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ACTUALITES EN RHUMATOLOGIE
Revue de quelques acquisitions récentes
E. ETI, J.C. DABOIKO, B. OUALI, A. GABLA, B. OUATTARA, M. KOUAKOU N’ZUE*
RESUME 1.1.2. Rôle des infections bactériennes
Dans les arthrites à porte d’entrée urinaire, des recherches
Les auteurs passent en revue quelques-unes des grandes ont abouti aux constatations suivantes :
acquisitions récentes en rhumatologie, tant au plan étio- . présence d’ADN génomique de Chlamydia trachomatis
pathogénique, que diagnostique ou thérapeutique. De dans le liquide synovial (Sieper en 1995),
nouvelles entités nosologiques sont également commen- . identification de l’ARN ribosomal dans le liquide syno-
tées. vial, ce qui prouve l’activité et la viabilité de la bactérie,
. persistance en immuno-microscopie électronique d’une
Mots-clés : rhumatologie, actualités, perspectives. forme viable de Chlamydia trachomatis.
La rhumatologie est une discipline en évolution perma- En revanche, il n’a pas encore été isolé dans le liquide
nente, bénéficiant régulièrement des derniers progrès en synovial des bactéries vivantes ou l’acide nucléique de
Immunologie et en Imagerie médicale. Cela a de nombreu- Yersinia ou de Salmonella dans les arthrites post-dysenté-
ses implications sur les concepts étiopathogéniques et noo- riques, même s’il est prouvé, in vitro, que ces bactéries
logiques, sur les armes diagnostiques et thérapeutiques. sont capables d’infecter et de persister dans le synoviocyte
Nous présentons ici quelques uns des aspects significatifs humain.
de cette évolution.
1.2. Déterminants génétiques de l’arthrose (4)
I - ACQUISITIONS ETIOPATHOGENIQUES
Une étude anglaise portant sur 130 jumeaux monozygotes
1.1. Pathogénie des arthrites réactionnelles (1, 2, 3) et 120 dizygotes a montré que le taux de concordance entre
les arthroses digitales et la gonarthrose est plus élevée chez
Jusqu’à ces dernières années, le mécanisme retenu pour les les monozygotes que les dizygotes.
arthrites réactionnelles était la persistance de résidus anti- Cependant, la sévérité de l’arthrose est très variable dans
géniques bactériens intra-synoviaux capables de provoquer les différentes cohortes de jumeaux, ce qui confirme l’in-
une réaction immunitaire anormale chez un hôte prédis- tervention de facteurs extérieurs additionnels.
posé. Actuellement des arguments militent en faveur d’une
arthrite infectieuse chronique. 1.3. Facteurs génétiques de l’ostéoporose (5, 6, 7)
1.1.1. Rôle de l’antigène HLB B27 L’ostéoporose commune est exceptionnelle dans la race
Il intervient : noire ; certains facteurs génétiques tendent à expliquer ce
. en présentant les peptides bactériens, phénomène.
. comme élément modulateur de la réponse anti-infectieu-
ses : un sujet HLA B 27 positif aurait une réponse anti- Sur le plan hormonal, les taux de 25 hydroxy vitamine D3,
infectieuse moins efficace, de parathormone et d’ostéocalcine sont plus bas chez le
. les agents infectieux (Yersinia enterocolitica, Salmonella Noir comparés à ceux des Caucasiens. En revanche, le taux
typhi) pourraient modifier la structure de l’antigène de 1,25 dihydroxy vitamine D3 est plus élevé chez le Noir.
HLA B 27 et créer de nouveaux épitopes auto-antigéni- La masse osseuse est plus importante du fait d’une masse
ques sur la molécule B27. musculaire plus élevée.
*Service de rhumatologie et Médecine, CHU de Cocody, Faculté de
Médecine d’Abidjan - Cocody 08 BP 1654 Abidjan 08 - Côte d’Ivoire.
