GUIDE DE L'INTESTIN ET DES ARTICULATIONS - 2nd ...
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GUIDE DE L’INTESTIN ET DES ARTICULATIONS Un guide sur le lien entre les articulations et l’intestin et son importance potentielle pour la pratique clinique en SpA axiale et APs dans le groupe des spondylarthropathies. Développé par AbbVie en collaboration avec les Professeurs Dennis McGonagle, Timothy Orchard et Jonathan Sherlock.
INTRODUCTION
Pourquoi un Le spectre des spondylarthropathies est
complexe et multidimensionnel et présente
« Guide pour les de nombreux défis dans toutes les phases du
parcours du patient.
articulations et Les manifestations extra-articulaires (MEA)
les intestins » ?
sont de plus en plus au centre de l’attention
- à la fois en raison de leur rôle dans le
diagnostic des SpA et de leur importance
pour le bien-être du patient et de leur impact
sur le choix du traitement.1 Les MEA les plus
fréquemment associés sont :2,3
→ Maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin (MICI)
→ Uvéite antérieure aiguë (UAA)
→ Psoriasis (Pso)
Arthrite
réactionnelle**
Qu’entend-on par
spondylarthropathies ?4
Arthrite
psoriasique
(APs)*
SpA axiale non
radiologique
(Nr-axSpA)**
Arthrite avec
maladies
inflammatoires
chroniques
de l’intestin
Spondylarthrite (MICI)
ankylosante
(SA)*
SpA
indifférenciée
Ces dernières années, un accent particulier a été mis sur l’implication potentielle de l’intestin dans le
traitement de la SpA ; des études ont été menées pour étudier quel type de connexion pourrait exister
et pourquoi.5 Cela soulève également la question de savoir comment le lien interarticulaire affecte la
qualité de vie et la prise en charge clinique des patients.
Ce guide examine l’implication possible de l’intestin dans le cours de la maladie et donne des conseils
pratiques sur la façon d’identifier et de traiter les patients atteints d’une inflammation possible de
l’intestin.
* Du groupe des spondylarthropathies, Humira® (adalimumab) n’est approuvé que pour le traitement de la SA et de l’APs.
Pour de plus amples renseignements, veuillez vous reporter aux brèves informations à la fin du présent document.
** En Suisse, Humira® n’est pas autorisé pour le traitement de l‘arthrite réactionnelle et la SpA axiale non radiologique.
2CONTENU
De quoi parle le
Guide de l’intestin et
des articulations ?
PARTIE 1 PARTIE 2
Dans quelle mesure les Quels sont les liens
MICI sont-elles communes entre les articulations et
dans les axes SpA et APs ? les intestins ?
page 4 pages 5-6
La prévalence des MICI dans la SA est Des recherches sont toujours en cours sur cette
estimée entre 5 et 10 %6 et, dans l’APs, le question, mais il semble que les articulations
risque de MICI est accru.7,8 Les patients et les intestins présentent des voies de
atteints de SpA peuvent également transmission inflammatoires similaires. Il
présenter une inflammation intestinale existe des preuves d’un lien génétique, et on
non symptomatique (subclinique ou suppose que le microbiome de l’intestin joue un
microscopique). 9-11 rôle dans la pathogenèse de la SpA. 12-16
Plus d’informations à la page 4 Plus d’informations aux pages 5-6
PARTIE 3 PARTIE 4
Comment la relation Considérations pratiques
articulaire-intestinale pour le traitement des
influe-t-elle sur le patients souffrant de
traitement ? SpA et d’inflammation
page 7 intestinale
Les produits biologiques indiqués dans le pages 8-9
traitement de la spondylarthrite rhumatoïde
réduisent l’inflammation articulaire en Le traitement doit être adapté le mieux
ciblant les molécules clés de la voie possible aux besoins du patient, y compris
