Maladies transmises par un vecteur
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Maladies transmises par un
vecteur
• Les maladies à transmission vectorielle sont des maladies infectieuses transmises par des vecteurs. Ces vecteurs sont des arthropodes hématophages qui assurent une transmission active (mécanique ou biologique) d’un agent infectieux d’un vertébré vers un autre vertébré. • Il s’agit principalement d’insectes et d’acariens hématophages, plus précisément de moustiques, phlébotomes (moucherons), poux, punaises et tiques. • Les agents infectieux sont transmis par des vecteurs qui leur sont spécifiques. • Les modes de transmission sont variés, il s’agit le plus souvent de piqûre, mais la transmission peut aussi se faire par déjection ou par régurgitation.
Rickettsioses • Les rickettsioses sont des maladies infectieuses causées par des bactéries intracellulaires obligatoires, parasitant les cellules eucaryotes • et appartenant à l’ordre des Rickettsiales. • Les Rickettsia sont transmis à l’homme par des arthropodes hématogènes (poux, puces, tiques et autres acariens), qui jouent le rôle de vecteurs et/ou réservoirs. • Ainsi, l’exposition aux Rickettsia est liée à l’exposition aux vecteurs.
• Classification • Les rickettsies tirent leur nom de Howard Ricketts, un scientifique de l'université de Chicago qui les a mises en évidence le premier et qui mourut d'une infection accidentelle à l'agent du typhus épidémique (Rickettsia prowazekii). • Dans la famille des Rickettsiaceae deux genres sont responsables d'une pathologie chez l'homme.
• Le genre Rickettsia subdivisé en deux groupes • I- le groupe typhus constitué des rickettsies responsables du typhus épidémique (R. prowazekii), et du typhus murin (R. typhi) • II- le groupe boutonneux pourpré responsable de fièvres éruptives constitué d’environ 20 espèces dont : R. rickettsii, R. conorii, R. australis, R. sibirica, R. akari. • - Le genre Orientia avec pour seule espèce O. tsutsugamushi (anciennement Rickettsia tsutsugamushi) responsable du typhus des broussailles
• Principales espèces de la famille Rickettsiaceae
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Groupe Espèce Maladie
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Groupe typhus Rickettsia prowazekii Typhus épidémique
Rickettsia typhi Typhus murin
Groupe Orientia Orientia tsutsugamushi Typhus des broussailles
Groupe boutonneux
Rickettsia conorii subsp. conorii Fièvre boutonneuse
méditerranéenne
Rickettsia rickettsii Fièvre pourprée des
montagnes rocheuses
Rickettsia africae Fièvre à tiques africaine
Rickettsia akari Fièvre vésiculeuse
ou Rickettsialpox
Rickettsia felis Fièvre boutonneuse à puces
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------• Caractères bactériologiques • Les Rickettsia sont des bactéries intracellulaires obligatoires. Ce sont des éléments cocco-bacillaires très petits, à la limite de la visibilité en microscopie optique, rose pâle à la coloration de Gram (à Gram négatif), polymorphes. • La coloration de Gimenez (fuchsine - vert malachite) permet de voir les rickettsies colorées en rouge vif sur un fond cytoplasmique vert pâle. Les rickettsies n'ont jamais été cultivées en milieux artificiels, mais elles peuvent être multipliées chez des animaux de laboratoire, des poux, des cultures cellulaires et le sac vitellin de l'œuf de poule embryonné.
• Epidémiologie • -Le typhus épidémique encore appelé typhus à poux est provoqué par Rickettsia prowazekii. Il est transmis par les poux de corps et de tête Pediculus humanus humanus (syn. P. humanus corporis), spécifique de l’homme • soit par contact avec les déjections de poux infectés, en cas de lésions de grattage dû au prurit déclenché par leurs piqures, • soit par inhalation ou contact des muqueuses ou conjonctives avec les fèces du pou ou avec des poux écrasés. • Le réservoir principal, excepté aux Etats-Unis (ou les écureuils volants et leurs ectoparasites sont impliqués), l'homme est le seul hôte commun parmi les mammifères. • Le typhus épidémique a été un problème fréquent pour les troupes en temps de guerre. Du fait du manque d'hygiène, de la promiscuité. • le typhus a atteint des proportions épidémiques en provoquant la mort d'à peu près trois millions de personnes.
