La maladie des embolies de cristaux de cholestérol
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Mini-revue Sang Thrombose Vaisseaux 2005 ; 17, n° 4 : 197-203 La maladie des embolies de cristaux de cholestérol Marc Lambert, Pierre Yves Hatron Service de Médecine Interne, hôpital Claude Huriez, rue Polonovski, CHRU Lille, 59035 Lille cedex La maladie des embolies de cristaux de cholestérol est une pathologie dont l’incidence est évaluée à 6 cas par million d’habitants qui touche essentiellement les patients polyathéro- mateux. Elle survient le plus souvent au décours d’un geste endovasculaire artériel, après l’introduction d’un traitement anticoagulant mais peut aussi être spontanée. Si les formes cutanées et rénales sont classiques et témoignent de l’atteinte de la microcirculation artériolaire, la maladie peut prendre le masque d’une pathologie digestive infectieuse ou inflamma- toire, d’une vascularite. Son diagnostic repose essentiellement sur la recherche des facteurs la favorisant, dans un contexte de patient polyvasculaire. Il faut s’attacher à rechercher un livedo, une ischémie digitale et une atteinte rénale qui font le pronostic de la maladie. Un syndrome inflammatoire accompagne volon- tiers la pathologie ainsi qu’une hyperéosinophilie transitoire. Une preuve histologique est indispensable quand un diagnostic différentiel est évoqué car la prise en charge thérapeutique justifie dans un premier temps de ne pas nuire au patient en évitant la récidive du processus embolique. L’adjonction d’aspi- rine à dose anti-agrégante et d’une statine permettent alors de stabiliser la plaque d’athérome. Cette maladie reste grevée d’une mortalité hospitalière de près de 16 % et 30 à 60 % des patients décèdent la première année. Mots clés : embolie, cristal de cholestérol, patient polyathéromateux L a maladie des embolies de cristaux de cholestérol est une pathologie peu connue, souvent sous-estimée, aux multiples facettes, décrite initialement par Panum en 1862 [1]. Son incidence est estimée à 6 par million d’habitants [2]. Elle serait retrouvée à l’autopsie chez 0,3 % d’une population non sélectionnée [3] et jusqu’à 15 % d’une population por- teuse d’une athérosclérose, décédée après chirurgie aortique [4]. L’âge moyen de survenue est de 66 ans, avec un sex ratio de trois hommes pour une femme [5]. Le vieillissement de la population, le développement des indications d’angioplasties ne peuvent que favoriser l’émergence de cette pathologie comme le soulignent TC Leertouwer et al. dans leur méta-analyse de la littérature [6] ainsi que Modi et al. pour qui la fréquence des patients dialysés Tirés à part : pour une maladie des embolies de cristaux de cholestérol est passée de 1,9 % M. Lambert dans les années 80 à 2,7 % dans les années 90 [7]. De par la diffusion systémique STV, vol. 17, n° 4, avril 2005 197
des embols, les présentations cliniques sont variables et nes [23]. L’échocardiographie transœsophagienne permet peuvent entraîner une certaine errance diagnostique justi- alors de repérer les plaques à haut risque embolique [24] fiant d’avoir toujours en tête les signes cardinaux de cette (cf. bilan morphologique). pathologie mais aussi de savoir l’évoquer devant une pré- sentation atypique. Facteurs de risque Le sexe masculin est 3 fois plus fréquemment associé à la Physiopathologie maladie des embolies de cristaux de cholestérol qu’elle soit symptomatique [5] ou asymptomatique (odds ratio : 2,7 ; La maladie des embolies de cristaux de cholestérol est 95 % IC : 1,5- 4,8) [25]. Les facteurs de risque convention- secondaire à l’ulcération de plaques d’athérome, le plus nels d’athérothrombose sont présents: une hypertension souvent aortique ou sur les gros