Hémodynamique: Physiologie du Coeur
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
Hémodynamique:
Physiologie du Coeur
• Généralités sur la circulation sanguine
• La Fonction du cœur
• Régulation des battements cardiaques
Questions : f.marchal@chu-nancy.fr
Généralités sur la circulation sanguine
I. Assurer des échanges avec
l’environnement
II. Le cœur est une pompe
III. La pompe doit être régulée
I - Assurer les échanges avec l’environnement:
deux mécanismes élémentaires
A - Organisme Unicellulaire
Transfert passif = Diffusion
O2 CO2 confinement
Renouvellement du milieu = Convexion
B - Org. Complexe
Problème: masse (r3) / surface (r2)
=> systèmes d’échange internalisé
– syst respiratoire
=> Transport par la circulation (convexion)
=> Diffusion cellulaire
Schéma général de la circulation
1. Réseau
• Débit de Distribution
• & Collection
• => résistance (R)
• => générer une
pression (Débit x R) Coeur G
Circulation systémique
• Distribution = haute
pression (réseau
artériel, écoult orga
pulsatile) nism
• Collection = basse e
pression (réseau
veineux, écoult
continu)
• = Circulation
systémique
• Générateur = cœur
gauche
Schéma général de la circulation
2. Recyclage
• Echangeur (O2/CO2)
en série
• Même principe:
– Distribution (réseau
artériel)
Coeur G
Circulation systémique
Circulation pulmonaire
– Collection (réseau
veineux)
• = Circulation orga
échan
pulmonaire geur nism
• Générateur = e
cœur droit
3. Conséquences:
• Débit G = Débit D
Coeur D
• MAIS pressions
différentes (5)
Conséquence de circulations en série
débit systémique = débit pulmonaire
1. Insuff cardiaque G Circul pulmonaire Circul systémique
=> engorgement
1
veineux & œdème
pulmonaire
2. Insuff cardiaque D Coeur G
=> œdème M Infs,
foie
échan orga
3. Caillot veineux nism
(Phlébite) => embolie geur
e
pulmonaire
4. Caillot systémique 2
(OG, aorte) =>
embolie systémique
ischémie (membres,
cerveau) Coeur D
II – Le cœur est une (double) pompe
A. Généralités
• générer un débit => travail mécanique => en
physiologie : contraction musculaire
• Pompe cardiaque = muscle creux soumis à
– Suite de contractions & relaxations
– Périodicité ++++ ( < 2sec)
– contraction = systole
– relaxation = diastole
• écoulement unidirectionnel déterminé par un
ensemble de 2 soupapes (valves)
• Jeu passif des valves : déterminé par la
pression intracavitaire
B. Principe de fonctionnement de la pompe
cardiaque (unité fonctionnelle)
• Deux temps principaux:
– Remplir la pompe (basse pression)
– Ejecter le sang (haute pression)
• Deux cavités:
– Oreillette (entrée: remplissage CONTINU)
– Ventricule (sortie: éjection périodique)
• Deux appareils valvulaires:
– Auriculo-ventriculaires
– Ventriculo-artériels
L’unité fonctionnelle
Côté veineux
débit continu, P+
basse pression
Oreillette
Ventricule
Côté veineux Côté artériel
(débit continu) P+ (débit pulsatile)
Haute pression
C. Implications de la périodicité sur le débit
• A la sortie du ventricule le débit est périodique:
– Max systole
– Min diastole
• La paroi artérielle est élastique donc distensible
distensibilité = compliance
• Compliance:
– emmagasine du sang en systole
– Le remet en circulation en diastole
• => amortissement des variations du débit en bout de
réseau artériel
• Compliance varie avec les propriétés de la paroi artérielle
(âge, calcifications …)
Rôle de la paroi aortique (compliance
(compliance))
Systole: du sang est Diastole: le sang emmagasiné
emmagasiné dans la par la paroi aortique est
paroi aortique remis en circulation
Vpao
Vpao
Vsao
VS
VS = Vsao + Vpao
Diastole Systole