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L’obésité, facteur protecteur, serait plus fréquente dans la 2.2. Spondylarthropathies
race noire comparée aux Caucasiens. De plus, à taille et
poids égal, la masse de tissu maigre est supérieure chez le La notion de spondyloarthropathies est un concept relative-
Noir. ment récent, consacré par l’usage depuis seulement les
années 1980 (1987). Ce groupe rassemble des affections
2. NOUVELLES ENTITÉS NOSOLOGIQUES variées, ayant en commun l’association à des degrés divers
des syndromes suivants : syndrome pelvi-rachidien asso-
2.1 S.P.I.D. (in 8) ciant rachialgies de type inflammatoire avec tendance à
l’enraidissement, douleurs thoraciques et douleurs fessières
Le S.P.I.D. (Syndrome Idiopathique Polyalgique Diffus) ou traduisant une atteinte sacro-iliaque ; syndrome articulaire
fibromyalgie se caractérise par une riche symptomatologie périphérique réalisant une oligoarthrite asymétrique, dis-
fonctionnelle, constituée surtout de douleurs de l’appareil sociée, surtout des membres inférieurs associée à des défor-
locomoteur. Il survient dans un contexte psychologique mations caractéristiques des doigts en saucisse ou encore en
évocateur dominé par une tendance dépressive et une insta- radis ; syndrome enthésiopathique caractérisé surtout par des
bilité psycho-affective. Le S.P.I.D. affecte essentiellement talalgies plantaires ou postérieures ou par des douleurs de la
les femmes (8 femmes pour 2 hommes). tubérosité tibiale antérieure ; syndrome extra-articulaire
La maladie s’installe le plus souvent progressivement, mais avec atteinte viscérale variée : oculaire, cutanéo-muqueuse,
parfois on retrouve un facteur déclenchant (traumatisme, digestive, génito-urinaire. Le terrain génétique est commun,
choc émotionnel, surmenage, etc…) lié principalement à l’antigène HLA B 27.
Au plan clinique, la douleur est le signe fonctionnel
majeur. Ce sont des douleurs diffuses, à type d’arthralgies Les principales spondylarthropathies sont : les arthrites
périphériques, de rachialgies quasi constantes, de myalgies réactionnelles, la spondylarthrite ankylosante, le rhuma-
avec sensations de faiblesse musculaire. tisme psoriasique, les rhumatismes des entérocolopathies
Il peut s’ajouter des signes très divers tels que : sensations chroniques (rectocolite ulcéro-hémorragique, maladie de
de froid des extrémités, paresthésies des mains, raideurs Crohn, maladie de Whipple parfois exclue du cadre), le
articulaires matinales, trouble du sommeil, sensation de S.A.P.H.O. qui associe : synovite, acné, pustulose, hyperos-
fatigue intense et diffuse. tose, ostéite aseptique.
L’examen note une intégrité articulaire et l’absence de gon- 2.3. Syndrome de KIKUCHI (9, 10)
flement. Il met en évidence des points douloureux de loca-
lisation précise qui permettent de retenir le diagnostic de Ce syndrome a été individualisé par KIKUCHI en 1972.
S.P.I.D. : ce sont les ligaments interépineux de C4 à C6 et C’est un syndrome anatomo-clinique de la femme jeune,
de L5 ; le bord supérieur des trapèzes ; le bord interne de révélé par des adénopathies cervicale.
l’omoplate ; l’insertion du sus-épineux ; la crête iliaque, la Le diagnostic est histologique : c’est un aspect de lympha-
jonction chondro-costale des 2e côtes, les épicondyles, le dénie nécrosante non suppurée avec des débris nucléaires
coussinet graisseux à la face interne des genoux. sans polynucléaires importants. Son étiologie est inconnue.
Il n’existe aucun stigmate biologique ni radiologique. Le tableau clinique comprend des adénopathies cervicales,
des polyarthralgies et une altération fébrile de l’état géné-
L’évolution est chronique parfois avec des périodes de ral.
rémission plus ou moins prolongées. L’examen biologique montre un bilan infectieux négatif,
une anémie et une lymphopénie ; la sérologie lupique
Les traitements sont nombreux et globalement décevants. montre une bande lupique 1 fois sur 2.
On utilise les antalgiques, les myorelaxants mais surtout L’évolution est favorable soit spontanément en quelques
les antidépresseurs tricycliques (Anafranil*), ces derniers semaines, soit sous corticothérapie de façon spectaculaire.
étant les plus efficaces. La relaxation, le yoga, les massa- Le diagnostic se discute avec le lymphome et le lupus éry-
ges sont d’un intérêt non négligeable en traitement d’ap- thémateux disséminé, d’autant que l’évolution vers le LED
point. n’est pas exclue.
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En outre, le syndrome de KIKUCHI est fréquemment asso- pouvant éroder le corps de S1.
cié à la maladie de Still. Le scanner, bien orienté vers le sacrum, va montrer l’éro-
sion de S1 en avant et en arrière.