inflammatoire. L’inhibition de ces molécules aux MEA. 22-24
peut avoir différents effets sur les processus Plus d’informations aux pages 8-9
inflammatoires de l’intestin.17-21
Plus d’informations à la page 7
PARTIE 5
Bibliographie et
abréviations
page 10
3PARTIE 1 La prévalence des MICI
i dans la SA est estimée
Dans quelle mesure entre 5 et 10 %6 et, dans
l’APs, le risque de MICI
les MICI sont-elles est accru.7,8 Les patients
atteints de SpA peuvent
communes dans les également présenter une
inflammation intestinale non
axes SpA et APs ? symptomatique (subclinique
ou microscopique). 9-11
Il existe différents types de maladies inflammatoires intestinales
MICI
MICI Subclinique
(c. -à-d. la maladie de Microscopique10,11
(macroscopique)9,10
Crohn [MC], la colite
ulcéreuse [CU])2
Prévalence des MICI pour Une inflammation intestinale Une inflammation
la SpA axiale subclinique a été observée microscopique de l’intestin
La prévalence estimée des MICI chez 25 à 49 % des patients a été observée chez 50 à 60 %
est de 5 à 10 % pour les patients atteints de SA.2 des patients atteints de SA.2
atteints de SA6 et de 6,4 % pour
les patients atteints de nr-axSpA.3
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Prévalence des MICI pour la SA Inflammation intestinale subclinique dans la SA Inflammation intestinale microscopique
dans la SA
Prévalence des MICI pour la APs Une association a été établie
Les MICI sont des MEA reconnues entre la PsA et l’inflammation
chez les patients atteints de SpA ; subclinique de l’intestin, bien
Des études montrent un risque qu’il y ait eu jusqu’à présent peu
accru de MC chez les patients d’études avec un faible nombre
atteints de psoriasis et de PsA7,8 de participants.25,26
e lien se manifeste dans la gastro-entérologie - La SpA peut
L
se présenter sous forme de manifestation extra-intestinale chez
jusqu’à 18 % des patients atteints de MICI et jusqu’à 33 % des
patients atteints de MICI peuvent présenter une manifestation
musculo-squelettique.27,28
4• Les articulations et les PARTIE 2
intestins ont des voies de i
transmission similaires.
• Il y a également des preuves Quels sont les
d’un lien génétique entre la
SpA et les MICI.13,14 liens entre les
• On suppose que le microbiome
de l’intestin joue un rôle dans la articulations et les
pathogenèse de lma SpA.15,16
intestins ?
Les réseaux de cytokines se chevauchent dans la pathogenèse
des SpA et des MICI.
CELLULES ÉPITHÉLIALES LAMINA PROPRIA SANG ARTICULATION SYNOVIUM
LUMEN
INFLAMMATION INTESTINALE
IL-17R IL-17 IL-17
IL-17R
IL-22 IL-22 IL-17
4β 7
u r-α
ate IL-22
égr
Int
MAdCAM-1
JAK2 TYK2 Fibroblaste
IL-23 IL-1 synovial
STAT
7
6 IL-23
IL- 1β
E4
IL-
PD
IL
-2 Cellule T
1R 3R
IL- JAK2 TYK2 IL-17
STAT TNF
RANK-L
Cellule TH17 Pré-ostéo-
claste
E4
Cellule
PD
dendritique
Macrophage TNF
IL-17 RANK-L
IL-1
IL-6 IL-6 IL-1β Ostéoclaste
IL-1 TNF
E4
IL-6
PD
Macrophage TNF
LÉSION CARTILAGINEUSE ÉROSION OSSEUSE
D’après Cua DJ, et al. Nat Med. 2011 ; 17:1055-629, et références bibliographiques18, 30–34
Interleukine-17 (IL-17) Phosphodiestérase–4 (PDE–4) IL-23 Facteur de nécrose
tumorale (TNF)
Il est probable qu’elle La PDE-4 affecte l’équilibre des Favorise l’inflam- Associée à l’activité de la
joue un rôle clé dans la cytokines pro-inflammatoires mation chronique maladie en SA et en MICI,
réponse inflammatoire et anti-inflammatoires et peut des intestins par l’immunoréactivité du TNF
aux MICI à la SpA et relie conduire à une augmentation de des réactions est augmentée.36
les deux pathologies. la régulation de l’IL-23, du TNF inflammatoires.35
et de l’IFN, ce qui favorise les
processus inflammatoires.18
Que signifie ce lien pour les maladies inflammatoires ?