• Le typhus murin (syn. : typhus endémique), est une zoonose ubiquitaire de répartition mondiale due à Rickettsia typhi qui possède un réservoir animal étendu, représenté essentiellement par de petits rongeurs. L’homme n’est qu’un hôte accidentel • Les rats (Rattus ratus, R. norvegicus) sont habituellement à l’origine des contaminations humaines, par l’intermédiaire d’un vecteur principal, la puce du rat (Xenopsylla cheopis) qui contamine l’homme par ses déjections pénétrant l’organisme par des lésions de grattage, par voie muqueuse, par inhalation, ou par piqure.
• - Les rickettsioses du groupe boutonneux • Ce groupe correspond à de nombreux tableaux cliniques, chacun étant lié à une Rickettsia dont la dénomination est particulière rappelant le lieu géographique où la maladie a été décrite. • La Fièvre pourprée des montagnes rocheuses décrite en Amérique est due à Rickettsia rickettsii. Les vecteurs sont des tiques • La Fièvre boutonneuse méditerranéenne décrite en France est due à R. conorii. L'épidémiologie de cette rickettsiose est étroitement liée à celle des tiques qui la transmettent, Rhipicephalus sanguineus, parasite habituel du chien domestique. • La tique s'infecte en piquant des mammifères parasités (domestiques : chiens, bovins, ovins, caprins ou sauvages : lapins ou autres rongeurs) et constitue elle- même un réservoir de la bactérie.
• A côte des tiques, d’autres vecteurs ont été décrits. La fièvre boutonneuse à puces, maladie émergente incomplètement décrite, est due à Rickettsia felis, associée à de nombreuses espèces de puces à travers le monde, notamment Ctenocephalides felis, la puce de chat et C. canis, la puce de chien. • L’infection semble ubiquitaire, d’autant que les puces peuvent être réservoirs de la bactérie. • Enfin, la rickettsiose vésiculeuse (≪ rickettsialpox ≫), due a Rickettsia akari, est transmise par Liponyssoides sanguineus, une mite sanguicole microscopique acarien ectoparasite des souris Mus musculus.
• IV-Pouvoir pathogène • Typhus épidémique : R. prowazekii pénètre à travers la peau par les excréments du pou, très riche en rickettsies. Après une période d’incubation de 10 à 14 jours, les patients présentent une sensation de malaise avant une apparition brutale de fièvre (40°C à 41°C), céphalées et myalgies. • Cinq à neuf jours plus tard une éruption caractéristique débute au niveau des aisselles s'étend habituellement à l'ensemble du corps, à l'exception de la face, de la paume des mains et de la plante des pieds. • D’autres symptômes sont fréquents : nausées, vomissements, anorexie, arthralgies, douleurs abdominales. Une atteinte pulmonaire (bronchite, pneumopathie interstitielle, bronchiolite), une splénomégalie ou une conjonctivite peuvent survenir.
• Les complications neurologiques (signes d’irritation méningée, confusion, prostration, somnolence, coma, hémiplégie, monoplégie, myélite, névrite) et cardiaques sont fréquentes (80 % des cas) et font la gravité de la maladie. La létalité a un taux de 6 à 30%. • Les patients non traités qui survivent au typhus restent infectés toute leur vie. Ils peuvent souffrir d’une forme de recrudescence parfois tardive de l’affection, la maladie de Brill-Zinsser qui peut apparaitre de nombreuses années après la phase aigue. Les symptômes sont moins bruyants et la létalité plus faible (1,5 %).
• Typhus murin : l’incubation du typhus murin est de 7 à 14 jours. • L’invasion peut être brutale ou progressive. • La période d'état est caractérisée par une fièvre aiguë associée à des céphalées, des myalgies, une éruption maculo-papuleuse, érythémateuse (tronc, membres), • En règle générale, l'évolution est favorable, mais des tableaux sévères avec atteintes neurologique, rénale, hépatique et/ou respiratoire sont observés avec 4% de mortalité en l'absence de traitement.
• Fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses • Après une incubation de trois à douze jours, le début de la maladie est brutal avec l'apparition de fièvre et d'une forte céphalée. • Dans les trois à cinq jours, survient une éruption qui atteint tout le corps éruption cutanée de la maladie au niveau des pieds. L'apparition d'une éruption recouvrant entièrement le corps est en faveur d'une fièvre pourprée et permet de différencier cliniquement cette maladie du typhus, dans lequel l'éruption n'est pas généralisée. • On relève habituellement des troubles digestifs de type diarrhée et vomissements, et les symptômes de la maladie peuvent persister jusqu'à deux semaines si le patient n'est pas traité. • même chez les malades traités, la létalité se situe autour de 5%. Elle atteint 30 % en l'absence de traitement.
