Médecine ostéopathique La thyroïde - Grégoire Lason & Luc Peeters - International Academy of ...
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Médecine ostéopathique
La thyroïde
Grégoire Lason & Luc Peeters
La thyroïde
Grégoire Lason & Luc Peeters
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ISBN: 9789491434181
The International Academy of Osteopathy – I.A.O.
2
Table des matières
Table des matières .................................................................................................... 3
1. Introduction ............................................................................................................ 6
2. Anatomie ................................................................................................................ 7
2.1. Localisation et caractéristiques anatomiques importantes ........................ 7
2.2. Vascularisation .............................................................................................. 10
2.2.1. Face ventrale ............................................................................................ 10
2.2.2. Face dorsale ............................................................................................. 11
2.3. Fixations anatomiques de la thyroïde ......................................................... 12
2.4. Structures fasciales entourant la thyroïde ................................................. 12
2.4.1. Fascia cervical superficiel ......................................................................... 12
2.4.2. Myofascia du fascia cervical profond ........................................................ 13
2.4.3. Couche intermédiaire du fascia cervical profond ...................................... 14
2.4.4. Couche viscérale et pharyngée du fascia cervical profond ...................... 15
2.4.5. Couche vertébrale du fascia cervical profond .......................................... 16
2.4.6. Fascia alaire ............................................................................................. 17
2.4.7. Espaces formés par le fascia cervical ...................................................... 18
2.4.7.1. Espace supra-sternal ......................................................................... 18
2.4.7.2. Espace prétrachéal ou préviscéral ..................................................... 19
2.4.7.3. Espaces rétro-pharyngé et rétro-viscéral ........................................... 19
2.4.7.4. Espace prévertébral ........................................................................... 20
2.5. Neurologie ..................................................................................................... 20
3. Mobilité ................................................................................................................. 22
4. Fonction ................................................................................................................ 23
4.1. Glande thyroïde ............................................................................................. 23
4.2. Glandes parathyroïdes ................................................................................. 24
5. Pathologie ............................................................................................................ 25
5.1. Hypothyroïdie ................................................................................................ 25
5.2. Hyperthyroïdie ............................................................................................... 28
5.3. Formes modérées de pathologies thyroïdiennes ...................................... 28
5.4. Conséquences possibles d’une hypothyroïdie .......................................... 29
5.5. Nodules thyroïdiens (isolés ou multiples) .................................................. 30
5.6. Goitre (thyromégalie) .................................................................................... 31
5.7. Thyroïdite ....................................................................................................... 32
5.8. Thyroïdite du post-partum ........................................................................... 32
5.9. Thyroïdite subaigüe ...................................................................................... 33
5.10. Hyperparathyroïdie ..................................................................................... 33
5.11. Hypoparathyroïdie ...................................................................................... 34
6. Symptômes .......................................................................................................... 35
6.1. Syndrome de la veine cave supérieure ....................................................... 35
3
6.2. Troubles psychiatriques ............................................................................... 35
6.3. Intolérance au gluten (maladie coeliaque) .................................................. 36
6.4. Douleurs musculaires et articulaires .......................................................... 36
6.5. Traitement contraceptif ................................................................................ 37
7. Examen clinique .................................................................................................. 38
7.1. Examen général ............................................................................................. 38
7.2. Observation des mains ................................................................................. 38
7.3. Examen des yeux .......................................................................................... 39
7.4. Observation de la face antérieure du cou ................................................... 40
7.5. Palpation ........................................................................................................ 40
7.6. Auscultation .................................................................................................. 42
7.7. Observation des jambes ............................................................................... 42
7.8. Test de la température .................................................................................. 42
7.9. Examen ostéopathique ................................................................................. 43
7.9.1. L’Examen ostéopathique de patients présentant une dysfonction de la
thyroïde comprend toujours: ............................................................................... 43