• La dysbiose dans l’intestin peut stimuler les processus inflammatoires, qui sont censés se
propager de l’intestin aux articulations via la circulation sanguine.12,29,37
• Il est aussi discuté que l’inflammation du tractus intestinal peut conduire à l’immigration de
cellules immunitaires intestinales (p. ex. macrophages et lymphocytes) dans les articulations ou
d’autres tissus affectés par la SpA.39
5PARTIE 2 L’IL-17 est impliquée dans
i l’inflammation articulaire,
mais peut aussi avoir
Quels sont les une fonction protectrice
dans l’intestin,40 ce qui est
liens entre les particulièrement pertinent
lorsqu’on examine le lien
articulations et entre les articulations et
l’intestin et qu’on tient compte
les intestins ? des considérations associées
au traitement des patients
atteints de SpA qui peuvent
également présenter des MICI.
Les différents effets des IL-23 et IL-17 sur l’occludine dans
l’intestin de la souris
Neutralisation IL-23
Neutralisation IL-23 Neutralisation IL-17
Neutralisation IL-17
↓Inflammation (↑ ↓T , ↓cytokines)
Inflammation (↑TREG, ↓cytokines) ↑Inflammation (↓ ↑T , ↑cytokines)
Inflammation (↓TREG, ↑cytokines)
REG REG
↑Intégrité de la barrière
↑Intégrité de la barrière ↓Intégrité de la barrière
↓Intégrité de la barrière
Neutralisation IL-23 Neutralisation IL-17
(↑Cldn4, localisation
(↑Cldn4,
↓de l’occludine)
localisation
Inflammation (↑T , ↓ de l’occludine)
cytokines)
REG
(↓↑Cldn4, mauvaise
Inflammation affectation
↓, Cldn4,
(↓T(REG occludine)
mauvaise
↑cytokines) affectation occludine)
↑Intégrité de la barrière ↓Intégrité de la barrière
(↑Cldn4, localisation
Microbiote de l’occludine)
intestinal Microbiote intestinal (↓Cldn4, mauvaise affectation occludine)intestinal Microbiote intestinal
Microbiote
MEN LUMEN Microbiote intestinal Microbiote intestinal
LUMEN
SIGNAUX DE RÉPARATION Occludine
Occludine Occludine
Occludine SIGNAUX DE RÉPARATION
Occludine
Occludine SIGNAUX DE RÉPARATION
(Cldn4, occludine)
(Cldn4, occludine) (Cldn4, occludine)
Acte 1 Acte 1
Jonction étanche intacte IL-17R
Acte 1 Acte 1
IL-17R Acte 1 Acte 1
Jonction étanche
endommagée
Jonction étanche intacte
Jonction étanche intacte IL-17R IL-17R
LAMINA PROPRIA IL-17R IL-17R
Jonction étanche Jonction étanche
Anti-IL-17R
IL
-1
7
endommagée endommagée
17
Objectif IL-
NA PROPRIA LAMINA PROPRIA IL-23
Anti-IL-17R Anti-IL-17R
Anti-IL-17
IL IL
IL-23R -1 Cellule ϒδ-T -1
7 7 IL-17
7 17
L-1TH17
IL-17
Objectif Objectif IL-
IFNϒ Cellule
Anti-IL-23 I
IL-23 IL-23
Anti-IL-17 Anti-IL-17
IL-23R IL-23R Cellule ϒδ-T Cellule ϒδ-T
Réimpression de Immunity, 2015 ; 43, Whibley N, et al. Gut-Busters
IL-17 : IL-17 Ain’t Afraid of No IL-23, IL-17
IL-17 620–2, Copyright (2017), avec la permission d’Elsevier.19
IL-17
IFNϒ IFNϒ
Cellule TH17 Cellule TH17
Anti-IL-23 Anti-IL-23
Le rôle de l’axe IL-23/Th17 dans les articulations et l’intestin
• On suppose que l’axe IL-23-/TH17 est impliqué dans la défense immunitaire de la muqueuse et la
réparation du tissu épithélial.19,40
• Des études in vitro sur la fonction protectrice de l’axe IL-17-/IL-23 dans l’intestin prouvent le rôle
protecteur de l'IL-17 et des cellules T productrices d’IL-17 dans l’intestin.40
• De nouveaux cas et exacerbations de MC et de CU ont été observés dans les études cliniques sur
les inhibiteurs de l’IL-17. 41-45
6Les thérapies qui sont PARTIE 3
indiquées pour l’utilisation i
dans le traitement de la
spondylarthrite spinale réduisent Comment la relation
l’inflammation articulaire en ciblant
les molécules clés dans la voie articulaire-intestinale
de transmission inflammatoire.