En bout de circuit artériel le débit est continu:
- En systole Vsao
- En diastole: Vpao
D. Implication de la périodicité: déclenchement
automatique de la contraction myocardique
1. TISSU NODAL
• Tissu Excitable
• d’origine musculaire
• Embryologie
• caractéristiques temporelles du PA (200-300 msec)
2. Unité Fonctionnelle = cellule nodale
• Automaticité = dépolarisation spontanée
• potentiel de pacemaker = donneur de rythme
3. Cellules nodales regroupées en 2 amas = nœuds
• Hiérarchisation selon la vitesse de dépolarisation
• Redondance (suppléance)
4. Réseau de conduction organisé
• Entre les noeuds et les myocytes
• => propagation rapide de la dépolarisation
• => contraction simultanée de la masse ventriculaire
5. Indispensable au fonctionnement de la pompe cardiaque
III - La pompe doit être régulée
A. Adaptation des « battements
cardiaques »
(volume d’éjection systolique
& fréquence cardiaque)
Augmentation de force
1. Autorégulation de la fonction
cardiaque
a. mécanique : régulation
Force
intrinsèque
• relation force – longueur de la
fibre musculaire
allongement
• L augmente => F augmente (loi
de Franck & Starling,
préparation cœur - poumon) Longueur
• Permet l’ajustement du volume
d’éjection systolique aux
variations de remplissage
ventriculaire
b. réflexe: régulation extrinsèque
• Récepteurs sensoriels Mécanorécepteurs
• Cœur (ventricules, oreillettes)
• Gros vaisseaux (barorécepteurs, pression artérielle)
• Centres nerveux
• aires cardio-vasculaires du tronc cérébral
• centres hypothalamiques
• Efférences: Σ et p Σ
• Exemple: Régulation à court terme de la
pression artérielle
2. Adaptation aux besoins de l’organisme
• Nombreux récepteurs
• Chémorécepteurs artériels
• Récepteurs pulmonaires
• Mécanorécepteurs musculaires
• Thermorécepteurs cutanés
• Exemples:
– adaptation à l’exercice musculaire
– Réflexe de plongée
– …/…
B. mécanisme de défense
• 1 signal d’alarme : douleur (angine de poitrine)
• typiquement déclenchée par l’exercice
• Afférences nociceptives cardiaques (dans les « nerfs
sympathiques »)
• => Impose l’arrêt de l’activité physique
• = mécanisme de sauvegarde de l’organisme
La fonction du coeur
I. Le cycle cardiaque
II. Anatomie fonctionnelle
III. Hémodynamique cardiaque
IV. Signes extérieurs de la révolution
cardiaque
I. Le cycle cardiaque
A. Définition
• Séquence de contractions (systoles) et
relaxations (diastoles) des oreillettes et
des ventricules
• Repère physiologique = syst auriculaire
1 cycle
Oreillettes:
systole 1/5 S D D D D
Ventricules: D S S D D
systole 2/5
Diastole
générale: 2/5B. Périodicité = > Fréquence (c/min)
o Adulte 60-80 : variations avec le genre
o Homme 60-70
o Femme 70-80
o Croissance
o Nouveau né 120 ( 80 < fc < 150)
o Jeune enfant (5 ans) 100
o Activité
o Exercice musculaire
o Fréquence max théorique = 220 – âge (années)
o Adaptation à l’exercice & FC basale
C. Rythme
o Régularité
o Arythmie respiratoire très fréquente (enfant+++)
o Fréq augmente à l’inspiration
o Rôle de l’activité paraΣ
II. Anatomie fonctionnelle (2-4-6)
A. Généralités
• Pyramide
• renversée sur le diaphragme
– Base (en arrière)
– pointe (en avant)
pointe
Base
(arrière)
Base
pointe
(avant)Configuration exté
extérieure, vue anté
antérieure
base = oreillettes
+ gros vaisseaux
Sillon
interventriculaire
Pointe = ventricules (VG)
Configuration exté
extérieure
Vue anté
antérieure Vue posté
postérieureLe cœur: une pyramide renversée
vue postéro-inférieure
Base
Face inférieure
Pointe du coeur
B.Schéma simplifié
du cœur Ao VPGs
AP Oreillette
gauche
VCS
V sigmoïdes
Oreillette
droite
Mitrale