• Éruption cutanée de la maladie au niveau des pieds. L'apparition d'une éruption recouvrant entièrement le corps est en faveur d'une fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses et permet de différencier cliniquement cette maladie du typhus, dans lequel l'éruption n'est pas généralisée.
• Le genre Orientia : le typhus des broussailles • Epidémiologie : C'est une zoonose, rurale endémique dans l'est du Continent asiatique et dans l'ouest du Pacifique. L’homme n'est qu'un hôte accidentel. • Elle est due à Orientia tsutsugamushi (ex : R. tsutsugamushi), transmise par la piqûre de la larve de thrombididés du genre Leptotrombidium. • Les réservoirs de bactéries sont des rongeurs sauvages, des lapins et des porcs.
• Pouvoir pathogène Après la piqûre, apparaît une papule indolore, puis une lésion croûteuse à pourtour érythémateux formant l’escarre, avec adénopathie satellite, un syndrome fébrile aigu et une éruption maculo-papuleuse débutant par le tronc et s’étendant aux extrémités. Une splénomégalie est trouvée dans 1/3 des cas. • On note la fréquence et la gravité des manifestations extra-cutanées : neurologiques (encéphalite), pulmonaires et cardiaques (détresse cardiorespiratoire) avec une mortalité variant de 3 à 30%. Le typhus des broussailles est difficile à distinguer cliniquement des maladies co- endémiques telles que la dengue, la fièvre typhoïde, la leptospirose ou les autres rickettsioses.
• V- Physiopathologie • Les bactéries du genre Rickettsia et Orientia sont des bactéries intracellulaires strictes. Quand elles sont transmises à l’homme, elles se multiplient dans les cellules endothéliales des vaisseaux de petit et moyen calibre, causant une vascularité responsable des anomalies cliniques et biologiques.
• VI- Diagnostic des rickettsioses • -La sérologie est la technique la plus utilisée et la plus disponible pour le diagnostic des rickettsioses. • Une technique ancienne, le test de Weil et Felix, peu spécifique et peu sensible reste utilisée dans de nombreux cas de fièvre éruptive et continue de l’être. • Ce test utilise la communauté antigénique des rickettsies avec trois souches de Proteus : OX2 (pour les rickettsies du groupe boutonneux), OX19 (pour le groupe typhus) et OXK (pour O. tsutsugamushi). • L'immunofluorescence indirecte est actuellement la technique de référence. Cependant, il existe de nombreuses réactions croisées au sein du genre Rickettsia, • le Western blot permettant de différencier les rickettsies entre elles.
• - La culture en cellules eucaryotes est possible, notamment à partir de sang ou de biopsies d’escarres cutanées. Ces techniques sont de mise en œuvre difficile et de sensibilité médiocre, ce qui réduit considérablement leur intérêt diagnostique. En pratique, les cultures de rickettsies ne sont réalisées qu’en laboratoire de référence dans un but d’isolement de nouvelles souches. • -La biologie moléculaire : la détection moléculaire et l'identification des rickettsies par PCR et RT-PCR et le séquençage sont sensibles et spécifiques (sang, biopsies cutanées [l'escarre est la pièce de choix] ou tiques). • L’identification au niveau de l’espèce a été longtemps réalisée sur des souches isolées par la méthode décrite par Philip en 1978 utilisant une batterie d’anticorps monoclonaux spécifiques d’espèce. • Ce test est progressivement remplacé aujourd’hui par amplification et séquençage de gènes de rickettsies tel ARNr 16S.
• Test de diagnostic rapide : un TDR pour la détection des anticorps IgG, IgM, IgA de O. tsutsugamushi est développé dans le sérum, le plasma et le sang total. Sa sensibilité serait de 99% et sa spécificité de 96%. • VII-Traitement : • une thérapeutique empirique doit être prescrite devant toute suspicion de rickettsiose avant la confirmation diagnostique. • Les tétracyclines et le chloramphénicol sont les antibiotiques les plus couramment utilisés pour traiter les infections. Ils assurent généralement une guérison rapide, à condition d'être administrés précocement.
