanguins du septum alvéolaire congestionnés et
œdémateux.
Les petits vaisseaux présentent quant à eux une hyperplasie, un épaississement de leur paroi, une
sténose de la lumière, une occlusion et une hémorragie focale. Des thrombi hyalins de micro-vaisseaux
ont été trouvés dans les cas sévères. Le mécanisme sous-jacent des dommages vasculaires peut être
dû à la lésion directe des cellules endothéliales par le virus, ce qui entraîne une coagulation
intravasculaire disséminée et un syndrome anti-phospholipidique couplé à la vascularite.
Il est important de noter que les corps d'inclusion du virus peuvent toujours être détectés dans
l'épithélium alvéolaire de type II et les macrophages malgré le fait que le test PCR était négatif dans
les prélèvements de sang ou ORL. Cette constatation est cohérente avec les caractéristiques de la
tempête dite de "cytokines primaires" induite par une infection virale qui a été principalement
produite par les macrophages alvéolaires, les cellules épithéliales et les cellules endothéliales, plutôt
que celles observées dans la tempête de "cytokines secondaires" induite par différents sous-
ensembles de lymphocytes T activés à un stade avancé de l'infection virale ou une complication des
thérapies d'engagement des cellules T.22
Il y a deux raisons possibles à la destruction du système immunitaire chez les patients atteints de
COVID-19 : des lymphocytes directement envahis par le virus ou indirectement endommagés par le CS.
Comme nous savons que le COVID-19 infecte les cellules cibles par l'intermédiaire de l'ACE2, sachant
qu’il n’y a pas d'expression de l'ACE2 sur les lymphocytes, nous supposons que les lymphocytes ont
probablement été détruits par le CS.22
Le COVID-19 entraine également des lésions myocardiques avec une augmentation du niveau de
troponines hypersensibles (hs-cTn) qui sont indicatrices d’une atteinte cardiaque. En effet, quatre
jours après l'apparition des symptômes, les niveaux médians de hs-cTn étaient de 8,8 pg/mL chez les
non-survivants contre 2,5 pg/mL chez les survivants. Au cours du suivi, le taux médian de hs-cTnI chez
les survivants n'a pas changé de manière significative (2,5-4,4 pg/mL), alors qu'il est passé à 24,7 pg/mL
le 7e jour, à 134,5 pg/mL le 19e jour et à 290,6 pg/mL le 22e jour pour les non-survivants.17
Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020 7Morbidité et mortalité
Bien que, comme cela a déjà été dit précédemment, la majorité des cas de COVID-19 signalés sont
bénins (81 %), et les décès sont survenus essentiellement chez des adultes âgés de plus de 60 ans.
Globalement, 31 % des infections, 45 % des hospitalisations, 53 % des admissions aux soins intensifs
et 80 % des décès associés au COVID-19 sont survenus chez des adultes âgés de plus de 65 ans, le
pourcentage le plus élevé de résultats graves étant enregistré chez les personnes âgées de plus de 85
ans. Le pourcentage de personnes hospitalisées augmente avec l'âge, passant de 2 à 3 % chez les
personnes âgées de moins de 19 ans à plus de 31 % chez les adultes de plus de 85 ans. De même, les
pourcentages de décès augmentent avec l'âge, passant de pratiquement aucun décès déclaré chez les
personnes âgées de moins de 19 ans à des pourcentages plus élevés (10 %-27 %) chez les adultes âgés
de plus 85 ans.25
Tableau 1. Répartition par groupe
d’âge des hospitalisations,
admissions en soins intensifs et
décès dû au COVID-19 aux Etats-Unis
du 12/02 au 16/0325.
La proportion des patients admis en soins intensifs augmente avec les catégories d’IMC et elle est la
plus élevée chez les patients atteint d’obésité grave (IMC > 35 kg/m²). En effet, il semblerait que
presque 90% des patients présentant une obésité grave sont admis en soins intensifs et présentent
une forme aggravée de la maladie. Cette constatation s’explique, tout d’abord, par la réduction du
volume des poumons chez les personnes obèses ce qui facilite la détresse respiratoire. En outre,
l'obésité accentue le syndrome métabolique en augmentant l’inflammation de type 2 et la sécrétion
anormale de cytokines comme le TNF-α et l’IL-6 qui vont induire une réponse immunitaire altérée. 26
Le taux global de létalité (TGL, nombre de décès/nombre de personnes diagnostiquées) a varié
considérablement dans le monde. Les rapports originaux de la Chine suggéraient un taux de mortalité
de 2,3% là où les rapports ultérieurs estiment que le risque de mortalité symptomatique (la probabilité
de mourir après avoir développé des symptômes) est inférieur à 1,4 %.27 Le taux de mortalité semble
inférieur à 1 % pour les moins de 50 ans, et passe à 1,3 % pour les 50 ans, 3,6 % pour les 60 ans, 8 %
pour les septuagénaires et 14,8 % pour les octogénaires. En outre, par rapport aux patients sans
comorbidité chez lesquels le TGL est de 0,9 %, les patients présentant des comorbidités ont un TGL
sensiblement plus élevé : 10,5 % pour les maladies cardiovasculaires, 7,3 % pour le diabète, 6,3 % pour
les maladies respiratoires chroniques comme la bronchopneumopathie chronique obstructive ; 6 %
pour la l'hypertension et 5,6 % pour le cancer16. Le temps médian avant le décès à partir de l’apparition
des symptômes est estimé à 18,5 jours17.
Cependant, le nombre total de cas COVID-19 est probablement plus élevé en raison des difficultés
inhérentes à l'identification et au comptage des cas légers et asymptomatiques ce qui pourrait
diminuer les taux préalablement évoqués. 16
Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020 8Conclusion
Le COVID-19 est un virus qui envahit initialement la muqueuse respiratoire, provoquant une réponse
inflammatoire dans les voies respiratoires inférieures, et des lésions pulmonaires qui peuvent générer
un SDRA. Il semble qu’il existe deux sous-ensemble pathologiques distincts mais qui se chevauchent,
le premier déclenché par le virus lui-même et le second par la réponse immunitaire de l’hôte28. Il est
important de préciser que les hommes âgés présentant des comorbidités présenteraient un risque de
décès plus élevé que les autres patients1.
Figure 6. Résumé des différents signes cliniques à chaque stade de l’infection au COVID-19 (redessiner à partir des
données du 28)
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Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020 11Le Lab Santé Ile-de-France | Les présentations cliniques, 2020 12
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