troncs artériels du fait artérielle dans 57 % à 75 % des cas, un tabagisme actif dans d’une hémorragie ou d’une dissection de plaque d’athé- 70 % des cas, un diabète dans 15 à 42 % des cas, une rome [8]. Un thrombus fibrino-plaquettaire sépare habi- hypercholestérolémie dans 28 % des cas [10, 14, 25]. Une tuellement le contenu de la plaque constitué de cristaux de maladie coronarienne est retrouvée dans 73 % des cas, une cholestérol du courant sanguin. Si ce thrombus est mobi- artériopathie des membres inférieurs dans 54 % des cas, lisé, les cristaux de cholestérol sont au contact du flux une maladie cérébrale vasculaire dans 37 % des cas [10]. sanguin et peuvent alors migrer dans la circulation systémi- En outre la présence d’une HTA, d’une pathologie vascu- que et emboliser les artérioles de 250 à 500 lm de diamètre laire, d’un tabagisme actif ou ancien sont associés à la [9]. présence d’embolies cholestéroliques rétiniennes asympto- matiques avec un odds ratio allant de 2,2 à 2,6 [25]. Facteurs favorisant la maladie Présentation clinique Bien qu’elle puisse survenir spontanément dans près de 12 % des cas [10, 11], de nombreux facteurs favorisant la Le diagnostic de la maladie des embolies de cristaux de maladie des embolies de cristaux de cholestérol sont recon- cholestérol se fait donc habituellement chez un patient âgé nus, que ce soit un cathétérisme artériel en vue d’une de plus de 60 ans, présentant de multiples facteurs de risque artériographie couplée ou non à une angioplastie, l’utilisa- cardiovasculaires. Les symptômes apparaissent en général tion de traitements anticoagulants voire fibrinolytiques ou de quelques semaines à quelques mois après une artériogra- encore un acte de chirurgie vasculaire ou cardiaque. phie, la mise en route d’un traitement anticoagulant ou une Le cathétérisme artériel est une cause reconnue d’embolie intervention de chirurgie vasculaire [26]. Le contexte de cholestérolique [12], que ce soit à l’occasion d’angiogra- survenue et l’interrogatoire sont donc primordiaux pour phies cérébrales [13], de coronarographies touchant envi- évoquer le diagnostic de maladie des embolies de cristaux ron 1,4 % des patients [14], de manoeuvres endovasculai- de cholestérol. res de recanalisation iliaque [15], de la prise en charge des Les symptômes cliniques à rechercher seront donc la consé- sténoses d’artères rénales avec pose de stent [6]. Plus d’un quence des embols distaux artériels. Les atteintes rénales et tiers des 71 complications (9 %) décrites dans cette méta- cutanées sont retrouvées respectivement chez plus de 50 % analyse sont attribuables à des embolies de cholestérol qui des patients. L’atteinte rénale se caractérise par l’apparition n’ont pu être toujours prouvées histologiquement [6]. ou l’aggravation d’une insuffisance rénale accompagnée Les traitements anticoagulants sont un facteur déclenchant d’une hématurie, d’une protéinurie chez un patient polya- reconnu d’embolies de cristaux de cholestérol que ce soit théromateux. Elle est volontiers compliquée d’une hyper- les héparines non fractionnées, de bas poids moléculaires à tension artérielle sévère à maligne. En cas d’insuffisance dose hypo ou isocoagulante, les antivitamines K ou les rénale et d’hypertension artérielle préexistante, les emboles fibrinolytiques [10, 16-20]. peuvent précipiter l’évolution vers l’insuffisance rénale Les actes de chirurgie cardiaque ou vasculaire entraînent terminale [10]. eux aussi des embolies de cristaux de cholestérol [21]. Le L’atteinte cutanée se manifeste par l’apparition de troubles clampage aortique, la canulation artérielle sont reconnus microcirculatoires cutanés à l’origine d’un livedo (figure 1), comme facteurs favorisant les embolies artérielles [22] de pétéchies, d’une ischémie distale (figure 2) ou d’une amenant certains auteurs à développer des techniques vi- nécrose digitale (figure 3). sant à prévenir les embolies à l’occasion de la prise en La maladie des embolies de cristaux de cholestérol peut se charge de plaques d’athérome particulièrement emboligè- révéler par des manifestations bien plus surprenantes. Elle 198 STV, vol. 17, n° 4, avril 2005
