MASTER RECHERCHE BIOLOGIE - SANTE de LILLE - Projets de Recherche 2020-2021 - Master ...
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
MASTER RECHERCHE BIOLOGIE - SANTE de LILLE
Projets de Recherche 2020-2021Sommaire des sujets proposés
Sujets Tuteurs - Unités de recherche p.
Parcours Neurosciences
Etude de l’interaction des facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer Isabelle LANDRIEU, Institut Pasteur de Lille, U1167 - RID-AGE - CNRS 10
Pyk2 et Bin1. ERL9002 Integrative Structural Biology Lille
Performance cognitive et troubles métaboliques induits par un régime Michèle BASTIDE / Olivier PETRAULT – INSERM U1172 –Troubles 10
gras: approches cérébrovasculaires. cognitifs dégénératifs et vasculaires – Lille
EEGMine : Vers un diagnostic différentiel utilisant l’EEG dans les Nacim BETROUNI, INSERM U1172, Service de neurophysiologie 11
troubles cognitifs. clinique, Hôpital Roger Salengro – CHRU de Lille
Effect of Neonatal Exposure to Artificial Sweeteners on Hypothalamic Sebastien BOURET, Inserm UMR-S 1172, Development and Plasticity of 11
Development. the Neuroendocrine Brain, Lille
Analyse fonctionnelle de nouvelles mutations du gène LRRK2 impliqué Marie-Christine CHARTIER-HARLIN et Vincent HUIN, Univ. Lille, Inserm, 12
dans les formes familiales de maladie de Parkinson. CHU-Lille, Lille Neuroscience & Cognition, UMR-S1172
Caractérisation fonctionnelle des variants introniques des gènes de Claire-Marie DHAENENS, Inserm UMR-S 1172, Equipe 1, place de 12
dystrophies des photorécepteurs cônes. Verdun, Lille
Contrôle hormonal de la néogenèse hypothalamique adulte. Ariane SHARIF, UMR-S1172, Laboratoire Développement et Plasticité 13
du Cerveau Neuroendocrine, Bât. Biserte, Lille
Rôle de la barrière hémato-encéphalique dans la maladie d’Alzheimer. Pietra CANDELA – Laboratoire de la barrière hémato-encéphalique – 13
Faculté Jean Perrin - Rue Jean Souvraz – LENS
Impact des oxystérols sur la perméabilité et la physiologie de la barrière Fabien GOSSELET – Laboratoire de la barrière hémato-encéphalique – 14
hémato-encéphalique. Faculté Jean Perrin - Rue Jean Souvraz – LENS
Impact de la dynamique phosphorylation/O-GlcNAcylation sur Caroline CIENIEWSKI-BERNARD / Onnik AGBULUT ; URePSSS-ULR7369, 14
l’organisation et la réorganisation des filaments intermédiaires de équipe Activité Physique, Muscle, Santé, Université de Lille / UMR8256,
desmine dans des cellules musculaires squelettiques. équipe Cellules Souches et Biothérapies, Sorbonne UniversitéAnalyse de complexes protéiques formées par la protéine Jean-Marc TAYMANS – Nicolas LEBEGUE, Eq. Brain Biology and 15
parkinsonienne LRRK2. Chemistry, Lille Neuroscience & Cognition- rue Polonovski / pl. Verdun
Modélisation in vitro de réseaux neuronaux impliqués dans les stades Sophie HALLIEZ, Alzheimer & Tauopathies, UMR-S 1172, JPArc 15
précoces de la maladie d’Alzheimer
Corrélation imagerie-histologie pour l’identification de biomarqueurs Charlotte LALOUX. INSERM U1172, Lille Neuroscience et Cognition. Eq. 16
des troubles cognitifs dans un modèle de maladie de Parkinson «Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires». Pole recherche- Lille
4BL cells: novel mediators of tissue damage in relapsing and Lennart MARS, Laure DERAMOUDT – Lille Neuroscience & Cognition 16
progressive Multiple Sclerosis (UMR-S1172), Group Neuroinflammation and multiple sclerosis
Do sugars dictate the pathogenicity of auto-antibodies? Shin YI YU / Lennart MARS – Lille Neuroscience & Cognition (UMR- 17
S1172), Group Neuroinflammation and multiple sclerosis
Entrainement attentionnel et régulation émotionnelle dans l’anxiété et Henrique SEQUEIRA, SCALab, CNRS UMR 9193, Université de Lille. 17
la dépression : approche neuro-comportementale.
Effets d’un stress gestationnel sur l’environnement maternel : Analyse Sara MORLEY FLETCHER. Glycobiologie des maladies associées au stress 18
trascriptomique et comportementale - Bât C9. UMR 8576 CNRS Université de Lille – Campus Scientifique
Transmission transgénérationnelle d’un stress périnatal chez le rat : Gilles VAN CAMP. Glycobiologie des maladies associées au stress - Bât 18
analyse trascriptomique et comportementale C9. UMR 8576 CNRS Université de Lille – Campus Scientifique
Mise en évidence de marqueurs de ferroptose, nouveau type de mort Anne-Sophie ROLLAND. CHU Lille /UMR S1172 19
cellulaire non-apoptotique, dans un modèle animal de la maladie de
Parkinson, avant et après traitement anti-ferroptotique
Parcours Diabètes et Maladies cardiovasculaires
Le récepteur nucléaire Rev-Erbα : un nouvel acteur du métabolisme Olivier BRIAND – INSERM U1011 – EGID - Laboratoire JK, Pôle 21
lipidique intestinal en réponse à l’alimentation ? recherche Faculté de médecine, Bd du Pr Jules Leclercq, Lille
Quel est le rôle du récepteur nucléaire Rev-erbα dans le Hélène DUEZ – Laboratoire : INSERM U1011 – Institut Pasteur de Lille 21
développement de la stéatose hépatique ?