L’inhibition de ces molécules influe-t-elle sur le
peut avoir différents effets sur
les processus inflammatoires traitement ?
articulaires et intestinaux.17-21
Produits biologiques et DMARD synthétiques ciblés autorisés en Suisse
pour usage chez les adultes atteints de SpA et de MICI.
CLASSE PRINCIPE ACTIF SA APs MC CU
Adalimumab 46
Infliximab47
Inhibiteurs de TNF Golimumab49*
Certolizumab pegol48*
Etanerceptum50
Inhibiteurs de l’IL-12/23 Ustekinumab51
Inhibiteurs de l’IL-23 Guselkumab73
Secukinumab42
Inhibiteurs de l’IL-17
Ixekizumab71
Inhibiteurs de la PDE-4 Apremilast52
Antagonistes des Vedolizumab53
récepteurs de l’intégrine
Inhibiteurs de JAK Tofacitinib72
Autorisé
* En Suisse également autorisé pour nr axSpA
Non autorisé
Pour plus d’informations : www.swissmedicinfo.ch
7PARTIE 4 Important : Outre les
i symptômes intestinaux,
il faut également tenir
Considérations pratiques compte d’autres signes
possibles d’inflammation
pour le traitement des intestinale. Il pourrait
s’agir, par exemple,
patients souffrant de de l’anémie et de l’état
général (pour les patients qui
SpA et d’inflammation semblent être dans un état
plus grave que celui de leur
intestinale maladie rhumatismale).54-56
Autres éléments pour l’entretien
Signes et symptômes possibles de l’inflammation intestinale pou-
avec le patient dans la pratique en
vant indiquer la présence de MICI chez les patients atteints de SpA*.
cas de suspicion clinique de MICI
• Les symptômes intestinaux • Perte de poids54
des MICI sont entre autres : • Anémie de cause • État de santé général : Si le
Diarrhée chronique54 patient se sent plus mal que
incertaine54-56 prévu en raison de sa maladie
Douleur abdominale54,55
Sang et/ou mucus dans • Valeur CRP plus élevée que rhumatismale seule, mais n’a
les selles54,55 prévue (protéine réactive C)54 pas de symptômes intestinaux
Saignement rectal54 manifestes, une inflammation
Ténesmes (crampes des de l’intestin pourrait être
muscles rectaux)55 présente.54–56
Urgence rectale55 • Tabagisme : Résultats négatifs
Incontinence fécale55 associés à la MC et à la SpA
Défécation nocturne55 axiale.54,57,58
Augmentation de la • Antécédents familiaux de
fréquence des selles55 MICI.54,55
* Chez les patients atteints de SpA, des douleurs abdominales et des symptômes gastro-intestinaux
peuvent également être présents pour des raisons non liées à des MICI.
Parmi les autres causes possibles, mentionnons la fibromyalgie concomitante, le syndrome du côlon
irritable ou l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).59-61
La possibilité d’autres maladies, y compris le cancer, doit également être prise en compte par les médecins.62
Examens complémentaires pour l’obtention d’un diagnostic de MICI
Examens privilégiés Autres examens possibles
• Colonoscopie avec biopsies54 • Calprotectine fécale54,55 •E
xamen de contraste
• Entérographie par résonance magnétique (entéro-IRM)/ → Cette valeur doit classique de l’intestin grêle63
Imagerie54,63 être interprétée avec • Tomodensitométrie
• PCR, antigène leucocytaire humain (HLA) B27 et prudence, car elle assistée par ordinateur63
numération globulaire élevée (si ce n’est pas déjà fait)54,55 est influencée par le • Échographie63
traitement par AINS et
La gastroscopie peut également être envisagée chez les peut varier d’un jour à • Endoscopie par capsule
patients qui ne présentent pas de symptômes intestinaux l’autre chez le même vidéo66
manifestes, mais qui présentent un risque accru de MICI. patient64,65 • Sigmoïdoscopie67
Veuillez noter qu’il ne s’agit pas d’une liste complète de tous les tests et examens qui peuvent être
proposés à un patient chez lequel on soupçonne une inflammation intestinale.