neurologique trop rarement décrite faute de preuve histolo- gique patente confirmant le diagnostic de la maladie céré- brale des embolies de cristaux de cholestérol. Le terrain et les facteurs déclenchants sont strictement identiques aux autres présentations cliniques. L’atteinte cérébrale est sou- vent sévère (10 comas et 4 encéphalites). L’atteinte rénale est trouvée dans 76 % des cas. L’imagerie cérébrale recon- naît en général des infarctus lacunaires multiples (47 % des cas) mais est prise en défaut dans 35 % des cas. L’atteinte rétinienne est décelée dans 22 % des cas [29] ; elle est le plus souvent asymptomatique. Une embolie de cristaux de cholestérol asymptomatique peut d’ailleurs être retrouvée chez 1,4 % de la population de plus de 49 ans Figure 1. Livedo au cours d’une maladie des embolies de cristaux [25]. Par ailleurs, la présence d’embolies de cristaux de de cholestérol. cholestérol asymptomatiques au niveau rétinien est signifi- cativement associée à la survenue d’accidents vasculaires cérébraux avec un risque relatif de 9,9 (95 % IC : 2,3 – peut en effet être à l’origine de manifestations digestives 43,1 ; p = 0,002) [30]. associant douleurs abdominales, diarrhées voire des rector- La maladie des embolies de cristaux de cholestérol peut ragies. C’est le troisième site touché par la maladie dans prendre le masque d’une vascularite systémique : l’inflam- près de 30 % des cas, en particulier au niveau du colon. Le mation segmentaire des vaisseaux de petit calibre induite diagnostic peut être confirmé par les biopsies digestives qui par les cristaux de cholestérol est d’ailleurs semblable à doivent prendre la sous-muqueuse, siège de prédilection l’atteinte liée aux vascularites. L’atteinte systémique, pluri- des embolies [27]. Une atteinte pancréatique voire hépato- organique, dans un contexte de fièvre, d’altération de l’état biliaire peut être retrouvée. Cependant, le tableau digestif général avec livedo, insuffisance rénale aigue, des douleurs est fréquemment associé aux manifestations cutanées de la des membres inférieurs potentiellement rattachables à une maladie des embolies de cristaux de cholestérol rendant son multinévrite et une hyperéosinophilie fait évoquer le dia- diagnostic plus aisé. gnostic de micropolyangéite [31]. La négativité des anti- Le système nerveux central est le quatrième site le plus corps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles touché [3]. L’étude autopsique de M.A Ezzeddine et al. [28] (ANCA) peut orienter le clinicien vers le diagnostic de la sur 29 patients, permet de dresser le tableau de l’atteinte maladie des embolies de cristaux de cholestérol. Cepen- Figure 2. Ischémie digitale au cours d’une maladie des embolies de cristaux de cholestérol. STV, vol. 17, n° 4, avril 2005 199