Rôle du récepteur nucléaire ROR alpha dans l’adipocyte et Delphine EBERLE – UMR 1011 – Institut Pasteur de Lille, 1 rue Calmette, 22
l’homéostasie métabolique. 59019 LilleContrôle transcriptionnel de la plasticité phénotypique des Jérôme EECKHOUTE – INSERM U1011 - Faculté de Médecine – Pôle 22 hépatocytes. Recherche - Lille Epigenomic basis of metabolic memory. Philippe LEFEBVRE, U. Lille, UMR Inserm 1011 23 Mécanismes de régulation du métabolisme énergétique et du stress Emilie DUBOIS-DERUY. U1167, Institut Pasteur de Lille 23 oxydant dans l’IC : implication de la superoxyde dismutase 2. Régulation et rôle de la clusterine dans le cœur suite à une exposition à Annie TURKIEH, Laboratoire: Inserm U1167- Institut Pasteur de Lille - 24 la cigarette. Equipe du Dr. Florence PINET Rôle des régulateurs du cycle cellulaire et de l’inflammation dans la Jean-Sébastien ANNICOTTE - INSERM U1283/CNRS UMR 8199 EGID - 24 dédifférenciation des cellules ß pancréatiques dans le diabète et le Faculté de Médecine - Pôle Recherche, 2ème étage - Lille vieillissement. Reprogrammation épigénomique des cellules ß pancréatiques dans le Jean-Sébastien ANNICOTTE - INSERM U1283/CNRS UMR 8199 EGID - 25 diabète. Faculté de Médecine - Pôle Recherche, 2ème étage - Lille Rôle de l’épitranscriptome dans l’homéostasie métabolique et le Jean-Sébastien ANNICOTTE - INSERM U1283/CNRS UMR 8199 EGID - 25 développement du diabète de type 2. Faculté de Médecine - Pôle Recherche, 2ème étage - Lille Régulations fonctionnelles des adipocytes médullaires dans des Hamanou BENACHOUR & Christophe CHAUVEAU / MABLab - ULR4490, 26 contextes d’obésité, de diabète de type 2 et de dysfonction rénale : Université du Littoral, Boulogne-Sur-Mer conséquences ostéo-médullaires. Etude de la contribution des adipocytes médullaires dans la perte Alexandrine DURING, Marrow Adiposity and Bone Laboratory - 26 osseuse liée à l’ostéoporose post-ménopausique chez la ratte. MABLab UR4490, Université de Lille Etude de la qualité osseuse mandibulaire chez la ratte adulte Cécile OLEJNIK – Guillaume FALGAYRAC - ULR 4490 MABLab (ex-PMOI), 27 ovariectomisée par microspectrométrie Raman. Faculté de Chirurgie Dentaire, Pl. Verdun, Lille Caractérisation de la microarchitecture osseuse et de l’adiposité Xavier COUTEL– Cécile OLEJNIK 27 médullaire de la mandibule au cours de l’obésité et du diabète de type MABLab - ULR 4490, Faculté de Chirurgie Dentaire, Lille 2 dans un modèle de souris (high fat diet/streptozotocine). Rôle de FAT10/UBD dans les hépatocytes au cours du développement Réjane PAUMELLE-LESTRELIN. Equipe 1 - UMR 1011 Inserm 28 de la NASH
Rôle des ILC2 dans le développement de la résistance à l’insuline et Yasmine SEBTI. UMR 1011 - Institut Pasteur de Lille - rue du Pr 28
l’inflammation chronique du muscle squelettique au cours de l’obésité Calmette - Lille
et du diabète de type 2 .
Identification du récepteur TGR5 des cellules intestinales comme cible Anne TAILLEUX- UMR 1011- Institut Pasteur de Lille-1 rue du Pr 29
thérapeutique de l’inflammation intestinale ? Calmette-Lille
Parcours Oncologie fondamentale et clinique
Rôle de la sénescence dans l’émergence des sarcomes secondaires Corinne ABBADIE – UMR Canther Univ. Lille / CNRS / Inserm / Institut 31
post-radiothérapie. Pasteur de Lille – Institut de Biologie de Lille
Etude du rôle des antagonistes du récepteur A2A dans le traitement Sébastien AUBERT, Canther, UMR9020 CNRS – UMR-S 1277 INSERM 31
des tumeurs pulmonaires au cisplatine.
Implication du long ARN non codant DNM3OS dans la fibrose Christelle CAUFFIEZ. UMR-S1277 Inserm-UMR 9020 CNRS "CANTHER – 32
hépatique. Equipe "Sénescence, fibrose et cancer”
Induction de la différenciation comme stratégie thérapeutique dans la Marie-Hélène DAVID-CORDONNIER. INSERM UMR-S1277 – CNRS UMR 32
Leucémie Aigüe Myéloïde. 9020 CANTHER,– IRCL, Place de Verdun, Lille
Implication de la voie HBP et des processus de O-GlcNAcylation dans la Vanessa DEHENNAUT – UMR 9020 CNRS – UMR-S 1277 Inserm – 33
sénescence des cellules cancéreuses coliques en réponse à la Institut de Biologie de Lille
chimiothérapie.
Implication des mécanismes de sénescence cellulaire dans le pronostic François GLOWACKI. "CANTHER", UMR9020 CNRS - UMR-S1277 33
de la greffe rénale. Inserm, Equipe "Sénescence, fibrose et cancer”
Etude de la boucle de régulation positive entre MUC1, ADAM10 et Viviane GNEMMI, Canther, UMR9020 CNRS – UMR-S 1277 INSERM 34
ADAM17.
Approche protéomique pour cartographier les lésions précoces de Nicolas JONCKHEERE, Inserm UMR-S1172/JPARC / 34
tumeurs pancréatiques et définir l'hétérogénéité tumorale et étudier le Maxence WISZTORSKI, Inserm U1192, PRISM Laboratory
rôle de la mucine MUC4 sur la progression tumorale.
Caractérisation des mécanismes moléculaires impliqués dans les Julie LECLERC – Laboratoire CANTHER (Hétérogénéité, Plasticité et 35
épimutations constitutionnelles du gène MLH1 responsables de Résistance des Cancers aux Thérapies), UMR 1277 Inserm – UMR 9020
syndrome de Lynch. CNRS, LILLEEtude du rôle de MUC1 dans les phénomènes de chimiorésistance dans Michaël PERRAIS, Canther, UMR 9020 CNRS – UMR-S 1277 INSERM 35
le cancer du poumon.