La communication et la coordination efficaces de tous les professionnels de santé impliqués
dans le traitement doivent être assurées, en particulier si le patient présente une comorbidité
ou des symptômes extra-articulaires.22
Les protocoles et les voies d’accès des patients doivent être convenus localement pour s’assurer
que les patients présentant des symptômes de MICI sont rapidement dirigés et examinés.68
8Le traitement doit être adapté PARTIE 4
le mieux possible aux besoins i
du patient, y compris en ce qui
concerne les MEA. 22-24 Considérations
pratiques pour le
traitement des patients
souffrant de SpA et
d’inflammation intestinale
Aucun signe de MICI
• Le rhumatologue peut continuer à traiter les patients comme auparavant
• Le patient doit faire l’objet d’une surveillance pour déceler les symptômes des MAE22
• Rappelez-vous que des lésions inflammatoires subcliniques ou
microscopiques peuvent être présentes
Symptômes manifestes d’une MICI potentielle
• Référence au gastroentérologue, si ce n’est pas encore fait
Des signes d’inflammation intestinale sont présents, mais non concluants
• Référence au gastroentérologue pour déterminer si, par exemple, le syndrome
du côlon irritable dû au traitement par les AINS ou aux MICI est présent
• Surveiller le PCR, l’anémie et les symptômes (y compris ceux qui indiquent
d’autres MAE)
Que disent les directives relatives à la SpA en ce qui concerne les MEA ?
ACR Pour adultes avec SA et MICI :
• Aucune recommandation d’un AINS particulier comme
(SA)69 moyen de réduire le risque d’aggravation des symptômes des MICI
[PICO 31 ; Recommandation conditionnelle].
• Il est fortement recommandé d’utiliser des inhibiteurs de TNF-alpha sous
forme d’anticorps monoclonaux au lieu de l’étanercept » [PICO 32].
EULAR Dans le traitement des patients atteints de APs, les manifestations extra-
articulaires, le syndrome métabolique, les maladies cardiovasculaires et
(APs)70 autres comorbidités doivent être pris en compte » [principe E].
EULAR/ASAS Le traitement des patients avec SpA axiale doit être adapté aux
besoins individuels, en fonction des signes cliniques et des symptômes
(SpA axiale )24 (manifestations axiales, périphériques, extra-articulaires) et des
caractéristiques du patient, y compris les comorbidités et les facteurs
psychosociaux » [recommandation 1].
Les anticorps monoclonaux sont efficaces dans le traitement des MICI, mais
l’étanercept n’a montré aucune efficacité. L’utilisation des inhibiteurs de
l’IL-17 devrait être évitée chez les patients atteints de MICI actives, car le
Secukinumab s’est révélé inefficace comparativement au placebo dans la
MC et a entraîné un plus grand nombre d’effets indésirables.
Les produits biologiques indiqués dans le traitement de la spondylarthrite
rhumatoïde réduisent l’inflammation articulaire en ciblant les molécules clés de
la voie inflammatoire. L’inhibition de ces molécules peut avoir différents effets sur
les processus inflammatoires de l’intestin.17-21
9PARTIE 5
Bibliographie et
abréviations
Bibliographie
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brel®: www.swissmedicinfo.ch. 51. Information professionnelle sur les médicaments Stelara®: www.swissmedicinfo.ch. 52. Information professionnelle sur les mé-
dicaments Otezla®: www.swissmedicinfo.ch. 53. Information professionnelle sur les médicaments Entyvio®: www.swissmedicinfo.ch. 54. Gomollon F et al. 3rd
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Taltz®: www.swissmedicinfo.ch. 72. Information professionnelle sur les médicaments Xeljanz®: www.swissmedicinfo.ch. 73. Information professionnelle sur les
médicamentsTremfya®: www.swissmedicinfo.ch.