Figure 3. Lésions livédoïdes et nécrose d’orteil au cours d’une maladie des embolies de cristaux de cholestérol. dant, il a été décrit des cas de maladie des embolies de Examens complémentaires cristaux de cholestérol avec p-ANCA [31, 32] justifiant donc d’obtenir en urgence une preuve histologique de la Biologie vascularite avant de débuter un traitement potentiellement Un syndrome inflammatoire est retrouvé chez la majorité délétère pour une maladie des embolies de cristaux de des patients [5] avec pour corollaire une hyperleucocytose cholestérol passée inaperçue. et une anémie normocytaire. L’hyperéosinophilie est in- Une atteinte pulmonaire peut être trouvée au cours de la constante, retrouvée dans 14 à 75 % des cas en fonction des maladie des embolies de cristaux de cholestérol [33]. Elle études, probablement du fait de son caractère transitoire est habituellement liée à l’atteinte des artères bronchiques, [29, 38, 39]. Il faut donc particulièrement porter son atten- qui sont issues de l’aorte. Elle peut cependant toucher les tion sur le bilan biologique réalisé immédiatement après artères pulmonaires en cas de fistule artérioveineuse [34], l’apparition des symptômes voire même avant le geste de shunt artérioveineux voire d’athérosclérose de l’artère favorisant. Dans l’étude de Fukumoto Y et al. [14], on note pulmonaire. Le tableau pulmonaire est dominé par une en effet une hyperéosinophilie avant le cathétérisme cardia- insuffisance respiratoire aigue avec hémorragie alvéolaire. que chez les patients qui vont se compliquer d’une maladie La présence de facteurs déclenchants, le tableau clinique des embolies de cristaux de cholestérol. Cette hyperéosino- cutané et rénal sont fréquemment retrouvés soulignant ainsi philie est par ailleurs corrélée à l’importance de l’atteinte que la maladie des embolies de cristaux de cholestérol peut rénale. être considérée comme un diagnostic différentiel du syn- Une hypocomplémentémie a été décrite [40] mais n’est pas drome pneumo-rénal [35]. toujours retrouvée [29]. Sa présence va plutôt retarder le La fièvre est un symptôme finalement peu décrit au cours diagnostic de maladie des embolies de cristaux de cholesté- de la maladie des embolies de cristaux de cholestérol rol en orientant le clinicien vers un lupus érythémateux aigu concernant 7 % des patients de l’étude de Fine et al. [5]. disséminé ou une cryoglobulinémie. C’est un symptôme qu’il faut pourtant avoir à l’esprit car, dans un contexte de livedo, de nécroses digitales, d’insuffi- Histologie sance rénale aigue, le diagnostic différentiel à évoquer est Une preuve histologique doit être obtenue si un diagnostic l’endocardite bactérienne dont la mise en évidence est différentiel peut être évoqué car la prise en charge thérapeu- parfois difficile pouvant entraîner une errance diagnostique tique peut être à l’opposé de celle de la maladie des embo- [36]. lies de cristaux de cholestérol comme, par exemple, face à Plus rarement un tableau évocateur de myosite focale peut un tableau de vascularite [31, 32]. Les biopsies seront donc révéler en fait une maladie des embolies de cristaux de orientées par la clinique, la biologie et en fonction du risque cholestérol [37]. inhérent à ce type de geste. La biopsie d’une maille de 200 STV, vol. 17, n° 4, avril 2005
livedo est simple à réaliser mais sa rentabilité n’est pas Évolution clairement définie. Si cette dernière n’est pas envisageable, une biopsie musculaire peut être réalisée et orientée par la L’évolution se fait à court terme vers le décès, principale- présence de myalgies. Si une biopsie digestive est néces- ment de cause cardiovasculaire, au cours de l’hospitalisa- saire, elle devra prendre la sous-muqueuse pour être renta- tion initiale dans 16 % des cas avec une mortalité qui peut ble [27]. La ponction biopsie rénale sera essentiellement atteindre 80 % à 1 an [14, 29]. Dans l’étude prospective de réalisée en cas de tableau de glomérulonéphrite rapidement Scolari F et al., le décès est conditionné par la présence progressive ou si l’atteinte est isolée au rein, en soupesant le d’un diabète, d’une cardiopathie sous-jacente préexistants ratio bénéfice/risque d’un tel geste. Dans tous les cas, le