7.9.2. Test de l’os hyoïde ................................................................................... 47
7.9.3. Test de l’os hyoïde ................................................................................... 48
7.9.4. Test du ligament suspenseur de Berry ..................................................... 49
7.9.5. Test du muscle elévateur de la thyroïde ................................................... 50
7.9.6. Test de mobilité latéro-latérale des structures antérieures du cou ........... 51
7.9.7. Tests du fascia cervical ............................................................................ 52
7.9.7.1. Test dans le plan sagittal ................................................................... 52
7.9.7.2. Test pour des rétractions ventrales .................................................... 53
7.9.7.3. Test pour des rétractions ventrales .................................................... 54
7.9.7.4. Test pour des rétractions ventrales .................................................... 54
7.9.7.5. Test dans le plan frontal ..................................................................... 55
7.9.7.6. Test dans le plan horizontal ............................................................... 56
7.9.7.7. Test général pour une dysfonction mécanique dans la colonne
cervicale .......................................................................................................... 57
7.9.7.8. Test pour une dysfonction musculaire dans le plan sagittal .............. 58
7.9.7.9. Test pour une congestion de la langue .............................................. 60
8. Techniques ........................................................................................................... 61
8.1. Mobilisation et étirement du ligament suspenseur de Berry .................... 61
8.2. Stretching de l’élévateur de la thyroïde ...................................................... 62
8.3. Etirement du fascia cervical dans le plan sagittal ..................................... 63
8.4. Etirement du fascia cervical dans le plan frontal ....................................... 64
8.5. Etirement du fascia cervical dans le plan horizontal ................................. 65
8.6. Mobilisation des organes du cou, partie inférieure ................................... 66
8.7. Mobilisation des organes du cou, partie moyenne .................................... 67
8.8. Mobilisation des organes du cou, partie supérieure ................................. 68
8.9. Etirement entre le cartilage thyroïde et le cartilage cricoïde .................... 69
8.10. Points réflexes neurolymphatiques .......................................................... 70
4
9. Bibliographie ........................................................................................................ 71
10. Les auteurs ......................................................................................................... 76
11. Remerciements .................................................................................................. 77
12. Ostéopathie viscérale ........................................................................................ 78
12.1. Introduction ................................................................................................. 78
12.2. Physiologie de mobilité .............................................................................. 79
12.2.1. Les mouvements du système musculo-squelettique .............................. 79
12.2.2. Les mouvements du système viscéral .................................................... 79
12.2.2.1 Le diaphragme .................................................................................. 79
12.2.2.2. Le cœur ............................................................................................ 80
12.2.2.3. Le péristaltisme ................................................................................ 80
12.3. Interactions viscérales ............................................................................... 81
12.3.1. Généralités ............................................................................................. 81
12.3.2. Relations ................................................................................................. 81
12.3.2.1. Faces de glissement ........................................................................ 81
12.3.2.2. Système de suspension ou cloisons ligamentaires ......................... 82
12.3.2.3. Les mésodermes ............................................................................. 82
12.3.2.4. Les épiploons ................................................................................... 82
12.3.2.5. L’effet turgor et les pressions intracavitaires .................................... 82
12.4. Pertes de mobilité ....................................................................................... 83
12.4.1. Dysfonction diaphragmatique ................................................................. 83
12.4.2. Accolement ............................................................................................. 83
12.4.3. Rétractions ............................................................................................. 84
12.4.4. Changements trophiques ....................................................................... 84
12.4.5. Congestion ............................................................................................. 84
12.4.6. Déviations posturales ............................................................................. 84
12.4.7. Pertes de mobilité viscérale .................................................................... 84
12.5. Hypermobilité viscérale .............................................................................. 85
12.6. Examen viscéral ostéopathique ................................................................ 85
12.7. Bibliographie ostéopathie viscérale .......................................................... 86
13. Abréviations utilisées ........................................................................................ 87
14. Termes utilisés ................................................................................................... 88
15. Toutes les vidéos ............................................................................................... 89
51. Introduction
La thyroïde peut être décrite comme le thermostat du corps humain. L’organe a
une influence sur tous les processus métaboliques qui peuvent augmenter ou
diminuer.