10PARTIE 5
Informations produit
Humira® (Adalimumab) : C : Principe actif : adalimumab. I : Adultes : polyarthrite rhumatoïde (PR) active modérée à sévère en cas de réponse insuffisante au
traitement par agents antirhumatismaux de fond (DMARD), en monothérapie ou en association avec le méthotrexate (MTX) ou d’autres DMARD; patients MTX-naïfs
atteints de PR modérée à sévère diagnostiquée depuis peu (< 3 ans) traitement en association avec le MTX. Arthrite psoriasique (APs) en cas de réponse insuffisante
au traitement par DMARD, traitement en monothérapie ou en association aux DMARD. Spondylarthrite ankylosante (SA) active en cas de réponse insuffisante aux
traitements conventionnels. Maladie de Crohn (MC) dont l’activité est moyenne à forte en cas de réponse insuffisante aux traitements conventionnels ainsi que de
réponse insuffisante/d’intolérance à l’infliximab. Colite ulcéreuse (UC) active modérée à sévère en cas de réponse insuffisante, d’intolérance ou de contre-indication
aux traitements conventionnels. Psoriasis en plaque (PsO) chronique modéré à sévère chez les patients candidats à un traitement systémique ou une PUVA-thérapie,
en monothérapie. Hidradénite suppurée (HS) active modérée à sévère en cas de réponse insuffisante à une antibiothérapie systémique. Uvéite (U) non infectieuse
intermédiaire, postérieure ou panuvéite en cas de dépendance aux corticostéroïdes ou de réponse insuffisante aux corticostéroïdes ou aux immunomodulateurs;
selon la progression anatomique et fonctionnelle en association avec des corticostéroïdes ou des immunomodulateurs. Enfants et adolescents : De 4 à 17 ans,
arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire active (AJIp) en cas de réponse insuffisante/d’intolérance aux DMARD, en association avec le MTX ou en monothérapie
(intolérance au MTX). À partir de 6 ans en présence d’une forme active sévère de la MC et d’une réponse insuffisante, une intolérance ou une contre-indication aux
traitements conventionnels (traitement nutritionnel, glucocorticoïde et immunosuppresseur). À partir de 6 ans le traitement des cas sévères de psoriasis en plaques
chronique qui n’ont pas obtenu une réponse suffisante aux photothérapies ou aux traitements systémiques précédents ou chez lesquels ces traitements ne sont pas
appropriés. P : Injection sous-cutanée. Adultes : PR, SA, APs : 40 mg toutes les deux semaines. MC, UC : 160 mg à la semaine 0, 80 mg à la semaine 2, puis 40 mg
toutes les deux semaines. PsO, U : 80 mg à la semaine 0, 40 mg à la semaine 1 puis 40 mg toutes les deux semaines. En cas de diminution de l’effet du médicament
dans l’UC, la PR et la PsO, possibilité d’augmenter la dose à 40 mg une fois par semaine ou 80 mg toutes les deux semaines. HS : 160 mg à la semaine 0, 80 mg à
la semaine 2 puis 40 mg une fois par semaine à partir de la semaine 4 ou 80 mg toutes les deux semaines à partir de la semaine 4. Enfants et adolescents : AJIp :
10 kg à < 30 kg : 20 mg toutes les deux semaines. ≥ 30 kg : 40 mg toutes les deux semaines. MC : < 40 kg : 80 mg à la semaine 0, 40 mg à la semaine 2 suivis de 20 mg
toutes les deux semaines. ≥40 kg : 160 mg à la semaine 0, 80 mg à la semaine 2 puis 40 mg ou 20 mg toutes les deux semaines. En cas de réponse insuffisante en
MC augmentation de la dose possible : MC < 40 kg augmentation à 20 mg par semaine ou MC ≥ 40 kg augmentation à 40 mg par semaine, ou 80 mg toutes les deux
semaines, ou 20 mg par semaine. PsO : 15 kg à < 30 kg : 20 mg à la semaine 0 et 1, puis toutes les deux semaines. ≥ 30 kg : 40 mg à la semaine 0 et 1, puis toutes
les deux semaines. CI : Hypersensibilité à l’un des composants, tuberculose active (TB), infections graves, insuffisance cardiaque modérée à sévère (NYHA cl. III-
IV). Préc. : Infections, y compris infections opportunistes, TB, y compris TB oculaire, syphilis ou réactivation de l’hépatite B, événements neurologiques, y compris