Recherche de biomarqueurs de la réponse UPR pronostiques et Olivier PLUQUET – UMR 9020 CNRS– UMR-S 1277 Inserm – Université 36
prédictifs de la réponse thérapeutique des tumeurs gastriques. de Lille - Institut Pasteur de Lille
Rôle des variants d’histones macroH2A dans la transition épithélio- Mouloud SOUIDI, Canther, UMR 1277 Inserm / UMR 9020 CNRS, 36
mésenchymateuse. Bâtiment Cancer, LILLE
Rôle des variants d’histones macroH2A dans la carcinogenèse colique. Mouloud SOUIDI, Canther, UMR 1277 Inserm / UMR 9020 CNRS, 37
Bâtiment Cancer, LILLE
A manitou for glycobiology: antibody structure and mannose Julie BOUCKAERT – UGSF – Bâtiment IRI, 50 Avenue de Halley, 37
specificity. Villeneuve dAscq
Rôle de la O-GlcNAcylation dans la réponse à la chimiothérapie au 5- Ikram EL YAZIDI – Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle 38
Fluorouracile dans le cancer colorectal. UMR CNRS 8576, Univ. Lille - Villeneuve d’Ascq
Impact de la O-GlcNAc Transférase sur la glycosylation des protéines Anne-Sophie VERCOUTTER-EDOUART - UGSF UMR 8576- Bât. C9-Cité 38
dans les cellules humaines coliques. scientifique-Université de Lille
Rôle du canal calcique ORAI3 et du système nerveux périphérique dans Fabien VANDEN ABEELE – INSERM U-1003, Laboratoire de Physiologie 39
la progression tumorale prostatique. Cellulaire, Université de Lille, Villeneuve d’Ascq
Longs ARNs non codants impliqués dans la résistance aux thérapies et Bernadette NEVE. Cancer Heterogeneity, Plasticity and Resistance to 39
la plasticité des cellules tumorales coliques. Therapies (CANTHER), Team "Mucins, Cancer and Drug Resistance"
Création d’un modèle porcin d’anastomose intra-thoracique après Clarisse EVENO, CHU de Lille, Laboratoire CANTHER - UMR 9020 CNRS 40
oesophagectomie à risque de fistule et évaluation de l’efficacité d'un – Inserm - Equipe "Mucins, Cancer and Drug Resistance" – Bât. Cancer
stent intra-oesophagien à pression négative.
Implication du canal TRPA1 des CAF des cancers prostatiques dans la Morad ROUDBARAKI : Laboratoire de Physiologie Cellulaire, INSERM 40
résistance des cancers prostatiques chez l’homme : développement U1003, Université Lille
d’un modèle pré-clinique.
Implication du canal TRPA1 dans l’impact du système nerveux sur Morad ROUDBARAKI : Laboratoire de Physiologie Cellulaire, INSERM 41
l’initiation et la progression des cancers prostatiques humains. U1003, Université Lille
Implication du canal TRPA1 dans la libération d’exosomes et dans les Morad ROUDBARAKI : Laboratoire de Physiologie Cellulaire, INSERM 41
communications épithélio-stromales des cancers prostatiques humains U1003 / Pierre-Eric SAUTIERE : Laboratoire PRISM, Université LilleParcours Immunité, Inflammation et Infection
Déterminants moléculaires et cellulaires de perte de tolérance au froid Mathias CHAMAILLARD – U1019 Equipe 11 – Institut Pasteur de Lille 43
et nouvelles approches diagnostiques des maladies auto-
inflammatoires.
Caractérisation de la modulation de l’autophagie par des bactéries Catherine DANIEL, CIIL - U1019-UMR 9017 Institut Pasteur de Lille, Éq. 43
lactiques du microbiote intestinal in vitro et in vivo Cellular Microbiology and Physics of Infections
Modulation de l’activité des cellules dendritiques par la réponse UPR Sabrina MARION, Institut Pasteur de Lille, Centre d’infection et 44
induite par l’infection à Toxoplasma gondii. d’Immunité de Lille, Eq. Biologie des Parasites Apicomplexes
Métabolites du tryptophane et cellules de l’immunité innée. Odile POULAIN-GODEFROY - CIIL - INSERM U1019 - CNRS UMR 9017, 44
Univ Lille, Institut Pasteur de Lille
Importance de la réaction de sevrage dans la programmation Mathilde BODY-MALAPEL – U1286 INFINITE – Faculté de Médecine Pôle 45
pathologique de la susceptibilité aux additifs alimentaires. Recherche
Etude des altérations de la défense contre les infections pulmonaires Mathilde BODY-MALAPEL – INFINITE U1286 – Faculté de Médecine Pôle 45
suite à l’exposition aux particules de l’air. Recherche / Muriel PICHAVANT – CIIL – Institut Pasteur Lille
Caractérisation des polynucléaires neutrophiles dans l’hépatite Julie DEMARET, INFINITE – U1286, Institut d'Immunologie - Centre de 46
alcoolique severe. Biologie-Pathologie-Génétique du CHU de Lille
Modélisation moléculaire des complexes NOD-RIPK2 et NOD-RIPK2- Amaury FARCE, U1286 - INFINITE - Institute for Translational Research in 46
inhibiteur. Inflammation
Identification d’une nouvelle cible moléculaire pour un traitement de la Valérie GOUYER, U1286, Inserm / Univ. Lille / CHU Lille 47
fibrose pulmonaire idiopathique.
Effets d’une exposition périnatale aux nanoparticules sur la santé Cécile VIGNAL – U1286, INFINITE - Faculté de Médecine, Pôle 47
intestinale chez la souris. Recherche, 4éme étage Centre.
Profil d’activité anti-coxsackievirus B4 des milieux biologiques de souris Didier HOBER. Laboratoire de virologie ULR 3610 «Pathogenèse virale». 48
infectées par voie muqueuse. Univ Lille et CHU Lille
Rôle des macrophages dans l’infection par CV-B4 des cellules Didier HOBER. Laboratoire de virologie ULR 3610 «Pathogenèse virale». 48
pancréatiques et dans les altérations de ces cellules. Univ Lille et CHU LilleSystèmes phosphorelais requis pour la virulence de la bactérie Dickeya Jean-Marie LACROIX, UGSF-UMR CNRS 8576, Faculté des Sciences et 49
dadantii. Technologies, U-Lille, Villeneuve d’Ascq
Compréhension des mécanismes impliqués dans la déficience en Sandrine DUVET, Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle, 49
Man2C1 et pathologie associée. UMR/CNRS 8576, Bât C9, Université de Lille-FST, Villeneuve d’Ascq
4BL cells: novel mediators of tissue damage in relapsing and Lennart MARS, Laure DERAMOUDT – Lille Neuroscience & Cognition 50
progressive Multiple Sclerosis (UMR-S1172), Group Neuroinflammation and multiple sclerosis
Do sugars dictate the pathogenicity of auto-antibodies? Shin YI YU / Lennart MARS – Lille Neuroscience & Cognition (UMR- 50
S1172), Group Neuroinflammation and multiple sclerosis
Modulation de la réponse immune innée par les acides gras : étude David DOMBROWICZ – UMR 1011, Institut Pasteur de Lille. rue du Pr 51
métabolomique des cellules dendritiques Calmette. Lille.