Tricuspide
Ventricule
Ventricule gauche
droit
VCIC. La base du cœ
cœur: des appareils valvulaires
1. Constitution
• V. auriculo-ventriculaires
– Tricuspide & Mitrale
• V. sigmoïdes
– Pulmonaires & aortiques
2. Structure des valves
– un anneau fibreux
– des feuillets valvulaires
3. Agencement des valves
• dans un même plan
• MAIS orientation inverse
• contraction ventriculaire refoule les
feuillets valvulaires
=> ferme VAV
=> ouvre VS
• relaxation ventriculaire « aspire »
les feuillets valvulaires
=> ouvre VAV
=> ferme VS
4. Un plan valvulaire unique constitue le squelette fibreux
du cœur
4 Anneaux
valvulaires Ventral
pulmonaire
Le cœur vu aortique
par sa base
(ablation des 2
oreillettes)
G D
2
1 1
3
mitrale
tricuspide
Insertion des fibres
ventriculaires DorsalD. le muscle cardiaque
1. Des caractères communs avec le muscle
squelettique
a. Mécanismes de la contraction (actine –
myosine …)
b. Une contraction musculaire efficace
nécessite un point d’ancrage
Anneaux valvulaires = point d’ancrage pour
la contraction ventriculaire: la pointe se
rapproche de la base
c. relation tension – longueur du
muscle : loi de Franck & Starling
• Tension => force développée
pression systolique
• Longueur initiale => volume
télédiastolique
• Exemple : transfusion rapide
ion
(veineuse)
ect
Pression systolique
Augmentation de pression
• Augm Vol diast
’ éj
ed
• Augm P systol
um
vol
• Augm Vol d’éjection =>
du
• Diminution du vol diast
on
ati
ent
gm
Au
• => ajustement du volume dilatation
d’éjection systolique aux
variations de remplissage
ventriculaire Volume diastolique2. L’orientation des fibres
permet de réduire le
diamètre ventriculaire
selon l’axe longitudinal &
transversal
Les ventricules en
Coupe transversale
=> Mouvement de torsion
selon le grand axe VD VG
3. Des éléments synchronisateurs
• Synchroniser oreillettes & ventricules
– Le tissu nodal assure leur dépolarisation successive par
une temporisation entre oreillettes et ventricules
(nœud auriculo-ventriculaire)
=> Optimise le remplissage ventriculaire
• Minimiser l’hétérogénéité des distances myocytes -
pacemaker
− Le tissu nodal assure une grande vitesse de propagation
de la dépolarisation à l’étage ventriculaire
− Les myocytes forment un syncytium électrique
Syncytium: fusion partielle des myocytes
Électrique: favorise leur dépolarisation simultanée
=> Contraction quasi simultanée des masses ventriculairesE. Les appareils valvulaires
1 - Caractères généraux
Anneau Face endo-luminale
a. Constitution
• Valvule proprement dite =
Feuillet
feuillet fin de tissu fibreux
– Face pariétale (externe)
– Face endoluminale (interne)
Face pariétale – recouvert d’endothélium
(endocarde) qui assure l’étanchéité
Endocardite => insuf valvulaire (fuite)
• Les v. sont fixées sur un anneau
fibreux
Rétrécissement de l’anneau => sténose
orificielle (obstacle)
b. Fonction
• Aucun muscle ne contracte les valvules
• => Le mouvement valvulaire est PASSIF
Moteur = pressions intracavitaires
• Les valvules ne s’accolent JAMAIS à la paroi
ventriculaire ou artérielle lors de l’ouverture
• L’orientation des valvules détermine la
direction du débit sanguin
– 0 -> V
– V -> A2. Les valvules auriculo-ventriculaires
a. Constituants
Bord fixe
• Plusieurs valvules
• Bord fixe, inséré sur
l’anneau valvulaire valvule
• Aire totale des feuillets
= 2* section de l’anneau Bord libre
=> recouvrement +++ Anneau
(redondance, sécurité)
• Bord libre: système Cordages
d’amarrage tendineux
– cordages tendineux
– muscles papillaires Pilier
(piliers)
Amarrage des valves auriculo-ventriculaires.