2.4. Causes non rares de lombalgies et de lombora- L’IRM est l’examen de choix, nécessitant un grand cliché
diculalgies saggital ; il visualise l’érosion de l’os, le nombre de kystes
et leurs rapports avec les structures nerveuses.
A côté des causes discales communes, certaines entités ont Le traitement est assez difficile. Il est surtout indispensable
été révélées par la pratique de plus en plus étendue des de rassurer le patient sur la bénignité de la pathologie. Les
tomodensitométries et des IRM. Nous en citons deux. traitements symptomatiques et l’abstention chirurgicale
sont de règle, car il existe un risque réel d’emporter des
2.4.1. Méga cul de sac dural (11, 12) filets nerveux lors de l’exérèse du kyste.
Il peut résulter d’une disharmonie de croissance entre le
canal rachidien et son contenu ou d’un défaut de résorption 3. ACQUISITIONS BIOLOGIQUES
du LCR entraînant progressivement la dilatation du cul de
sac et la formation des kystes de Tarlov associés. 3.1. Valeur sémiologique des dif f é rents anticorps
La symptomatologie clinique est celle des lombalgies antinucléaires (13, 14)
banales ou celle du canal lombaire étroit. L’examen capital
est la saccoradiculographie qui montre de face : un rapport . Anticorps anti ECT (anti SSA, anti SSB, anti Sm, anti
distance inter pédiculaire / largeur fourreau dural abaissé RNP)
(normale = 1,7) ; de profil : un rapport fourreau dural / dia- . l’ascension des anti SSA (Ro) augmente le risque
mètre saggital du corps vertébral > 0,5. Sur le scanner ou d’avortement, d’accouchement prématuré ou de mort
l’IRM, le signe essentiel est la disparition de la graisse épi- fœtale par bloc auriculo-ventriculaire,
durale. . l’existence des anti Sm augmente le risque d’atteinte
Le traitement est peu codifié, se rapprochant de celui du rénale,
canal lombaire étroit. Il comporte le repos, la rééducation, . la présence d’anti RNP isolé serait un facteur de bon
les infiltrations épi ou intradurales de glucocorticoïdes. pronostic ; mais il est fréquemment associé aux anti
DNA et aux anti Sm, ce qui constitue un facteur de
2.4.2. Kystes intra-sacrés mauvais pronostic rénal.
Ils résultent de l’expansion des enveloppes méningées intra- . Taux du complément : le complément hémolytique total
sacrées autour d’une racine. Le kyste peut contenir : ménin- (CH50) et fractions C1q, C3, C4 sont fortement abaissés
ges, LCR, racines, ganglions ; il communique avec les espa- dans les néphropathies lupiques graves et actives.
ces sous arachnoïdiens par un pertuis de taille variable. . Présence des immuns - complexes circulants (faux BW,
Les causes sont soit locales (microtraumatiques, inflamma- anti-cardiolipine, anti-phospholipide, anti-prothrombi-
toires), soit congénitales. Les kystes intra-sacrés sont fré- nase), augmente les risques de thrombose artérielle et
quemment associés aux pathologies suivantes : Reckling- veineuse.
hausen, Marfan, Ehler-Danlos, acromégalie. . La Bêta 2 glycoprotéine I : c’est actuellement le test le
plus fiable pour dépister les risques de thrombose.
Sur le plan clinique, les signes sont polymorphes et peu spé- . Particularités chez les sujets de race noire : les anticorps
cifiques comportant notamment : un syndrome rachidien anticorps anti SSa et anti RNP ont une fréquence parti-
(lombalgies basses majorées par l’orthostatisme sans fac- culièrement élevée (14).
teurs déclenchants) ; un syndrome radiculaire inconstant
plus souvent S1 que L5 ; un syndrome sphinctérien dominé 3.2 Les A.N.C.A. (anti-neutrophil-cytoplasmic antibo-
par des douleurs et des dysesthésies anales ; un syndrome dies) (13)
douloureux pelvien ; un déficit neurologique dans 25 % des
cas. Indispensables pour affirmer le diagnostic de vascularite de
Le diagnostic de certitude repose sur l’imagerie. Wegener, on en distingue 2 types selon l’aspect microsco-
La saccoradiculographie montre un énorme sac liquidien pique en immuno-fluorescence :
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. les C-ANCA : fluorescence cytoplasmique ou diffus ; ils 4.3 Corticothérapie à faibles doses dans la polyarthrite
sont positifs dans 95 % des vascularites de Wegener, rhumatoïde (16)
. les P-ANCA : fluorescence périphérique ; ils sont posi-
tifs dans les grandes vascularites de P.A.N. dans 5 % des La Prednisone à la dose de 7,5 mg associée au traitement
maladies de Wegener, dans certains entérocolopathies. de fond a montré après 2 ans de recul, son efficacité sur les
Ils peuvent être positivés par la prise de certains médica- érosions osseuses de la polyarthrite rhumatoïde. Dans une
ments comme l’hydralazine, la D pénicillamine, le Pro- étude publiée, parmi les 70 % de mains qui ne présentaient
pyl-thiouracile, les antithyroïdiens. pas initialement de signes radiologiques, 46 % des malades
développèrent des érosions osseuses chez ceux ne prenant
3.3. Marqueurs sérologiques de l’arthrose (4) pas de Prednisone contre 23 % dans le groupe des traités
par Prednisone.