How do noroviruses manipulate autophagy to propagate and persist? Ghaffar MUHARRAM - U1019-UMR9017 Institut Pasteur de Lille, team 51
« Cellular Microbiology and Physics of Infections »
Effet d’une alimentation hyperprotéique sur le renforcement de la David SEGUY - INFINITE – UMR1286 Inserm, Faculté de Médecine - Pôle 52
barrière intestinale dans la maladie aiguë du greffon contre l'hôte. recherche, Lille
Parcours Santé de Précision
EEGMine : Vers un diagnostic différentiel utilisant l’EEG dans les Nacim BETROUNI, INSERM U1172, Service de neurophysiologie 54
troubles cognitifs. clinique, Hôpital Roger Salengro – CHRU de Lille
Le récepteur nucléaire Rev-Erbα : un nouvel acteur du métabolisme Olivier BRIAND – INSERM U1011 – EGID - Laboratoire JK, Pôle 54
lipidique intestinal en réponse à l’alimentation ? recherche Faculté de médecine, Bd du Pr Jules Leclercq, Lille
Analyse de l’expression des enzymes du métabolisme des acides Stéphanie ESPIARD. UMR 1190, équipe du Pr Pattou, EGID, pôle 55
biliaires et du cortisol à partir de données de transcriptome hépatique recherche, 1 place Verdun, 59045 Lille
de patients souffrant d’obésité ayant bénéficié d’un bypass gastrique.
How do noroviruses manipulate autophagy to propagate and persist? Ghaffar MUHARRAM - U1019-UMR9017 Institut Pasteur de Lille, team 55
« Cellular Microbiology and Physics of Infections »
Identification du récepteur TGR5 des cellules intestinales comme cible Anne TAILLEUX- UMR 1011- Institut Pasteur de Lille-1 rue du Pr 56
thérapeutique de l’inflammation intestinale ? Calmette-LilleParcours Neurosciences
Sujet: Etude de l’interaction des facteurs de risque de la maladie Sujet: Performance cognitive et troubles métaboliques induits par un
d’Alzheimer Pyk2 et Bin1 régime gras: approches cérébrovasculaires
Tuteur: Isabelle LANDRIEU, Institut Pasteur de Lille, U 1167 Univ. Lille,
Tuteurs: Michèle BASTIDE / Olivier PÉTRAULT – INSERM U1172 Equipe
Inserm, CHU Lille - RID-AGE: Risk Factors and Molecular Determinants of
R.Bordet : Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires – Faculté de
Aging-Related Diseases, CNRS ERL 9002 Integrative Structural Biology
Médecine, 1 Place de Verdun, 59045 Lille cedex – 03 20 44 54 49 –
59000 Lille. isabelle.landrieu@univ-lille.fr - 0362531702
michele.bastide@univ-lille.fr – olivier.petrault@univ-lille.fr
Bien que la plupart des formes tardives de la maladie d’Alzheimer soient
considérées comme sporadiques, il existe une forte prédisposition De récentes enquêtes épidémiologiques ont établi un lien entre les
génétique. Le laboratoire a identifié plus de 25 loci associés à la maladie. troubles du métabolisme et la survenue de perturbations cognitives. Ce
Un de ces loci inclut le gène PTK2B, qui code la tyrosine kinase Pyk2. Un lien est particulièrement significatif et délétère lorsque les facteurs de
autre de ces loci a permis de mettre en évidence le gène BIN1 comme risque vasculaire sont présents à un âge moyen (45-55 ans).
déterminant génétique de la maladie d’Alzheimer. Bin1 et Pyk2 Nous avons modélisé l’apparition de troubles métaboliques chez la souris
pourraient participer à la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer par par l’enrichissement de l’alimentation en lipides. Sur le long terme, ce
l’intermédiaire de voies de signalisation impliquant la protéine Tau. La modèle animal permet d’évaluer l’impact d’un tel régime sur la
protéine Tau est centrale dans la pathologie car cette protéine forme des performance cognitive à l’aide de tests comportementaux (actimétrie,
agrégats au sein des neurones. Le rôle physiologique, et l’implication dans novel object recognition, alternance spontanée), ainsi que sur les
la pathologie, des protéines Pyk2 et Bin1 n’est pas encore éclairci. Nous altérations morphologiques et fonctionnelles du tissu cérébrovasculaire
souhaitons caractériser au niveau moléculaire les interactions de ces (Pétrault et al, 2019).
protéines en utilisant des techniques de biochimie et biophysique. Pour se Ce sujet de Master2 a pour but d’explorer par des techniques ex vivo, la
faire, les protéines Bin1, Pyk2 et Tau sont tout d’abord produites et fonction vasculaire (microscopie infrarouge), l’activité synaptique
purifiées. Leurs interactions sont ensuite caractérisées en utilisant la (électrophysiologie) et les voies de neurotransmission (immune-
résonance magnétique nucléaire pour définir les sites d’interaction, et histochimie) sur des tranches de cerveau issu d’animaux
d’autres techniques complémentaires comme la spectroscopie systématiquement évalués en comportement.
plasmonique de surface (SPR) pour caractériser ces interactions. L’intérêt Les résultats obtenus au cours de cette étude contribueront à décortiquer
est également de comprendre la régulation de ces interactions, et en la séquence des évènements liant l’apparition des troubles du
particulier par phosphorylation des différents partenaires. Ce travail fait métabolisme, l’altération précoce du tissu cérébrovasculaire et la
partie du projet PykAlz (financement ANR). Différentes approches, performance cognitive.
menées par un total de 4 équipes, seront envisagées dans ce projet pour
obtenir des informations couvrant les champs des approches moléculaire,
des aspects cellulaires du fonctionnement des synapses, jusqu’aux
modèles murins.
Publications: Dourlen P.Acta Neuropathol. 2019 ; Sartori M et al. Acta Neuropathol.
2019 ; Lasorsa A et al. Front Mol Neurosci. 2018 ; Malki I. FEBS J. 2017.
10Sujet : EEGMine : Vers un diagnostic différentiel utilisant l’EEG dans les Sujet : Effect of Neonatal Exposure to Artificial Sweeteners on
troubles cognitifs Hypothalamic Development
Tuteur : Nacim BETROUNI, PhD, HDR INSERM U1172, Service de Mentor : Sebastien BOURET, Inserm UMR-S 1172, Development and
neurophysiologie clinique, Hôpital Roger Salengro – CHRU de Lille – Tel Plasticity of the Neuroendocrine Brain, Lille Neuroscience & Cognition
03.20.44.63.54 ; nacim.betrouni@inserm.fr Research Center. Tel : 03-5950-7551.