Bord libre
Cordage tendineux
pilierb. en systole ventriculaire
• PV +
=> Accolement des valvules
=> fermeture de l’orifice AV
• Contraction des piliers
=> mise en tension des cordages
tendineux
=> prévient l’éversion valvulaire
et la fuite vers l’oreillette
c. en diastole ventriculaire
• Mise en tension des cordages
tendineux par le remplissage
ventriculaire
• Turbulences sur la face
pariétale (externe) des
valves
• => Les VAV forment un chenal
de remplissage ventriculaire
• prévient l’accolement à la
paroi (tension de surface)Valve tricuspide (OD -> VD)
3 feuillets
Cordages tendineux
Muscles papillaires
Valve mitrale (OG -> VG)
2 feuillets
Cordages tendineux
Muscles papillaires3 – Les valves sigmoïdes (semi-lunaires)
(aortiques)
• Entre VG et aorte
• 3 valvules attachées à
l’anneau valvulaire
• Renflement de la paroi
de la base de l’aorte en
regard des valves:
Sinus de valsalva
• Siège de turbulences
au cours de l’éjection
• => prévient
l’accolement des valves
à la paroi aortique
• ne pas bloquer l’orifice
des artères coronaires
• fermeture par le recul
de la colonne sanguine
• = Mécanisme passif
F. Jeu des valves cardiaques
1. Cinq principes
a. Elles déterminent le sens du débit: elles sont
anti-reflux et unidirectionnelles
O -> V -> A
b. Elles sont actionnées par les pressions
intracavitaires
– Anti-reflux:
• PV > PO => fermeture VAV
• PA > PV => fermeture VS
– Unidirectionnelles:
• PO > PV => ouverture VAV
• PV > PA => ouverture VSc. VAV et VS peuvent être alternativement
ouvertes & fermées
– VAV ouverte VS fermée (remplissage ventriculaire)
– VAV fermée VS ouverte (éjection ventriculaire)
d. Elles peuvent être fermées simultanément
– Contraction isovolumétrique
– Relaxation isovolumétrique
e. Elles ne sont JAMAIS ouvertes simultanément
2- la chronologie
2 temps anisovolumétriques 2 temps isovolumétriques
Remplissage ventriculaire Contraction isovolumétrique
1 2
PO > PV PV > PO
PV < PA PV < PA
Ejection ventriculaire Relaxation isovolumétrique
3 PV > PO 4 PV > PO
PV > PA PV < PAIII - Hémodynamique cardiaque
A. Principes généraux
B. Cœur gauche
1. Pressions
2. Volume ventriculaire
C. Cœur droit
D. Débit cardiaque
1. Définition
2. Déterminants
3. Mesure
A. Principes généraux
• But de la contraction ventriculaire : propulser
le débit sanguin dans le réseau artériel
• Impératif: augmenter la pression sanguine à
cause de la résistance artérielle. VG multiplie
PS par 10:
– POG # 10 mmHg
– PAo # 100 mmHg
• Facteur principal de la pression auriculaire
(entre FM & OM+++) = débit des veines