La peste • La peste est due à Yersinia pestis, un bacille aérobie facultatif Gram négatif appartenant à la famille des Enterobacteriaceae. • Le genre Yersinia du nom du bactériologiste Alexandre Yersin qui isola le premier en 1894 le bacille de la peste. Les Yersinia présentent les caractères généraux des Enterobacteriaceae avec des particularités, comme l’expression des caractères phénotypiques dépendant de la température. • Le genre Yersinia est constitué de plusieurs espèces qui peuvent être séparées en deux groupes : les espèces virulentes : Y. pestis ( bacille de Yersin ), Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica.
• Epidémiologie • La peste est un problème majeur de santé publique dans beaucoup de pays en voie de développement. • Les pandémies de peste ont été directement responsables de plus de décès chez l'homme qu'aucune autre maladie infectieuse, exceptés le paludisme et la tuberculose. • Au Moyen Age, les épidémies de peste ont tué entre 25 et 33% de la population de l'Europe. • La peste est une maladie naturelle des rongeurs domestiques et sauvages, • La peste est entretenue en zones rurales par les rongeurs sauvages dont l’infection est généralement peu sévère.
• Leur contamination est consécutive à la piqure de puces infectées. Si des rats, tel Rattus rattus ou Rattus norvegius, entrent en contact avec ces rongeurs sauvages, ils acquièrent l’infection et, très sensibles, en meurent rapidement mais une faible proportion d'entre eux survit et développe une infection chronique, constituant un réservoir permanent de Y. pestis virulent. • Leurs puces, du genre Xenopsylla cheopis piqueront alors d’autres rats représentant le réservoir primaire de la maladie. • L'homme est seulement un hôte accidentel et il ne joue aucun rôle essentiel dans la conservation de la maladie. Les puces sont des hôtes intermédiaires et des vecteurs, diffusant la peste à d'autres hôtes.
• Pouvoir pathogène • Cliniquement la peste humaine se présente essentiellement sous trois formes : • -La peste bubonique est la plus fréquente. • Après piqûre d'un sujet par un ectoparasite infecté par Y. pestis, les premiers signes cliniques apparaissent 1 à 6 jours plus tard. La période d'invasion est brutale, marquée par un malaise, une faiblesse musculaire, des frissons, une fièvre à 39° - 40 °C, des nausées, des vomissements et des algies diffuses. Au point de piqûre, on observe habituellement une phlyctène à laquelle succède communément, quelques jours plus tard, une escarre noirâtre: le charbon pesteux. • A la période d'état apparaît le bubon, ou adénite pesteuse, dont la localisation dépend du point de pénétration des micro- organismes. Le plus souvent, il siège à l'aine plus rarement au cou ou à l'aisselle. Il s'agit d'un ganglion de taille variable, douloureux, entouré d'une importante périadénite
• Les bubons hébergent de nombreux Y. pestis dont la capsule empêche leur phagocytose par le système immunitaire. • Des bubons secondaires apparaissent au niveau des ganglions périphériques et le bacille peut pénétrer dans la circulation sanguine provoquant une septicémie. • De multiples hémorragies entraînent la formation de taches sombres sur la peau ; elles sont à l'origine du nom historique de la maladie, la « peste noire ». • Dans les cas graves, un collapsus cardio-vasculaire et des hémorragies par coagulopathie de consommation sont observés. Le plus souvent, la mort survient 3 à 5 jours après l'apparition des premiers symptômes par suite de métastases infectieuses dans le foie, la rate, les poumons et les méninges. • En l’absence de traitement, le taux de létalité varie de 30 à 60 %. Cependant, dans 30% des cas, les signes généraux et neurologiques régressent et les malades guérissent après une très longue convalescence et une suppuration interminable du bubon. Cette forme d’atteinte n’est pas contagieuse.
• -La peste pulmonaire survient après que Y. pestis a été directement inhalée ou qu'elle a atteint les poumons durant une peste bubonique. Les symptômes sont généralement absents jusqu'aux deux derniers jours de la maladie, moment où des crachats sanglants sont expectorés. Sans traitement, les malades ne survivent pas plus de deux jours. La peste pulmonaire est extrêmement contagieuse et peut diffuser rapidement par voie directe respiratoire d'une personne à une autre si le malade n'est pas immédiatement placé en quarantaine. • -La peste septicémique est provoquée par la diffusion rapide de Y. pestis dans tout l'organisme par voie sanguine, sans apparition de bubons, le décès survenant habituellement avant que le diagnostic soit posé.