E-mail : sebastien.bouret@inserm.fr
L’électroencéphalographie (EEG) apparaît comme un outil efficace pour la
caractérisation des profils cognitifs des patients dans différentes maladies Consumption of non-nutritive sweeteners (NNSs) has been increasing
neurodégénératives. Parallèlement au développement des moyens worldwide and their use is expected to continue to rise, largely due to
matériels d’acquisition, les méthodes d’analyse ont également connu une public health efforts to lower sugar intake. The increasing exposure
évolution à travers par exemple les analyses spectrales ou la requires a better understanding about their potential health effects,
connectivité fonctionnelle. Ainsi, additionné à son faible coût et sa particularly across age ranges. For example, epidemiological and animal
simplicité de mise en place clinique, il constitue aujourd’hui un moyen studies suggest that NNSs are not physiologically inert compounds and
d’exploration prometteur. Cependant, la majorité des études font une may negatively influence metabolic function and contribute to obesity.
description des marqueurs au niveau des groupes dans des cohortes et However, the biological mechanisms underlying their detrimental health
rarement au niveau individuel du patient. Cette étude vise à exploiter une effects remain unknown. The hypothalamus is involved in the control of
base de données clinique composées d’EEG, acquis dans le cadre de la feeding and energy balance. Previous studies from the laboratory has
prise en charge classique des patients ainsi que des scores cliniques shown that its development is greatly influenced by the maternal and
notamment liés au déclin cognitif et les algorithmes d’apprentissage postnatal environments1-4. The objective of this Master 2 project is to
machine et d’intelligence artificielle pour construire des modèles de characterize the consequences of NNS exposure (i.e., aspartame, AceK
classification voire de prédiction d’évolution permettant d’assister le and rebaudioside A) during critical periods of life on hypothalamic
clinicien dans une prise de décision individualisée au patient. development in mice. It is also to characterize the neuronal populations
within the hypothalamus that are targeted by NNS. Neuroanatomical,
immunohistochemical, and physiological approaches will be used to
address these questions.
1 2 3
Bouret et al., Science, 2004 ; Caron et al., J Neurosci, 2012 ; Collden et al., Mol
4
Metab, 2014 ; Steculorum et al., J Clin Invest, 2015
11Sujet : Analyse fonctionnelle de nouvelles mutations du gène LRRK2 Sujet : Caractérisation fonctionnelle des variants introniques des gènes
impliqué dans les formes familiales de maladie de Parkinson de dystrophies des photorécepteurs cônes
Tuteur : Claire-Marie DHAENENS, Inserm UMR-S 1172, Equipe 1, 1 place
Tuteurs : Marie-Christine CHARTIER-HARLIN et Vincent HUIN, Univ. Lille,
de Verdun, 59045 Lille. 03 20 44 49 53.
Inserm, CHU-Lille, Lille Neuroscience & Cognition, UMR-S1172, 1 place de
claire-marie.dhaenens@inserm.fr
Verdun, 59045 Lille Cedex ; Marie-Chistine.Chartier-Harlin@inserm.fr -
Tél. : 03 20 95 27 29 / vincent.huin@inserm.fr - Tel : 03 59 89 96 05. Les pathologies des cônes sont un groupe hétérogène de pathologies
affectant les photorécepteurs cônes, ou les cônes et les bâtonnets ou
Le gène LRRK2, « Leucine Rich Repeat Kinase 2 », est un déterminant l’épithélium pigmentaire rétinien. Ces pathologies débutent au centre de
génétique majeur des formes familiales et sporadiques de la maladie de la rétine et se caractérisent par une baisse importante de l’acuité visuelle
Parkinson (MP), une affection neurodégénérative fréquente. Il est et par une atteinte de la vision des couleurs. Elles touchent les enfants et
fortement exprimé dans les cellules immunitaires et rénales. Ces les adultes et peuvent progresser vers la rétine périphérique.
mutations induisent de nombreuses perturbations dont la fonction Actuellement, près de 62 gènes sont décrits dans ces maladies.
kinase de LRRK2 ou le trafic vésiculaire. Nous avons aussi montré des Néanmoins, malgré une analyse étendue par séquençage haut-débit de
anomalies de cohésion du centrosome, un nouveau biomarqueur associé ces gènes, près de 20% des patients restent non résolus car aucune
à certaines mutations. Seules 7 mutations causales de LRRK2 sont variation ou une seule des deux anomalies attendues n’a été détecté dans
connues à ce jour. Or, nous venons d’identifier 2 nouvelles mutations les séquences codantes. Il est donc important d’étendre l’analyse aux
dans des formes familiales de MP. régions introniques et aux variants de structure de ces gènes. Le rôle des
Le but du projet est d’étudier l’effet fonctionnel de ces différentes variants introniques profonds est en effet de plus en plus décrit et ils
mutations dans des lignées lymphocytaires humaines, neuronales et représentent jusqu’à 10% des variants génétiques. Un projet préliminaire
rénales après transfections ou immortalisations cellulaires, Différents a permis d’identifier des variants candidats après séquençage complet
phénotypes seront étudiés via la localisation subcellulaire de la protéine des gènes de dystrophies des cônes. L’objectif de ce projet est de
LRRK2 (immunohistochimie, western-blot), les déficits de cohésion du développer une analyse fonctionnelle pour prouver la pathogénicité de
centrosome (immunofluorescence), les activités enzymatiques connues ces variants introniques profonds. Ces tests d’épissage seront réalisés par
(kinase, GTPase), les interactions protéiques (Proximity Ligation Assay). la génération de minigènes dans lesquels les variants seront insérés par
Les étudiants souhaitant poursuivre en thèse seront favorisés. mutagénèse dirigée. Les minigènes mutés et normaux seront ensuite
transfectés dans des lignées cellulaires de type HEK293. Les transcrits
seront enfin analysés sur gel et par séquençage. Ce projet va permettre
de confirmer l’implication de variants introniques dans la pathologie de
nombreux patients et confirmer ainsi l’hypothèse diagnostique. L’objectif
final étant d’offrir la possibilité aux patients d’être inclus dans un des
protocoles de thérapie génique en cours de développement.
12Sujet: Contrôle hormonal de la néogenèse hypothalamique adulte Sujet: Rôle de la barrière hémato-encéphalique dans la maladie
d’Alzheimer.