pulmonaires
• Les pressions ventriculaires sont générées par
la contraction du muscle ventriculaire
– PO > PV = remplissage
– PV > PA = éjection ventriculaireB – Dans le coeur gauche 1. Les pressions
Bruits du coeur
Evts mécaniques Ejection Remplissage
CIV
RIV
ventriculaires
R L R L
Jeu valvulaire FM OS FS OM
120
Pression (mmHg)
100
80
60
40
Cycle cardiaque SA SV DG
20
Pré
Prévoir de la 0
place 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
en dessous ! Temps (sec)
Remarques
• Intérêt de CIV:
– augmentation rapide de PVG
– Favorise vidange du VG (“pressurisation du
sang” : énergie potentielle)
• Intérêt de RIV:
– Diminution rapide de PVG (aspiration)
– Favorise remplissage du VG2. Volume ventriculaire
• Volume max = télédiastole
• Volume min = télésystole (jamais nul)
• Vol d’éjection = VTD - VTS
• Fraction d’éjection (en %)
= Volume d’éjection * 100 / VTD
= (VTD – VTS)*100/VTD
= (1 – VTS/VTD)*100
= 60-65%
Variations du volume ventriculaire
Evts mécaniques Ejection Remplissage
CIV
RIV
ventriculaires
R L R L
Jeu valvulaire FM OS FS OM
V télédiastolique
Volume ventriculaire (ml)
160
140
120
100
80 V télésystolique
60
Cycle cardiaque SA SV DG
40
20
0
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
Temps (sec)C. Dans le coeur droit
• Même Volume (V ou Q) donc même dV/dt (Q’)
• Même profil (qualitatif) de pression (P)
• MAIS circ pulm à faible résistance (R) <
résistance circ syst
• Comme P = R * Q’
=> régime de pression + faible (divisé par 5 - 6)
dans le coeur Dt
• Travail VD + faible, paroi + mince
Conséquences physio-pathologiques: exemple d’une
malformation cardiaque congénitale:
la communication interventriculaire (CIV)
• court circuit sur le trajet
normal du sang = shunt
• CIV isolée:
– PVG > PVD
– => shunt G -> D
– augmentation du retour
veineux pulmonaire
– surcharge ventriculaire G
– augmentation du travail VG
– Risque d’insuffisance
ventriculaire G• CIV + sténose pulmonaire serrée
– PVD > PVG
– => shunt D -> G
– baisse du contenu
en O2 du sang
artériel
– coloration bleue de
la peau (cyanose)
maladie bleueParticularités chez le nouveau-né
In utero
• 2 circulations en parallèle : Q’VD peut être différent de
Q’VG. Débit total = débit ventriculaire combiné (Q’VC)
– Q’VC = Q’VD + Q’VG
• Même régime de pression circulatoire
• grâce à des communications entre
– Oreillettes D & G : foramen ovale
– Artère pulmonaire et aorte: canal artériel
• le VD éjecte 2/3 de Q’VC vers
– la circulation pulmonaire (vasoconstriction)
– par le canal artériel vers
• l’hémicorps inf.
