Thyroïde et grossesse Les glandes maternelles et foetales sous haute tension - cobas
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Thyroïde et grossesse
Les glandes maternelles et fœtales sous haute tension
*Apportons des solutions à nos patients
Introduction La pathologie thyroïdienne est la deuxième cause La prise en charge des dysthyroïdies durant la de maladie endocrinienne au cours de la gros- grossesse nécessite l’intervention de plusieurs sesse. 5 professionnels de santé dans des centres experts Toute pathologie thyroïdienne maternelle peut in- (gynécologue, endocrinologue, échographiste, fluer sur le déroulement et l’issue de la grossesse biologiste médical). Tous les aspects maternaux ou sur le développement du fœtus. et fœtaux doivent être pris en considération. Toute perturbation du bilan thyroïdien doit être diagnostiquée en début de grossesse ; au mieux, en pré-conceptionnel.
Complications materno-fœtales 1, 10-13
Principales complications maternelles Principales complications fœtales
HYPOTHYROÏDIE AVÉRÉE
• Diabète gestationnel Si mère non traitée en début
• HTA, pré-éclampsie de grossesse :
• Prématurité • Anomalies du développement
• Hématome rétro-placentaire neuro-psychologique
• Infertilité, fausses couches précoces • Anomalies du QI
• Diminution de la capacité d’apprentissage
HYPERTHYROÏDIE
• Fausses couches spontanées • Malformations congénitales
• HTA gravidique • RCIU * / hypotrophie / petit poids
• Prématurité de naissance
• Pré-éclampsie • Mort in utero
• Insuffisance cardiaque • SRA **
• Hyperthyroïdie fœtale ou néonatale
* RCIU : Retard de Croissance Intra Utérin / ** SRA : Syndrome Respiratoire Aigû
Dépistage des dysthyroïdies en pré-conceptionel
PATIENTES CIBLÉES
Le dosage de la TSH en systématique n’est pas recommandé, les cibles sont :
• Âge > 30 ans
• ATCD * personnel de dysthyroïdie ou chirurgie thyroïdienne,
Dosage de la TSH us ATCD familiaux de dysthyroïdie
• ATCD d’irradiation de la tête et du cou
Systématique non • Goitre
recommandé 1 • Anticorps antithyroïdiens positifs (principalement anti-TPO)
• Auto-immunité ou diabète de Type 1
Ciblé 1 • Hypofertilité, ATCD de fausses couches précoces
ou accouchements prématurés
• Symptômes d’hypothyroïdie
• Hypothyroïdie substituée **
* ATCD : antécédent / ** traitement par lévothyroxinePhysiologie thyroïdienne au cours
de la grossesse
UNE THYROÏDE SOUS TENSION, DES BESOINS EN IODE MAJORÉS
Activité désiodase
HCG Œstrogènes Clairance rénale
placentaire (type III)
TBG
Effet Dégradation des hormones
TSH « like » thyroïdiennes
T4L
Augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes maternelles ≈ 50 %
• L’augmentation de la clairance rénale de l’iodure et
• Le passage trans-placentaire de l’iodure en 2e partie de la grossesse
(synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales)
majorent encore les besoins en iode.
D’où apports iodés conseillés chez la femme enceinte de 200-300 µg/jour 5
(vs 150 µg/jour en dehors de la grossesse).
Les apports sont insuffisants chez 75 % des femmes. 16
Schéma adapté selon Budenhofer et al. Arch Gynecol Obstet 2013 6
PLAC
Anticorps anti-TPO
Anticorps anti-TSHR
ATS *
TSH
TBG
MÈRE Iode
T3
T2
T4
rT3
* antithyroïdien de synthèseDéveloppement thyroïdien chez le fœtus 7, 8
• 7 semaines de grossesse : thyroïde fœtale en
place.
• 11-12 semaines de grossesse : début de la
sécrétion de thyroglobuline et T4.
• 18-20 semaines de grossesse : thyroïde fœtale
complètement fonctionnelle contrôlée par la
TSH hypophysaire fœtale.
• Concentrations similaires à celles de l’adulte
atteintes entre 35 et 37 semaines de grossesse.
• Au cours du 1er trimestre, le fœtus utilise les
hormones thyroïdiennes maternelles de façon
PHYSIOLOGIE
exclusive (processus primordial au développe-
ment neurologique).
• Tout au long de la grossesse, 15-30 % de la
T4L fœtale est d’origine maternelle.
ENTA 14
+++
Niveau maternel vers 35 semaines de grossesse
+++
Iode
FŒTUS
D2
T4
D3 D2
T3Hypothyroïdie Prévalence Hypothyroïdie avérée (HA) Hypothyroïdie infraclinique (HIC) Seuil bas * < TSH < 10 mUI/L et T4L abaissée Seuil bas * < TSH < 10 mUI/L et T4L normale ou TSH > 10 mUI/L 0,3 à 0,5 % des grossesses 1, 2 2-2,5 % des grossesses 1, 2 Étiologies les plus fréquentes : Thyroïdite de Hashimoto : anti-TPO positifs (80 % des HA et 50 % des HIC) Plus rarement carence iodée
HYPOTHYROÏDIE
TRIMESTRES T1 T2 T3 Post-partum
DE GROSSESSE
OBJECTIF Les valeurs de référence de la TSH dépendent de la méthode utilisée
DÉPISTAGE et du trimestre de grossesse.