troubles de la myélinisation, réactions allergiques, y compris réactions anaphylactiques, tumeurs malignes, y compris lymphome intraoculaire, immunosuppression,
vaccinations, administration de vaccins vivants, administration de vaccins vivants à des nouveau-nés après exposition in utero, insuffisance cardiaque, utilisation si-
multanée d’un DMARD biologique ou d’autres antagonistes du TNF, troubles hématologiques, auto-anticorps, utilisation en gériatrie. Interact. : aucune observée/pas
étudiée. Grossesse : Contraception, évaluation du bénéfice/risque. EI : Réactions au site d’injection, infections, leucopénie, céphalées, paresthésies, torpeur, toux,
diarrhée, troubles de la motilité, douleurs abdominales, maladie inflammatoire intestinale, douleurs oropharyngées, nausées, élévation des enzymes hépatiques,
éruption cutanée, dermatite, prurit, arthrite, douleurs musculosquelettiques, fatigue. P : 40 mg / 0,4 ml ou 80 mg / 0,8 ml : une seringue prête à l’emploi, un injecteur
prérempli ; 20 mg / 0,2 ml : deux seringues prête à l’emploi (applications pédiatriques); 40 mg / 0,8 ml : 2 flacons avec la solution injectable par conditionnement. Mé-
dicament de catégorie B. Pour informations détaillées voir l’information professionnelle du médicament : www.swissmedicinfo.ch. (V12) Titulaire de l’autorisation :
AbbVie AG, Alte Steinhauserstrasse 14, 6330 Cham.
Abréviations
ACPA, anti-citrullinated protein antibody; ACR, American College of Rheumatology; ANA, antinuclear antibody; AS, ankylosing spondylitis; ASAS, Assessment of
SpondyloArthritis International Society; BASDAI, Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; BMI, body mass index; CD, Crohn’s disease; CRP, C-reac-
tive protein; CT, computed tomography; DIP, distal interphalangeal; DMARD, disease-modifying antirheumatic drug; EAM, extra-articular manifestation; EMA,
European Medicines Agency; EULAR, European League Against Rheumatism; FBC, full blood count; Hb, haemoglobin; HLA-B27, human leukocyte antigen B27;
IBD, inflammatory bowel disease; IBP, inflammatory back pain, IL, interleukin; JAK, Janus kinase; LFT, liver function test; MAdCAM, mucosal vascular addressin cell
adhesion molecule; MDT, multidisciplinary team; mNYc, modified New York criteria; MRE, magnetic resonance enterography; MRI, magnetic resonance imaging;
NICE, National Institute for Health and Care Excellence; nr-axSpA, non-radiographic axial spondyloarthritis; NSAID, non-steroidal anti-inflammatory drug; OGD,
oesophago-gastroduodenoscopy; PDE-4, phosphodiesterase-4; PICO, Patient, Intervention, Comparison, Outcome; PIP, proximal interphalangeal; PsA, psoriatic
arthritis; PsO, psoriasis; RANK-L, receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand; RF, rheumatoid factor; SIJ, sacroiliac joint; SpA, spondyloarthritis; STAT, signal
transducer and activator of transcription; STIR, short T1 inversion recovery; T1, longitudinal relaxation time; T2, transverse relaxation time; Th17, T helper 17 cell;
TREG, T regulatory cell; TNF, tumour necrosis factor; TYK, tyrosine kinase; UC, ulcerative colitis
11Conclusion • Les patients atteints de SA et de PsA présentent un risque pertinent de développer des MICI et/ou une inflammation subclinique de l’intestin.2,6,7,8,9,10,11,25,26 • Le TNF est associé à l’activité de la maladie dans les SA et les MICI.36 • Les cytokines IL-17 et IL-23 dans l’intestin ont également un rôle protecteur et, dans les études cliniques sur les inhibiteurs de l’IL-17, de nouveaux cas et exacerbations de MICI (MC et CU) ont été observés.40-45 • L’inhibition de molécules clés dans la voie de transmission inflammatoire peut avoir des effets différents sur les processus inflammatoires articulaires et intestinaux.17-21 • Outre les symptômes intestinaux, il faut également tenir compte d’autres signes possibles d’inflammation intestinale. CH-HUMR-200037 12/2020
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