et la survenue d’une insuffisance rénale terminale qui reste diagnostic évoqué devra être spécifié à l’anatomopatholo- le principal facteur péjoratif dans cette pathologie [10]. giste car les techniques de routine de préparation des frag- Cependant, quelques cas de récupération partielle ou com- ments biopsiques peuvent dissoudre le cristal de cholesté- plète de la fonction rénale ont été décrits justifiant donc une rol. prise en charge active de cette pathologie dont les séquelles sont considérées par beaucoup comme définitives [44] C’est parfois après le décès du patient que le diagnostic est comme le soulignent Belenfant et al. [29]. fait grâce à une autopsie. Dans l’étude de Zehr et al., portant sur 600 décès à l’occasion d’une chirurgie cardia- que, le décès est attribué à une maladie des embolies de Prise en charge thérapeutique cristaux de cholestérol dans 4 % des cas (n = 6), la maladie des embolies des cristaux de cholestérol n’ayant pas été La prise en charge thérapeutique doit tout d’abord être identifiée chez la moitié des patients avant le décès [41]. prudente et éviter tous les facteurs favorisant la maladie : introduction intempestive d’anticoagulants que ce soit une héparine de bas poids moléculaire, une héparine non frac- Morphologie tionnée ou un antivitamine K, un cathéterisme artériel (cf. facteurs favorisant la maladie). La confirmation du diagnostic peut être apportée par la L’aspirine à dose antiagrégante est une thérapeutique sédui- réalisation d’un fond d’œil qui ne sera pathologique que sante de la maladie des embolies de cristaux de cholestérol dans 22 % des cas, objectivant les cristaux de cholestérol et n’a jamais été décrite comme un facteur favorisant. [29]. Cependant son efficacité n’a pu être démontrée formelle- L’artériographie n’apporte pas d’élément complémentaire ment en dehors de quelques cas rapportés [45]. au diagnostic de la maladie des embolies de cristaux de L’utilisation des corticoïdes peut être envisagée, en particu- cholestérol. Elle peut au contraire l’aggraver et doit donc lier s’il existe des signes biologiques d’inflammation: Na- être proscrite ce qui est logique quand le diagnostic de kahama et al. décrivent l’amélioration de la fonction rénale maladie des embolies de cristaux de cholestérol est évoqué d’une patiente évitant ainsi la dialyse [46]. De même Belen- puisqu’il s’agit du principal facteur favorisant. Le bilan fant et al. décrivent 18 patients qui tirent bénéfice d’une étiologique justifie donc de recourir à des explorations corticothérapie dans un contexte inflammatoire lié à une non-invasives qui apportent des informations complémen- maladie des embolies de cristaux de cholestérol [29]. La taires que ce soient l’écho-Doppler, l’oxymétrie transcuta- posologie de corticoïdes utilisée dans cette étude était de née ou les pressions systoliques digitales pour évaluer un 0,3 mg/kg/j. tableau d’ischémie distale, l’angio-TDM ou l’angio-IRM L’intérêt des statines était jusqu’alors discutable, amélio- dont les améliorations techniques constantes leur permet- rant des lésions ischémiques dans un case report [47], une tent de supplanter l’artériographie diagnostique, en explo- atteinte rénale dans un autre [48]. L’étude prospective de rant les parois de l’aorte et le réseau artériel des membres Scolari et al. confirme l’intérêt des statines afin de ralentir inférieurs. Ces deux examens permettent alors de dépister l’évolution vers l’insuffisance rénale terminale [10]. Par les plaques d’athérome potentiellement emboligènes. ailleurs, les statines stabilisent la plaque d’athérome, évi- L’échographie cardiaque transœsophagienne permet de dé- tant potentiellement la récidive embolique [49]. pister les plaques