DÉPISTAGE < 9 SA ou lors de
la 1re visite
ciblé ?
systématique ?
ANALYSES COMPLÉ- FT4 *- anti-TPO
MENTAIRES
TRAITEMENT ET Lévothyroxine +/- apports iodés
OBJECTIF 2, 7 (HV, HIC Si traitement LT4 initié avant le début de la grossesse, penser à ajuster
avec anti-TPO+) la posologie avec augmentation des doses de 30-50 % sur 4-6 semaines.
TSH < 2,5 mUI/L TSH < 3 mUI/L TSH < 3mUI/L
SURVEILLANCE TSH-T4L toutes les 4-6 semaines (HA, HIC avec anti-TPO+) et à 3 et 6 mois
en postpartum 1
Selon les recommandations 1-3
* Appliquer les valeurs de référence spécifiques à la méthode utilisée et en fonction des trimestres de grossesse. 2Hyperthyroïdie
Prévalence
• Rare, 2-3 % des femmes enceintes, toutes causes confondues. 1
• Forme la plus fréquente :
- Thyrotoxycose gestationnelle transitoire (environ 2 % des grossesses)
- Maladie de Basedow (0,5-1 % des grossesses) :
1/3 formes cliniques, 2/3 de formes infra-cliniques 1
• Mais aussi plus rarement :
- Goitre multinodulaires toxique
- Adénome toxique
- Grossesse molaireThyrotoxicose gestationnelle transitoire
HYPERTHYROÏDIE
• Survient au 1er trimestre de la grossesse, due à l’action TSH-like des HCG
• Environ 2 % des grossesses, signes d’hyperthyroïdie dans un cas sur deux
• Les formes sévères se manifestent par un hyperemesis gravidarium
(vomissements incohercibles, perte de poids)
• Prise en charge symptomatique (repos, réhydratation)
• Résolution habituelle spontanée vers le milieu de grossesse (16-20 SA) 1
• À différencier, dans les formes très symptomatiques, d’une maladie
de Basedow débutant pendant la grossesse : dosage des anticorps anti-récepteurs de la TSHMaladie de Basedow, aspects fœtaux et néonataux 1, 9, 15
Quelles sont les grossesses à risque ?
MALADIE DE
BASEDOW ACTIVE
1 Patiente en cours de traitement MÈRE TSH
au moment du diagnostic de grossesse ou patiente
diagnostiquée pendant la grossesse
Anti-TSHR ATS
La mère a une thyroïde intacte et la fonction thyroïdienne
fœtale est le miroir de la fonction thyroïdienne maternelle. T4 T3
PLACENTA
Les thyroïdes maternelle et fœtale sont toutes deux soumises
T4
aux effets antagonistes des anti-TSHR stimulant et des ATS Hyperthyroïdie Hypothyroïdie
bloquant la synthèse d’hormones thyroïdiennes exposant le
fœtus au risque de dysthyroïdie.
Goitre +/-
FŒTUS TSH
TRIMESTRES DE Préconception T1 T2 T3 Post-partum
GROSSESSE
MALADIE DE Aggravation Amélioration Risque de rechute
BASEDOW Immunotolérance
TRAITEMENT PTU * PTU ou arrêt Méthimazole ** ou arrêt Suivant les cas ATS
DE LA MÈRE 17 ou traitement radical
OBJECTIF DU T4L dans les limites supérieures de la normale de la méthode utilisée.
DOSAGE Jamais de « block and replace »
SURVEILLANCE T4L et TSH toutes les 2-4 semaines jusqu’à l’euthyroïde puis toutes les
4-6 semaines, anti-TSHR au diagnostic, puis si positifs répéter entre 18-22
semaines de grossesse (SG) ainsi qu’entre 30-34 SG. 15
FŒTUS Si anti-TSHR maternels +, suivi échographique à la recherche d’un goitre
et de signes de dysfonctionnement thyroïdien : hypothyroïdie diminuer ATS
chez la mère, hyperthyroïdie augmenter ATS chez la mère.
S’aider des taux d’anti-TSRH pour adapter le traitement.
* PTU : propylthiouracile / ** ou carbimazole
Schémas adaptés selon Abeillon du Payrat et al. 9, 182 Patiente en rémission par traitement MALADIE DE BASEDOW GUÉRIE
médical avant le début de la grossesse PAR TRAITEMENT MÉDICAL
MÈRE TSH
L’euthyroïdie de la mère est contrôlée.
Un dosage des anti-TSHR est recommandé à T1 ou
T2 entre 20-24 semaines de grossesse. Un résultat Anti-TSHR
négatif confirme la guérison de l’hyperthyroïdie.