Tuteur: Ariane SHARIF, UMR-S1172, Lille Neuroscience & Cognition
Research Center, Laboratoire Développement et Plasticité du Cerveau Tuteur : Pietra CANDELA – Laboratoire de la barrière hémato-
Neuroendocrine, Bâtiment Biserte, 1 place de Verdun - 59045 Lille Cedex, encéphalique – Faculté Jean Perrin - Rue Jean Souvraz – LENS – Tel : 03 21
France; ariane.sharif@inserm.fr Tel: 03-20-62-20-65 79 17 46 – Fax : 03 21 79 17 36 – pietra.candela@univ-artois.fr
L’hypothalamus est une petite région cérébrale jouant un rôle clé dans le La maladie d’Alzheimer (MA) est une pathologie neurodégénérative
contrôle de grandes fonctions physiologiques telles que la fonction de caractérisée par l’accumulation cérébrale des peptides béta-amyloides (Aβ)
reproduction, le métabolisme énergétique, la thermorégulation ou le responsable en partie, de la mise en place de la neuroinflammation médiée
sommeil. Ces régulations impliquent des phénomènes de plasticité par des cytokines pro-inflammatoires telles que le TNFα et l’interleukine 1β.
morphologique et fonctionnelle en réponse à des signaux internes et Les processus impliqués dans le dépôt de ces peptides restent énigmatiques,
externes. Un niveau supplémentaire de plasticité a récemment été découvert mais il est clairement démontré que l’altération des échanges de ces peptides
sous la forme d’une genèse de nouvelles cellules à l’âge adulte, faisant de à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE) pouvait être à l’origine du
l’hypothalamus une niche néogénique au même titre que la zone sous- processus pathologique. A ce jour, aucun traitement ne lutte efficacement
ventriculaire des ventricules latéraux (ZSV) et la zone sous-granulaire du contre la MA, c’est pourquoi, le développement de nouvelles approches
gyrus denté de l’hippocampe (ZSG). Plusieurs études ainsi que des données thérapeutiques comme l’utilisation du régime cétogène est envisagé. Il s’agit
du laboratoire indiquent que la néogenèse hypothalamique adulte participe d’un régime alimentaire très pauvre en carbohydrates et riche en acide gras
au contrôle du métabolisme énergétique et de la fonction de reproduction. insaturés qui conduit à l’augmentation de la concentration plasmatique en
Cependant, les médiateurs physiologiques régulant ce processus restent à ce corps cétoniques (CCs), particulièrement le β-hydroxybutyrate (ßHB) et
jour largement inconnus. Nos résultats montrent que la néogenèse dans l’acétoacétate (AcAc). Ces CCs en traversant la BHE fournissent l’énergie au
l’hypothalamus de la ratte varie au cours du cycle oestral et selon la survenue cerveau dont celui-ci a besoin. De nombreuses études menées chez des
ou non d’une gestation, des conditions physiologiques associées à des modèles murins suggèrent que les CCs ont un effet bénéfique sur la MA par
variations hormonales importantes. Si l’effet de certaines hormones leur effet neuroprotecteur, en réduisant le stress inflammatoire mais
(stéroïdes gonadiques, prolactine) sur la néogenèse cellulaire a été largement également en diminuant le dépôt des peptides Aβ au niveau de
exploré dans la ZSG et, dans une moindre mesure, dans la ZSV et le bulbe l’hippocampe. Cependant, les mécanismes moléculaires intervenant dans ces
olfactif, il reste à déterminer dans l’hypothalamus. processus restent peu étudiés, en particulier au niveau de la BHE. Dans ce
Ce projet vise à rechercher si la néogenèse dans l’hypothalamus chez la ratte contexte, l’étudiant en Master 2 étudiera l’impact des CCs sur la physiologie
adulte est régulée par les hormones, en particulier les hormones de la de la BHE ainsi que leur possible implication dans la pathologie MA. Pour
reproduction (stéroïdes gonadiques, prolactine). Il comprendra des mener à bien ce projet, l’étudiant devra se former à la culture cellulaire. Les
expériences in vivo chez la ratte (neuroanatomie, inhibition locale de techniques de RT-PCR quantitative, d’immunoblot, d’immunomarquage et
l’expression de récepteurs par injection de shRNA et conséquences sur la d’ELISA sont également envisagées. De plus, des études de perméabilité, de
néogenèse cellulaire). La réalisation de ce projet de recherche permettra de transport de molécules dans nos systèmes reproduisant la BHE devront
mieux comprendre les mécanismes de régulation physiologique de la également être entreprises.
plasticité cellulaire dans l’hypothalamus adulte.
13Sujet : Impact des oxystérols sur la perméabilité et la physiologie de la Sujet : Impact de la dynamique phosphorylation/O-GlcNAcylation sur
barrière hémato-encéphalique l’organisation et la réorganisation des filaments intermédiaires de
desmine dans des cellules musculaires squelettiques.
Tuteur : Fabien GOSSELET – Laboratoire de la barrière hémato-
encéphalique – Faculté Jean Perrin - Rue Jean Souvraz – LENS – Tel : 03 21 Tuteurs : Caroline CIENIEWSKI-BERNARD / Onnik AGBULUT ;
79 17 33 – Fax : 03 21 79 17 36 – fabien.gosselet@univ-artois.fr Laboratoires URePSSS-ULR7369, équipe Activité Physique, Muscle, Santé,
Université de Lille / UMR8256, équipe Cellules Souches et Biothérapies,
La barrière hémato-encéphalique (BHE) est située au niveau des Sorbonne Université. Tél : 03 74 00 82 13.
capillaires cérébraux et contrôle étroitement les échanges de molécules caroline.cieniewski-bernard@univ-lille.fr
et de cellules entre le sang et le cerveau. Cette barrière est constituée de
cellules endothéliales aux propriétés particulières, entourées de cellules Les filaments intermédiaires de desmine sont les gardiens de l'intégrité du
musculaires lisses appelées péricytes et en contact étroit avec les cellules muscle squelettique, contribuant à la régulation de nombreux processus
gliales situées à proximité. intracellulaires. La desmine est régulée par des modifications post-
Depuis quelques années, de nombreux travaux, incluant les nôtres, ont traductionnelles, notamment la phosphorylation et la O-GlcNAcylation,
démontré l’importance de cette barrière dans l’apparition et l’évolution semblant être impliquées dans l'organisation et la réorganisation des
de certaines pathologies neurodégénératives telles que la maladie filaments de desmine. Cependant, l'impact de la O-GlcNAcylation de la
d’Alzheimer ou la sclérose en plaques. En utilisant des modèles in vitro de desmine est encore mal compris.