• le placenta
• Le VG éjecte 1/3 vers l’hémicorps sup. (encéphale +++)
• Donc travail VD > travail VG
=> A la naissance
• Hypertrophie physiologique du VD ( premiers
mois de vie )
• Des malformation compatibles avec la vie fœtale
deviennent incompatibles avec la vie postnatale :
Hypoplasie du ventricule GD. Débit cardiaque
1. Définition
• Q’c = VS*FC
• 5 L/min au repos chez l’adulte
2. Facteurs de variation (cf fréquence cardiaque)
• Taille & poids corporels:
– Expression par unité de poids : ml/min/kg
– Expression par m2 de surface corporelle = Index
cardiaque = 3.5 L/min/m2
=> augmente avec la croissance
• Genre (Ho > Fe)
• Activité :
• exercice ( max = * 5 )
• Sommeil (paradoxal)
3. Principe de mesure Q’c
• Éq de Fick (Principe de CaO2
conservation de la masse appliqué à
Coeur G
l’O2)
Circulation systémique
• Qté entrante (artérielle) = Qté
consommée + Qté sortante V’O2 orga
(veineuse) symbole Q ou V nism
• S’applique aux débits (dérivées par e
rapport au temps) symbole Q’ ou V’
• débit d’O2 entrant = Q’c*CaO2
• débit d’O2 consommé = V’O2 CvO2
• débit d’O2 sortant = Q’c*CvO2 Q’c
• Q’c*CaO2 = V’O2 + Q’c*CvO2
• Q’c(CaO2 - CvO2) = V’O2 REM: Facilités d’écriture:
• Q’c = V’O2 / (CaO2 – CvO2) ° °
V’, Q’ au lieu de V QIV - Signes extérieurs du cycle cardiaque
A. Palpation = début de la systole ventriculaire
1. Choc de pointe
– Perçu au niveau du 5e eicg
– Mise en tension de la pointe du cœur
– Marque le début de la systole ventriculaire
2. Pouls
– Début de l’éjection du sang dans l’aorte
– = choc de la colonne sanguine sur la paroi aortique
– => Vibrations de la paroi artérielle sur toute sa longueur
– Vitesse (10 m/sec) très supérieure à la vitesse du sang dans
l’aorte (30 cm/sec)
– Synchrone du choc de pointe
B. Auscultation : les bruits du coeur
1. Deux bruits normaux habituels
– B1:
• coincide avec FVAV
• Oscillation de la colonne sanguine & vibrations
des chambres cardiaques
• Mise en tension des VAV & décélération du
sang lors de la FAV
• Synchrone du pouls
– b2:
• Coïncide avec FVS
• Oscillations de la colonne sanguine
• Accentué si HTA, HTAP– B1 & b2 délimitent la systole et la diastole ventriculaire
B1 b2 B1
Holo
Proto meso tele Proto meso tele
S S D D D
systolique diastolique
2. Deux bruits parfois surajoutés
o Fréquents chez l’enfant +++ (coeur proche de la paroi thoracique)
o b3:
– protodiastolique
– Vibration de la paroi ventriculaire lors du remplissage rapide
o b4:
– télédiastolique
– Vibration de la paroi ventr lors de la contraction auriculaire
o tachycardie => Sommation b3+b4 = bruit de galop :
Patholologie: Insuffisance Ventriculaire Gauche
B1 b2 b3 b4 B1
Holo
Proto meso tele Proto meso tele
S S D D D
systolique diastoliqueBruits du coeur b4 B1 b2 b3
Evts mécaniques Ejection Remplissage
CIV
RIV
ventriculaires
R L R L
Jeu valvulaire FM OS FS OM
120
Pression (mmHg)
100
80
60
40
Cycle cardiaque SA SV DG
20
0
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
Temps (sec)
3. Particularités des bruits du coeur chez
l’enfant
• Arythmie respiratoire (FC augmente à
l’inspiration)
• Dédoublement bb2 variable
– avec la respiration
– retard de fermeture VSP à l’inspiration
• Conséquence de la proximité du cœur /
paroi
– b3
– Souffles « innocents »Régulation des battements cardiaques
I. Eléments du contrôle nerveux de la
fréquence cardiaque
II. Modulation de l’activité du nœud sinusal
par la respiration
III. Pression artérielle et baroréflexe
IV. Réflexe de plongée
I - Eléments du contrôle nerveux de la
fréquence cardiaque