• Physiopathologie • La virulence de Y. pestis est sa capacité à se multiplier rapidement au sein des tissus de l'hôte infecté. Y. pestis est pourvu d'un certain nombre de facteurs de virulence qui contribuent à la genèse des processus pathologiques. • Les antigènes de Y. pestis sont des complexes lipoprotéiques qui inhibent la phagocytose. • D'autres protéines d'enveloppe sont également présentes. • Une exotoxine dénommée la toxine murine est produite par les souches virulentes de Y. pestis. C'est un inhibiteur des fonctions respiratoires qui bloque les transferts d'électrons au niveau du coenzyme Q des mitochondries. • Y. pestis produit aussi une endotoxine fortement immunogène qui pourrait également jouer un rôle dans les processus pathologiques. • Hormis le lipopolysaccharide, dont la synthèse est gouvernée par des gènes chromosomiques, les gènes de virulence de Y. pestis sont essentiellement plasmidiques. Trois plasmides sont détectés chez cette bactérie. •
• Diagnostic bactériologique • Le diagnostic de la maladie chez l'homme ne peut être affirmé que par l'isolement de Y. pestis à partir du produit de ponction ganglionnaire (peste bubonique), d'expectorations (peste pulmonaire) ou du sang (les deux formes de peste).
• - Examen direct : révèle la présence de petits
bacilles à Gram négatif pleiomorphes à
coloration bipolaire et capsulés. Y. pestis est
immobile (différence avec les autres Yersinia)
Coloration de Gram bipolaire de Yersinia pestis• - Culture : Y. pestis se développe sur milieux gélosés usuels et sur milieux sélectif CIN (cefsulodine, irgasan, novobiocine). La culture est lente, optimum de température est de 28-30 °C. • - Identification : les Yersinia présentent les caractères généraux des Enterobacteriaceae : bacilles à Gram négatif , aéro-anaérobies facultatifs , fermentant le glucose , oxydase négative et nitrate réductase positive. • Le diagnostic d'espèce (ainsi que du biotype de bacille de la peste) est établi à partir d'un certain nombre de caractères: On distingue trois biotypes chez Y. pestis (antiqua, mediavalis, orientalis)
• -Diagnostic indirect • Des tests sérologiques existent mais leur intérêt réside surtout dans la surveillance épidémiologique. Des techniques de PCR sont disponibles dans de rares laboratoires. • Un test de diagnostic rapide sur bandelette immuno- hématique reposant sur la mise en évidence de l’antigène capsulaire F1 a été mis au point récemment utilisable sur de nombreux prélèvements (pus, crachats, sérum, urine, biopsies tissulaires), il donne des résultats rapides sensibles et spécifiques
• Traitement et contrôle • La peste bubonique peut être traitée efficacement si le diagnostic est établi rapidement. On fait appel à la streptomycine ou la gentamicine administrées par voie parentérale. On peut aussi utiliser la doxycycline, les céphalosporines de troisième génération associés ou non à un aminoglycoside et les fluoroquinolones (ciprofloxacine) ou le chloramphénicol par voie intraveineuse. Des souches de Y. pestis multirésistantes ont récemment été isolées. • Les pestes septicémique et pulmonaire peuvent également être traitées, mais ces formes cliniques progressent si rapidement que les antibiotiques même administrés précocement sont inefficaces. • Sur le plan mondial, il y a généralement moins de l 500 cas confirmés et 300 décès chaque année.
Paludisme • Le paludisme (malaria) est une parasitose due à des hématozoaires appartenant au genre Plasmodium du groupe des apicomplexés. Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium (plus de 140) touchant diverses espèces animales • mais seulement cinq sont retrouvées en pathologie humaine. • Il s’agit de Plasmodium falciparum, P. vivax, P.ovale, P. malariae et P. knowlesi, parasite habituel des singes (macaques) d'Asie qui vient de passer récemment chez l'homme. • Le paludisme est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique culicidé du genre Anopheles au moment de son repas sanguin. Seule la femelle, hématophage, transmet la maladie. • Les larves d’anophèles se développent dans les collections d’eau. • Cette maladie, est surtout importante pour les populations vivant en zone d’endémie (zone intertropicale).