BHE, l’activité de recherche de notre laboratoire se focalise donc sur une Le but de notre projet est de caractériser finement le rôle de la O-
meilleure compréhension du rôle de cette barrière dans ces pathologies GlcNAcylation et la phosphorylation comme régulateurs clés du réseau de
cérébrales afin de développer de nouvelles perspectives thérapeutiques. desmine. Nous déterminerons également si la phosphorylation et/ou la
L’étudiant.e en Master 2 étudiera l’impact de certains métabolites du O-GlcNAcylation de la desmine sont dérégulées dans des modèles
cholestérol, appelés « oxystérols » sur la perméabilité et la physiologie de cellulaires de desminopathies. A termes, notre projet pourrait permettre
la BHE. Il/elle devra donc se former à la culture complexe de cellules de définir de nouvelles stratégies thérapeutiques dans des pathologies
endothéliales primaires humaines mais aussi avec la culture de péricytes résultant de l'altération du réseau de desmine.
cérébraux. Les techniques de RT-PCR quantitative, d’immunoblot,
d’immunomarquage et d’ELISA sont également envisagées pour mener à
bien ce projet. Des études de perméabilité, d’efflux de cholestérol et de
transport de molécules dans nos systèmes reproduisant la BHE seront
également entreprises.
14Sujet : Analyse de complexes protéiques formées par la protéine Sujet : Modélisation in vitro de réseaux neuronaux impliqués dans les
parkinsonienne LRRK2 stades précoces de la maladie d’Alzheimer
Tuteurs : Jean-Marc TAYMANS – Nicolas LEBEGUE, Equipe ‘Brain Biology
Tuteur : Sophie HALLIEZ, Alzheimer & Tauopathies, UMR-S 1172, JPArc -
and Chemistry’, Lille Neuroscience & Cognition – rue Polonovski – 1, Place
tél : 03 20 29 75 53 - sophie.halliez@inserm.fr
de Verdun – 03 20 29 88 68 – jean-marc.taymans@inserm.fr et
nicolas.lebegue@univ-lille.fr Les tauopathies sont des maladies neurodégénératives affectant les
La maladie de Parkinson (MP) est la maladie neurodégénérative motrice réseaux neuraux qui se caractérisent par l’agrégation anormale d’une
la plus répandue et la ‘leucine-rich repeat kinase 2’ (LRRK2) est considérée protéine associée aux microtubules, la protéine tau. Pour certaines
un des déterminants génétiques les plus importants de la MP. Notre tauopathies, dont la maladie d’Alzheimer (MA), la distribution des
recherche sur les voies de signalisation de LRRK2 ont permis d’identifier agrégats de tau dans le cerveau progresse de façon séquentielle et
plusieurs étapes clefs de signalisation de LRRK2, notamment la stéréotypée entre régions connectées parallèlement à l’avancée clinique
modulation de ses complexes protéiques en fonction de sa de la maladie. Ces observations ainsi que d’autres évidences
phosphorylation. La protéine LRRK2 (leucine-rich repeat kinase 2) est expérimentales ont conduit à proposer que la progression de la MA
considérée comme une cible d’intérêt dans le traitement de la maladie de reposait sur la dissémination d’espèces pathologiques de tau entre
Parkinson. La déphosphorylation de LRRK2 étant fortement associée avec différentes régions du cerveau via les connexions nerveuses. La présence
le développement de la maladie, une approche thérapeutique de connexions entre deux zones du cerveau n’est cependant pas une
consisterait à restaurer son niveau normal de phosphorylation via la condition suffisante à la propagation efficace de la pathologie tau entre
modulation de ses phosphatases. ces zones ce qui implique une spécificité régionale/cellulaire.
Un des objectifs de ce projet et donc d’étudier la formation des Le projet consiste à modéliser in vitro le transfert de différentes isoformes
complexes LRRK2-phosphatases en caractérisant par des approches normales et mutées de tau au sein de réseaux neuronaux. Ces réseaux
biophysiques (Microscale Thermophoresis, MST et Surface Plasmon consisteront en des cultures primaires neurales réalisées en chambres
Resonance, SPR) les affinités d’interaction des différents complexes. microfluidiques simples ou montées sur Microelectrode Array. Ce
La MST s’appuie sur une technologie unique permettant la mesure système permettra de caractériser le transfert de tau par des techniques
d’affinité d’interaction (constante de dissociation ou KD) en suivant le d’imagerie de pointe et d’évaluer la fonctionnalité de ces réseaux.
phénomène de thermophorèse correspondant à un mouvement de
molécules fluorescentes en solution dans un gradient de température
induit par un laser IR. La SPR utilise une technologie optique couplée à un
système microfluidique permettant le suivi indirect de variations de
masse de ligands immobilisés sur une surface métallique après interaction
avec un analyte. En plus de la mesure de l’affinité, cette technique permet
une analyse cinétique de l’interaction. L’étudiant sera chargé de produire
et purifier les protéines de fusion LRRK2 et phosphatases et de
développer les études de MST et de SPR.
15Sujet : Corrélation imagerie-histologie pour l’identification de Sujet : 4BL cells: novel mediators of tissue damage in relapsing and
biomarqueurs des troubles cognitifs dans un modèle de maladie de progressive Multiple Sclerosis
Parkinson
Tuteurs : Lennart MARS, Laure DERAMOUDT – Lille Neuroscience &
Tuteur : Charlotte LALOUX. Unité INSERM U1172, Lille Neuroscience et
Cognition (UMR-S1172), Group Neuroinflammation and multiple
Cognition. Equipe « Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires ». Fac de
sclerosis, Head Lennart MARS – 03.20.62.68.61 – Lennart.Mars@inserm.fr
médecine - Pole recherche- 1 place de Verdun, 59045 Lille cedex.