A. Généralités
• Cibles = Noeuds sinusal & AV
• Au repos: double activité tonique efférente
– Σ
– ParaΣ
• Propanolol => bradycardie +
• Atropine => tachycardie +++
• => effet inhibiteur du paraΣ prédomineB. Le Σ a des effets facilitateurs
• Cible = Nœud sinusal
• NOR (terminaisons nerveuses)
• Récepteurs beta 1
– AGO = isoprotérénol (isuprel)
– ANTAGO = Propanolol
• Cinétique lente
– Début progressif
• Libération lente de NOR
• Action via 2e messager adenyl-cyclase
– Arrêt progressif
• Recapture NOR par les terminaisons nerveuses
• « Lavage » circulatoire
Sens des courants ioniques
• Modes d’action du SNA
ICa (in)
INa (in ‘funny’)
ο Σ (NS): IK (out)
• ICa, INa bcp+ que IK
• => dépol. + rapide + 30
• => augment de FC
2
0
Effet = dépolarisation 0 3
-50
4 4
-95
0 100 200 300
Temps (msec)C. Le ParaΣ a des effets inhibiteurs
• Cibles = NS & NAV
– Distrib assymétrique
• ParaΣ D => NS (bradycardie)
• ParaΣ G => NAV (bloc de conduction)
• Ach
• Récepteurs Muscariniques (M2)
– ANTAGO : atropine
• Cinétique rapide
– Faible délai d’action (< 100 msec)
Ouverture de Canaux K+ Ach dépendants (pas de 2e messager)
– Arrêt brutal
hydrolyse rapide de Ach (Acetylcholinestérase musculaire +++)
• Réponse dynamique idéale pour la régulation cycle à cycle
de FC
Sens des courants ioniques
• Modes d’action du SNA
ICa (in)
INa (in ‘funny’)
ο Σ (NS): IK (out)
• ICa, INa bcp+ que IK
• => dépol. + rapide + 30
• => augment de FC
2
0
Effet = dépolarisation
0 3
o ParaΣ (NS & NAV):
-50
• GK (canaux K+ Ach
dépendants) 4 4
• => dépol. + lente -95
• => baisse de FC
0 100 200 300
Temps (msec)
Effet = hyperpolarisationfréquence cardiaque en réponse à la stimulation
électrique des nerfs Σ et paraΣ du coeur
Stim. paraΣ
Stimulation Σ
II – Modulation de l’activité du nœud sinusal par
la respiration
• Augmentation de FC pendant inspi (enfant +++)
• Activité des nerfs cardiaques efférents
– Σ:
• Augment décharge à l’inspiration
• MAIS délai d’action & délai d’arrêt
• => effet amorti
– paraΣ :
• Augmentation de la décharge à l’expiration
• Effet instantané (< 100 msec)
• => diminution de la freq du Nœud SinusalIII – Pression artérielle & baroréflexe
Centres
cardiovasc
- +
Barorécepteurs Σ paraΣ
artériels
(adaptation)
Vasodilatation Bradycardie
+
pression artérielle + baisse de la pression artérielle
IV. Réflexe de plongée
A. Description
• Circonstances : Immersion en eau (froide)
• Réponse somatique : Apnée
– Conséquence : « Asphyxie »
• Réponse viscérale : ajustements cardio-circulatoires
• Signification: Réflexe de défense (protection)
– Prévenir la noyade (protéger les voies aériennes)
– Lutter contre le froid
– Préserver l’apport d’O2 aux organes vitauxB. Stimuli & voie afférente
Stimuli Afférences
Eau froide Thermorécepteurs
(visage) froid (V)
Apnée
Arrêt des mvts Mécanorécepteurs
respiratoires (thorax, poumon,
diaphragme)
Asphyxie
• Hypoxémie Chémorécepteurs
• Hypercapnie artériels
C. Voie efférente & réponse
message nerveux composite: Centres
•thermoR cutanés Nerveux (TC)
•mécanoR T-P
•chémoR artériels Programme moteur spécifique
+ +
Σ paraΣ
Vasoconstriction bradycardie
Conductance thermique (carcasse, T. Digest)
Baisse du débit cardiaque
Hydrocution:
bradycardie syncopale par
stimulation thermique extrème
redistribution du sang vers le
cœur et le cerveauSang très
Circulation foetale
Vers le cerveau
désoxygéné
provenant
du cerveau
Foramen ovale Canal artériel
OG
OD
VD VG Vers le placenta
Sang plus oxygéné
provenant
du placentaVous pouvez aussi lire