d’athérome aortique (> 4 mm) dont la À la phase aigue de l’ischémie critique distale, l’ilomédine présence est corrélée au risque d’accident vasculaire céré- pourrait être utile par sa puissante action vasodilatatrice. bral (odds ratio = 9,1 ; 95 % IC : 3,3 – 25,2 ; p < 0,001) Cependant, peu d’auteurs décrivent son utilité alors que [42]. Par ailleurs son utilisation préalable à une canulation Elinav et al. semblent avoir eu d’excellents résultats pour ou un clampage aortique permet d’adapter le geste afin de passer un cap et favoriser la cicatrisation chez quatre pa- diminuer le risque de rupture de plaque aortique [43]. tients porteurs d’embolies de cristaux de cholestérol [50]. STV, vol. 17, n° 4, avril 2005 201
2. Moolenar W, Lamers CBHW. Cholesterol crystal embolyzation in the Abstract Netherlands. A review of 842 cases filed in the Dutch National pathology information system from 1973 to 1994. Arch Intern Med 1996 ; 156 : Cholesterol crystal embolism 653-7. Atheroembolic disease has an annual incidence of 3. Moolenaar W, Lamers C. Cholesterol crystal embolyzation in the 6/million, with an increased incidence in patients with Netherlands. Arch Intern Med 1996 ; 156 : 653-7. severe atherosclerosis. There is a clear correlation with 4. Thurlbeck WM, Castelman B. Atheromatous emboli to the kidneys invasive vascular procedures and pharmalogical treat- after aortic surgery. N Engl J Med 1957 ; 257 : 442-7. ments with anticoagulant agents. If the diagnosis is 5. Fine MJ, Kapoor W, Falanga V. Cholesterol crystal embolyzation : a easier in patients with cutaneous and renal lesions, review of 221 cases in the English literature. Angiology 1987 ; 38 : 769-84. atheroembolic disease is a great masquerader that can mimic vasculitis for example. The diagnosis should be 6. Leertouwer TC, Gussenhoven EJ, Bosch JL, et al. Stent Placement for suspected in case of invasive vascular procedures in Renal Arterial Stenosis : Where do we stand? A Meta-analysis. Radiology 2000 ; 216 : 78-85. patients with atherosclerosis. Livedo and acute renal failure are the cardinal symptoms. An inflammatory 7. Modi KS, Rao KV. Atheroembolic renal disease. J Am Soc Nephrol syndrome and hypereosinophilia are frequently asso- 2001 ; 12 : 1781-7. ciated. The treatment associates aspirin and statins. 8. Flory CM. Arterial occlusion produced by emboli from eroded aortic Unfortunately prognosis is very poor with 16 % in- atheromatous plaques. Am J Pathol 1945 ; 21 : 549-65. hospital mortality and about 30 to 60 % secondary 9. Pascual M, Baumgartner JM, Bounameaux H. Stroke secondary to mul- mortality during the first year of follow-up. tiple spontaneous cholesterol emboli. Vasa 1991 ; 20 : 74-7. Key words: atheroembolic disease, patient with severe 10. Scolari F, Ravani P, Pola A, et al. Predictors of renal and patients atherosclerosis, cholesterol crystal outcomes in atheroembolic renal disease : a prospective study. J Am Soc Nephrol 2003 ; 14 : 1584-90. 11. Scolari F, Tardanico R, Zani R, et al. Cholesterol crystal embolism : a recognizable cause of renal disease. Am J Kidney Dis 2000 ; 36 : 1089- Afin d’éviter la récidive d’embolies à partir de plaques 109. aortiques, l’utilisation de stents couverts peut être envisa- 12. Alamartine E, Phayphet M, Thibaudin D, Barral FG, Veyret C. gée. Dans l’expérience de Carroccio et al. sur des patients Contrast medium-induced acute renal failure and cholesterol embolism ayant présenté une maladie des embolies de cristaux de after radiological procedures : incidence, risk factors, and compliance with recommendations. Eur J Int Med 2003 ; 14 : 426-31. cholestérol d’origine aortique, le devenir postopératoire 13. Hagiwara N, Toyoda K, Nakayama M, et al. Renal