Tel: 03.20.62.34.54 - charlotte.laloux@univ-lille.fr
The last decade has seen remarkable progress in the comprehension and
La maladie de Parkinson, outre ses symptômes moteurs connus, est aussi clinical management of Multiple Sclerosis (MS). Undoubtedly an
caractérisée par des troubles cognitifs et psycho-comportementaux. Ces autoimmune disease, MS mobilises the full breath of the innate and
troubles sont mal pris en charge car leur origine physiopathologique est adaptive immune response. The complexity of this chronic inflammatory
encore méconnue. Par ailleurs, en clinique, l’imagerie par résonance disease goes beyond autoreactivity, implicating immune dysregulation
magnétique (IRM) joue un rôle marginal dans l’identification des sous-types caused by genetic predisposition, progressive immune-senescence and
cognitifs de patients. Pourtant, de nouvelles séquences d’imagerie et de aging, and at the latest stages immune independent neurodegeneration.
méthodes d’analyse structurelle ouvrent des voies prometteuses pour une
We are working on a novel B cell subset that expands in the elderly (>65)
meilleure utilisation de l’IRM notamment dans les stades précoces de la
and contributes to CD8 immune senescence. Our preliminary data
maladie. Elles pourraient de manière simple et non invasive participer à
suggests these B cells are augmented in MS patients and blunted by MS
identifier les sous-types cognitivo-comportementaux des patients et
permettre une prise en charge adaptée. treatments. We thus hypothesise the pathogenic implication of these
L’objectif de ce projet est donc d’identifier des marqueurs d’imagerie in vivo cells as they demonstrate a strong antigen presenting capacity, secrete
(texture en IRM T1, R2*, QSM ou spectrométrie) reflétant une dysfonction inflammatory cytokines, express co-stimulatory molecules, migrate to
tissulaire, dans un contexte de troubles cognitifs et psycho- sites of inflammation, and favorably expand T cells.
comportementaux. Pour cela 2 modèles animaux différents de la pathologie A motivated M2R student will study their frequency and phenotype in
humaine seront étudiés (modèle de rat AAV-hm-α-synucléine et rat 6-OHDA). Multiple Sclerosis, in parallel we will study their function and
Le sujet du stage s’inscrira dans une partie de ce projet. L’analyse cognitive pathogenicity in animal models.
et comportementale des rats se déroulera sur 4 mois avec des tests moteurs
et sensori-moteurs, tests d’anxiété, d’interaction sociale, d’évaluation de la
mémoire visuo-spatiale et de flexibilité mentale, ainsi qu’une tâche
attentionnelle qui sera réalisée en chambre de conditionnement opérant
avec écran tactile (Touchscreen). Le cerveau des animaux sera étudié en
imagerie in vivo par IRM à différents temps. Une analyse histologique de ces
cerveaux sera ensuite réalisée post-mortem pour identifier des marqueurs de
dysfonction tissulaire dans les zones cérébrales associées aux troubles
observés, puis des corrélations avec différents paramètres d’imagerie
(texture en IRM T1, R2*, QSM ou spectrométrie) seront étudiées.
16Sujet : Do sugars dictate the pathogenicity of auto-antibodies? Sujet : Entrainement attentionnel et régulation émotionnelle dans l’anxiété
et la dépression : approche neuro-comportementale.
Tuteurs : Shin YI YU / Lennart MARS – Lille Neuroscience & Cognition Tuteur : Henrique SEQUEIRA, SCALab, CNRS UMR 9193, Université de Lille.
(UMR-S1172), Group Neuroinflammation and multiple sclerosis, Head henrique.sequeira@univ-lille.fr
Lennart MARS – 03.20.62.68.61 – Lennart.Mars@inserm.fr Les individus anxieux et dépressifs présentent, aux niveaux attentionnel et
physiologique, un traitement altéré des émotions. Cette altération entraine des
Antibodies (Abs) exert their function by binding to distinct Fc receptors répercussions globales au niveau de la symptomatologie qui se traduit notamment
and complement. The affinity of these interactions is traditionally par des biais attentionnels vers les informations émotionnelles négatives et par une
hyperréactivité physiologique associée. Cependant, l’interdépendance entre
ascribed to the Ab isotype. At least for IgGs this view is evolving. N-linked
processus attentionnels et physiologiques dans ces troubles n’est pas connue.
glycans are increasingly proposed to influence binding to the classical Fc- L’objectif de ce projet est double : d’une part, réduire les biais attentionnels dans ces
gamma receptors (FcγR) and allow for binding to non-classical type II troubles et, d’autre part, diminuer l’hyperréactivité physiologique associée. En
receptors. conséquence, nous mettrons en place une procédure de modification des biais
Our preliminary data reveal that the nature of these Fc-glycovariants attentionnels. En effet, divers travaux attestent de l'efficacité de diverses procédures
differs strikingly in animal models of multiple sclerosis. The adoptive ; elles consistent à entraîner les participants à orienter son attention en direction des
transfer of distinct glycovariants of a cloned myelin-specific antibody stimuli neutres ou positifs plutôt que vers les stimuli négatifs. Toutefois, une telle
efficacité doit aussi être établie sur le plan de l’hyperréactivité physiologique. La
revealed their distinct pathogenic nature. 2 variants aggravated the
programmation expérimentale implique deux groupes de participants. Le premier, dit
demyelinating inflammatory disease, one variant lost its pathogenicity « entraîné », effectuera la tâche d’entraînement attentionnel. Le second groupe, dit «
and one variant ameliorated disease. These observations demonstrate non entraîné », réalisera une tâche contrôle, similaire à celle de l’entraînement
that the sugar moieties of the Fc domain dictate the pathogenicity of attentionnel, à l’exception de certaines stimulations. Par ailleurs, les niveaux
antibodies. d’anxiété et de dépression seront évalués afin d’estimer l’impact différentiel de cette
A motivated M2R student will study the underlying cellular mechanisms procédure entre bas et haut niveau anxio-dépressif. La procédure d’entrainement
in animal models. In addition, auto-antigen specific antibodies will be attentionnel sera suivie d’un protocole de présentation de paires d’images
(émotionnelle et neutre) visant à évaluer la réactivité physiologique (activité
purified from patients with autoimmune demyelinating diseases to assess
électrodermale, activité cardiaque) et les indices de biais attentionnel (mouvements
if Fc-glycosylation is associated with disease activity. oculaires) vers l’un ou l’autre des stimuli. Nous nous attendons à un moindre biais
attentionnel vers les informations négatives pour le groupe « entrainé » ainsi qu’une
réactivité physiologique diminuée. Par ailleurs, cette diminution devrait être accrue
pour les individus avec des niveaux d’anxiété et de dépression élevés. A l’inverse, ces
effets ne devraient pas être observés pour le groupe « non entrainé » quel que soit le
niveau d’anxiété ou de dépression. Ce projet prolonge des études sur les biais
attentionnels en cours dans l’Equipe et devrait se poursuivre avec des nouvelles
procédures et techniques en vue de trouver de nouvelles formes de régulation
émotionnelle dans l’anxiété et la dépression.
17Vous pouvez aussi lire