Dans le sang, certains marqueurs de la dégénérescence car-
tilagineuse ont été individualisés ; notamment : l’acide 4.4. Traitements de fond de la polyarthrite rhumatoïde
hyaluronique et le kératane sulfate dont la fiabilité ne fait (17)
pas encore l’unanimité ; la stromélysine semble être un La gamme des traitements est très variée. Selon une méta-
indicateur sensible, son taux étant 3 fois plus élevé dans les analyse rigoureuse de FELSON et coll. ayant porté sur 24
gonarthroses par rapport aux sujets sains. années de publications, la place respective des traitements
Dans le liquide synovial, le taux de glycosaminoglycanes ne de fond se répartit comme suit : Hydroxychloroquine (200
reflète pas le degré de la destruction articulaire ; en revan- mg/j) ; chloroquine (250 mg/j) ; sels d’or injectables
che, le taux de pyridinoline est corrélé aux signes radio- (50 mg/j) D-Pénicillamine (500 mg/j), Sulfasazine (2 g/j) et
logiques de destruction articulaire.
Méthotrexate (7,5 mg/semaine).
Efficacité : 4 traitements ont une efficacité très voisine :
4. ACQUISITIONS THÉRAPEUTIQUES
méthotrexate, D Pénicillamine, sels d’or injectables et Sul-
fasalazine pendant que les antipaludéens de synthèse, tout en
4.1. Traitement des arthrites réactionnelles (15)
étant supérieurs au placebo ont une efficacité plus modeste.
Tolérance : les 2 traitements les mieux tolérés sont les anti-
Dans les arthrites réactionnelles à porte d’entrée urinaire, il
paludéens de synthèse et le méthotrexate.
est conseillé d’administrer une antibiothérapie anti-chlamy-
Cette méta-analyse suggère également que le méthotrexate
dienne du fait de la présence intra-articulaire de l’ARN
pourrait être pris comme élément de comparaison ou de
ribosomal.
référence dans l’évaluation des traitements de fond de la
Une étude contre placebo a montré que l’administration des
polyarthrite rhumatoïde.
cyclines pendant 3 mois limitait la durée des arthrites et le
taux de rechutes.
4.5. Traitements anti-rhumatismaux et HIV (18)
En revanche, l’intérêt des antibiotiques n’a pu être démon-
tré dans les arthrites réactionnelles à porte d’entrée diges- Tous les médicaments utilisés en pratique rhumatologique
tive. courante, peuvent être utilisés chez le patient HIV positif,
voire chez le sidéen quand on dispose de traitements anti-
4.2. Nouveaux traitements de l’arthrose (4) viraux et d’une prophylaxie contre les infections opportu-
nistes.
Ces traitements ont montré leur efficacité in vitro mais ne Seul le méthotrexate utilisé dans les formes sévères de rhu-
donnent pas encore une totale satisfaction in vivo. Ce sont : matisme psoriasique a engendré des effets néfastes. Les
. le P.I.A.S. : insaponifiable d’avocat et de soja (Piasclé- premières tentatives d’utilisation remontent à 1987 et se
dine*). Il modulerait la production d’oxyde nitrique qui sont soldées par une aggravation catastrophique de l’immu-
est toxique pour le chondrocyte, no-dépression ; de sorte, que ce traitement n’est autorisé
. la glucosamine, qui modulerait la production de certai- que si le HIV est contrôlé par une ou plusieurs drogues
nes métalloprotéases, antivirales associées à une antibiothérapie contre les ger-
. la diacerrhéine (ART 50*). mes opportunistes mais en évitant le sulfaméthoxazole.
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B. OUATTARA, M. KOUAKOU N’ZUE
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