cholesterol embo- des patients est excellent à 30 jours. Dans l’année qui suit lism in patients with carotid stenosis : a severe and underdiagnosed com- l’intervention, 1 seul des 19 patients pris en charge a pré- plication following cerebrovascular procedures. J Neurol Sci 2004 ; 222 : senté de nouvelles manifestations évocatrices de la maladie 109-12. [51]. Il convient cependant d’avoir optimisé la prise en 14. Fukumoto Y, Tsutsui H, Tsuchihashi M, Masumoto A, Takeshita A. The incidence and risks factors of cholesterol embolization syndrome, a charge médicale et en particulier le traitement par statines complication of cardiac catheterization : a prospective study. J Am Coll afin de stabiliser la plaque d’athérome. Cardiol 2003 ; 42 : 211-6. 15. Gür S, Parildar M, Posacioglu H, Oran I, Memis A. Fatal blue toe syndrome after recanalization of iliac artery occlusion. Eur J Radiol 2003 ; 47 : 94-7 ; [extra]. Take-home message 16. Bruns F, Segel D, Alder S. Control of cholesterol embolization by discontinuation of anticoagulant therapy. Am J Med Sci 1978 ; 275 : – Rechercher le facteur favorisant jusqu’à plusieurs mois 105-7. avant les symptômes. 17. Belenfant X, d’Auzac C, Bariéty J, Jacquot C. Embolies de cholesté- – Examiner la peau et rechercher des stigmates d’ischémie rol au cours de traitements par héparine de bas poids moléculaire. Presse distale. Med 1997 ; 26 : 1236-7. – Faire le fond d’œil le plus précocement possible. 18. Carron PL, Florea A, Ducloux D, Jamali M, Chalopin JM. Atheroem- – Obtenir une preuve histologique, surtout si un diagnostic bolic disease associated with the use of low-molecular-weight heparin during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1999 ; 14 : 520-1. différentiel est envisagé – Traiter activement le malade en évitant de surajouter un 19. Geraets DR, Hoehns JD, Burke TG, Grover-McKay M. Thrombolytic- associated cholesterol emboli syndrome. Eight cases and a review of the facteur favorisant à un autre. ■ literature. Pharmacotherapy 1995 ; 15 : 441-50. 20. Adorati M, Pizzolitto S, Franzon R, Vallone C, Artero M, Moro A. Cholesterol embolism and acute interstitial nephritis : two adverse effects of streptokinase thrombolytic therapy in the same patient. Nephrol Dial Références Transplant 1998 ; 13 : 1262-4. 21. Piriou V, Claudel J-P, Bastien O, Ross S, Lehot JJ. Severe systemic 1. Panum PL. Experimentalle Beitrage zur lehre von der Embolie. Vir- cholesterol embolization after open heart surgery. Br J Anaesth 1996 ; 77 : chows Arch Pathol Anat 1862 ; 25 : 308-10. 277-80. 202 STV, vol. 17, n° 4, avril 2005
22. Barbut D, Hinton RB, Szatrowski TP, et al. Cerebral emboli detected 37. Germain P, Dumoulin C, Rakatonovao H, et al. Cholesterol crystal during bypass surgery are associated with clamp removal. Stroke 1994 ; embolyzation simulating focal myositis. Join Bone Spine 2001 ; 68 : 25 : 2398-402. 267-9. 23. Parodi JC, La Mura R, Ferreira LM. Safety maneuvers to prevent 38. Thadhani RI, Camargo CA, Xavier RJ, Fang LS, Bazari H. Atheroem- embolism complicating endovascular aortic repair. J Vasc Surg 2002 ; 36 : bolic renal failure after invasive procedures. Natural history based on 52 1076-8. histologically proven cases. Medicine 1995 ; 74 : 350-8. 24. Orr WP, Banning AP. Aortic atherosclerotic debris detected by trans- 39. Kasinath BS, Corwin HC, Bidani AK, et al. Eosinophilia in the dia- oesophageal echocardiography – a risk factor for cholesterol embolism. Q gnosis of atheroembolic renal disease. Am J Nephrol 1987 ; 7 : 173-7. J Med 1999 ; 92 : 341-6. 40. Cosio FG, Zager RA, Sharma HM. Atheroembolic renal disease cau- 25. Mitchell P, Wang JJ, Li W, Leeder SR, Smith W. Prevalence of asymp- ses hypocomplementaemia. Lancet 1985 ; 2 : 118-21. tomatic retinal emboli in an australian urban community. Stroke 1997 ; 28 : 63-6. 