Si la mère est en euthyroïdie, il n’y a pas de risque
pour le fœtus puisque sa fonction thyroïdienne est le T4 T3
PLACENTA
reflet de la fonction thyroïdienne maternelle.
T4
FŒTUS TSH
MALADIE DE BASEDOW TRAITÉE
PAR TRAITEMENT RADICAL
MÈRE TSH 3 Patiente guérie par traitement radical
avant le début de la grossesse
Anti-TSHR LT4
En cas de traitement par ¹³¹I ou thyroïdectomie, la
thyroïde fœtale est seule exposée aux anti-TSHR
T4 T3 maternels persistants (le traitement par l’¹³¹I est
PLACENTA
souvent suivi d’une augmentation des anti-TSHR avec
T4
des taux persistants parfois plusieurs années après
le traitement, la thyroïdectomie est dans la majorité
des cas suivie d’une décroissance des anti-TSHR). 9
Goitre +/-
FŒTUS TSH
TRIMESTRES Préconception T1 T2 T3 Post-partum
DE GROSSESSE
HYPERTHYROÏDIE
MÈRE TSH < 2,5 mUI/L Anti-TSHR / Si Anti-TSHR
positifs soit > 2-3 fois vers 18-22 SG
seuil de la méthode
dosage à T2
FŒTUS / Si anti-TSHR + Surveillance NN
NOUVEAUX-NÉS Risque de dysthyroïdie élevé • ATS si hyperthyroïdie
Echographie régulière à la jusqu’à disparition
recherche d’un goitre et de des anti-TSHR de la
signe de dysfonctionnement circulation néo-natale
thyroïdien • Dosage des anti-TSHR
pour programmer arrêt
des ATS
TRAITEMENT Lévothyroxine Lévothyroxine Lévothyroxine Lévothyroxine Lévothyroxine
DE LA MÈRE augmentation + ATS à visée
des doses fœtale si
pendant la hyperthyroïdie
grossessse du fœtus1. De Groot L. et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and 10. Sahu MT. et al. Overt and subclinical thyroid dysfunction among Indian pregnant
postpartum: an endocrine society clinical practice guideline. JCEM, August women and its effect on maternal and fetal outcome Arch Gynecol Obstet (2010)
2012,97(8):2543-2565. 281: 215.
2. Stagnaro-Green A.et al. Guidelines of the American ThyroIid Association for the 11. Haddow JE. Et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent
diagnosis and management of thyroïd disease during pregnancy and postpar- neuropsychological development of the child. NEJM1999 Aug 19;341(8):549-55.
tum. Thyroïd: Volume 21, Number 10, 2011. 12. Pop VJ. Et al. Maternal hypothyroxinaemia during early pregnancy and subse-
3. Abalovich M. et al. Management of thyroid dysfunction during pregnan- quent child development: a 3-year follow-up study. Clin Endocrinol (Oxf). 2003
cy and postpartum: an endocrine society clinical practice guideline. JCEM, Sep;59(3):282-8.
2007,92(8):S1-S47. 13. Anselmo J et al. Fetal loss associated with excess thyroid hormone exposure.
4. Caron P. et al. Urinary iodine excretion during normal pregnancy in healthy JAMA 2004 Aug 11;292(6):691-5.
women living in the southwest of France: correlation with maternal thyroïd pa- 14. Caron P Dysthyroïdies et grossesse Presse Med. 2011; 40: 1174–1181.
rameters. Thyroïd.1997;7:749-54. 15. Ross DS et al. American Thyroid Association guidelines for diagnosis and ma-
5. Ducarne G., Léger J. et Luton D. Dysthyroïdies et grossesse, Médecine clinique nagement of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;
endocrinologie & diabète; 48, septembre-octobre 2010. 26:1343-1421.
6. Budenhofer et al. Thyroid (dys-)function in normal and disturbed pregnancy. 16. R averot V et al. Pregnant French women living in the Lyon area are iodine
Arch Gynecol Obstet. 2013 Jan;287(1):1-7. deficient and have elevated serum thyroglobulin concentrations. Thyroid. 2012;
7. Fisher DA et al. Thyroid development and disorders of thyroid function in the 22:522-8.
newborn, 1981, N. Engl. J. Med. 304: 702-711, 17. Laurberg P et al. Pregnancy and the incidence, disgnosing and therapy of
8. Burrow GN. Et al, Maternal and fetal thyrid function, 1994, N. Engl. J. Med 331: Graves’ disease. European Journal of Endocrinology 2016, 175:5, R219-R230.
1072-1078. 18. Abeillon-du Payrat J et al. Predictive value of maternel second-generation thi-
9. Abeillon-du Payrat J. et al. Maladie de Basedow et grossesse: facteurs prédictifs roid-binding inhibitory immunoglobulin assay for neonatal autoimmune hyper-
de survenue d’une dysthyroïdie fœtale et néonatale, Journées Nicolas Guéritée thyroidism. Eur J Endocrinol 2014; 171:451.
d’endocrinologie et maladies métaboliques, Novembre 2013.
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