• I-Cycle de développement et pathologie du Plasmodium • Le cycle se déroule successivement chez l’homme (phase asexuée chez l’hôte intermédiaire) et chez l’anophèle (phase sexuée chez l’hôte définitif). • Chez l’homme le cycle est lui-même divisé en 2 phases : • - la phase hépatique ou pré-érythrocytaire (= exo- érythrocytaire) : elle correspond à la phase d’incubation, cliniquement asymptomatique. • Les sporozoïtes inoculés par l’anophèle femelle lors de son repas sanguin restent pendant une trentaine de minutes maximum dans la peau, la lymphe et le sang. Beaucoup sont détruits par les macrophages mais certains parviennent à gagner les hépatocytes. Ils se transforment en schizontes pré-érythrocytaires ou «corps bleus » (formes multinucléées) qui, après 7 à 15 jours de maturation, éclatent et libèrent des milliers de mérozoïtes dans le sang (10 000 à 30 000 mérozoïtes en fonction des espèces).
• - la phase sanguine ou érythrocytaire : elle correspond à la phase clinique de la maladie. • Schizogonie érythrocytaire : très rapidement les mérozoïtes pénètrent dans les globules rouges. La pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte puis en schizonte prend 24, 48 ou 72 heures (en fonction de l’espèce) et conduit à la destruction du globule rouge hôte et à la libération de 8 à 32 nouveaux mérozoïtes. Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules rouges et débutent un nouveau cycle de réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique : la parasitémie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre. En l’absence de traitement, tous les parasites évoluent progressivement au même rythme (on dit qu’ils deviennent synchrones), tous les schizontes érythrocytaires arrivent à maturation au même moment, entraînant la destruction d’un grand nombre de globules rouges de manière périodique. Du fait de la destruction des érythrocytes, le paludisme provoque habituellement de l'anémie et de la splénomégalie.
• Chez l'anophèle femelle • les gamétocytes, ingérés par le moustique lors d’un repas sanguin sur un sujet infecté, se transforment en gamètes mâles et femelles qui fusionnent en un œuf libre, mobile appelé ookinète. Cet ookinète quitte la lumière du tube digestif, se fixe ensuite à la paroi externe de l’estomac et se transforme en oocyste. Les cellules parasitaires se multiplient à l’intérieur de cet oocyste, produisant des centaines de sporozoïtes qui migrent ensuite vers les glandes salivaires du moustique. Ces sporozoïtes sont les formes infectantes prêtes à être inoculées avec la salive du moustique, lors d’un repas sanguin sur un hôte vertébré.
Cycle du Plasmodium
• II-Diagnostic biologique • Le diagnostic de paludisme repose sur la mise en évidence du parasite dans le sang. Les deux techniques de routine sont la goutte épaisse et le frottis sanguin. La goutte épaisse permet une concentration des parasites : le seuil de positivité du test est de 10 hématies parasitées par mm3 (HPM). Le frottis sanguin facilite le diagnostic d’espèce. Son inconvénient est son faible seuil de détection (100 HPM). La lecture est longue (20 minutes) lorsque les parasites sont rares. D’autres techniques ont été développées ; les tests de diagnostic rapide (TDR) par détection d’antigènes plasmodiaux (Hrp2, LDH).
• Les techniques de biologie moléculaire (PCR) sont devenues des techniques de référence en raison de leurs sensibilité et spécificité : elles sont réservées à des laboratoires de recherche. • La détection de l'acide nucléique par la fluorescence, l'hybridation moléculaire, la PCR ou la détection des antigènes spécifiques sont des méthodes susceptibles de confirmer les infections par Plasmodium ou de différencier les différentes espèces plasmodiales.
• Traitement et prévention • Le traitement du paludisme fait appel à la chloroquine. Ce médicament détruit les parasites intraérythrocytaires. Un médicament voisin, la primaquine, élimine les sporozoïtes, les mérozoïtes et les gamètes en dehors des hématies. • Le traitement associant chloroquine et primaquine est curatif. Cependant, des récurrences peuvent survenir. Des sporozoïtes survivent dans le foie et se trouve à l'origine de ces récurrences plusieurs mois ou années après la primo-infection. De même les Plasmodium ont développé des résistances à ces deux médicaments, il sera alors nécessaire d'utiliser de la méfloquine ou de la doxycycline en chimioprophylaxie, et du malarone (un combiné d'atovaquone et de proguanyl) à la fois dans le traitement et pour la chimioprophylaxie.
• Le traitement antipaludéen est coûteux et de court terme pour la prévention et le contrôle du paludisme • Le moyen le plus efficace de contrôle consiste à interrompre la transmission chez le moustique Anophèles. • Deux approches sont possibles : l'élimination de l’habitat des moustiques par le drainage du marécage ou leur élimination par des insecticides, suivie par le traitement des malades par la primaquine.
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