41. Zehr KJ, Liddicoat JR, Salazar JD, et al. The autopsy : still important 26. Modi K, Rao KV. Clinical presentation and survival on dialysis of in cardiac surgery. Ann Thorac Surg 1997 ; 64 : 380-3. patients with atheroembolic renal disease (AERD). In : Presented at 5th 42. Amarenco P, Cohen A, Tzourio C, et al. Atherosclerotic disease of the Asian Pacific Congress of Nephrology. New Delhi India. 1992. aortic arc hand the risk of ischemic stroke. N Engl J Med 1994 ; 331 : 27. Paraf F, Jacquot C, Bloch F, de Montpréville V, Bruneval P. Choleste- 1474-9. rol crystal embolization demonstrated on GI biopsy. Am J Gastroenterol 43. Ribakove GH, Katz ES, Galloway AC, et al. Surgical implications of 2001 ; 96 : 3301-4. transoesophageal echocardiography to grade the atheromatous aortic arch. 28. Ezzeddine MA, Primavera JM, Rosand J, Hedley-Whyte ET, Ann Thorac Surg 1992 ; 53 : 758-63. Rordorf G. Clinical characteristics of pathologically proved cholesterol 44. Gorriz JL, Sancho A, Garces R, et al. Recovery of renal function after emboli to the brain. Neurology 2000 ; 54 : 1681-3. renal failure due to cholesterol crystal embolism. Nephrol Dial Transplant 29. Belenfant X, Meyrier A, Jacquot C. Supportive treatment improves 1999 ; 14 : 2261. survival in multivisceral cholesterol crystal embolism. Am J Kidney Dis 1999 ; 35 : 840-50. 45. Castell P, Friedel J, Sire J, Lambert D. Pseudolymphoma cuased by cholesterol embolism. Ann Dermatol Venereol 1993 ; 120 : 697-9. 30. Bruno A, Jones WL, Austin JK, Carter S, Qualls C. Vascular outcome in men with asymptomatic retinal cholesterol emboli. Intern Med 1995 ; 46. Nakahama H, Sakaguchi K. Small dose oral corticosteroid treatment 122 : 249-53. rapidly improved renal function in a patient with an acute aggravation of chronic renal failure due to cholesterol embolism. Nephrol Dial Trans- 31. Sijpkens Y, Westendorp R, van Kemenade F, van Duinen S, plant 2001 ; 16 : 872-3. Breedveld F. Vasculitis due to cholesterol embolism. Am J Med 1997 ; 102 : 302-3. 47. Cabili S, Hochmann I, Goor Y. Reversal of gangrenous lesions in the blue toe syndrome with lovastatin : a case report. Angiology 1993 ; 44 : 32. Kaplan-Pavlovcic S, Vizjak A, Vene N, Ferluga D. Anti-neutrophil cy- 821-5. toplasmic auto-antibodies in atheroembolic disease. Nephrol Dial Trans- plant 1998 ; 13 : 985-7. 48. Woolfson RG, Lachmann H. Improvement in renal cholesterol emboli 33. Sabatine MS, Oelberg DA, Mark EJ, Kanarek D. Pulmonary choleste- after simvastatin. Lancet 1998 ; 351 : 1331-2. rol crystal embolyzation. Chest 1997 ; 112 : 1687-92. 49. Blanco-Colio LM, Tunon J, Martin-Ventura JL, Egido J. Anti- 34. Weigent CE. Pulmonary atheroembolism complicating repair of an inflammatory and immunomodulatory effects of statins. Kydney Int 2003 ; atherosclerotic abdominal aneurysm. Minn Med 1978 ; 61 : 15-6. 1 : 12-23. 35. Vacher-Coponat H, Pache X, Dussol B, Berland Y. Pulmonary-renal 50. Elinav E. Chajek-Shaul, Stern M. Improvement in cholesterol emboli syndrome responding to corticosteroids : consider cholesterol emboliza- syndrome after iloprost therapy. BMJ 2002 ; 324 : 268-9. tion. Nephrol Dial Trasnplant 1997 ; 12 : 1977-9. 51. Carroccio A, Olin JW, Ellozy SH, et al. The role of aortic stent graf- 36. Mieszczanska H, Lazar J, Marzo KP, et al. Cholesterol emboli mimic- ting in the treatment of atheromatous embolization syndrome : Results king acute bacterial endocarditis. Heart Lung 2002 ; 31 : 452-4. after a mean of 15 months follow-up. J Vasc Surg 2004 ; 40 : 424-9. STV, vol. 17, n° 4, avril 2005 203
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