Les dysfonctions de la thyroïde sont fréquentes et peuvent être diagnostiquées
avec une prise de sang ou peuvent être présentes mais asymptomatiques, rendant
le diagnostic plus difficile.
Les dysfonctions thyroïdiennes entrainent de nombreux symptômes, lesquels
quand ils surviennent en même temps, doivent alerter l’ostéopathe de la
présence d’une dysfonction.
L’ostéopathe ne peut pas toujours résoudre les problèmes de thyroïde mais la
médecine classique a aussi fréquemment des problèmes pour arriver à garder les
problèmes thyroïdiens sous contrôle.
L’ostéopathe peut significativement contribuer au traitement des problèmes de
thyroïde par le biais des composantes vasculaires, mécaniques, homéostatiques
et neurologiques de l’organe.
Le plus grand défi pour l’ostéopathe est de reconnaître les problèmes de thyroïde
sans signe clinique, et donc, lors du traitement, de normaliser la fonction
thyroïdienne de façon adéquate.
Les lecteurs qui ne seraient pas familiers de l’ostéopathie viscérale peuvent se
reporter au chapitre 12 à la fin de cet e-book.
62. Anatomie
(Boileau et Grant 2004, Gray 1995 et 2000, Janfaza 2001, Leeson et al 1988,
Mansberger et Wei 1993, McMinn et Hutchings 2002, Netter 2003, Rouvière 1991,
Sobotta 2001, Tortora et Grabowski 2000, Williams 1995)
2.1. Localisation et caractéristiques anatomiques
importantes
La thyroïde (Figure 1, 2, 3 et 4) est une glande fortement vascularisée, située à
la face antérieure du cou et de couleur brun-rouge.
Topographiquement, la glande correspond aux niveaux spinaux C5 à T1.
La glande présente des variations anatomique de forme, depuis une forme en H
jusqu’à une forme en U (Figure 3).
La glande elle-même comprend 2 lobes situés dans une direction crânio-caudale,
ces lobes sont reliés par un isthme.
Les lobes mesurent approximativement 5 à 6 cm et l’isthme 1,2 à 1,5 cm.
Une thyroïde adulte pèse environ 25 à 30 g, celle-ci étant généralement un petit peu
plus massif chez la femme.
La glande augmente en taille pendant les règles et la grossesse.
Un lobe conique (pyramidal) émerge souvent de l’isthme (généralement du côté
gauche) vers l’os hyoïde, duquel elle est suspendue par une bandelette fibro-
musculaire, le muscle élévateur de la thyroïde.
Des nodules accessoires rudimentaires peuvent également se trouver entre la
thyroïde et la base de la langue.
Normalement, on trouve deux paires de glandes parathyroïdes juste derrière la
thyroïde.
7Vue latérale
C5
T1
Figure 1 - Vue latérale de la thyroïde
Vue ventrale
Muscle élévateur de la thyroïde
Cartilage thyroïde Lobe pyramidal
Cartilage cricoïde
Isthme
Lobe droit Lobe gauche
Trachée
Figure 2 - Vue ventrale de la thyroïde
8Variations anatomiques
Figure 3 - Variations anatomiques de la thyroïde – vue ventrale
93. Mobilité
Contrairement aux autres organes, la thyroïde n’est pas influencée par le
diaphragme ou la respiration. Elle ne suit que les mouvements de la trachée et de
l’os hyoïde lors de la déglutition.
224. Fonction
(Goslings et al 2001, Guyton et Hall 1996, Tortora et Grabowski 2000)
4.1. Glande thyroïde
La thyroïde transforme l’iode et l’acide aminé tyrosine en hormones
thyroïdiennes: thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3).
80% de la production hormonale concerne la T4 et 20% la T3.
La T3 représente en fait la forme active de la T4.
La T4 constitue une réserve, qui peut, le cas échéant, être métabolisée en T3 par le
foie.
Les deux formes sont liées à des protéines spécifiques (la thyroxine se lie à la
globuline, la transthyrétine (ou préalbumine) et l’albumine), qui permettent aux
hormones de circuler librement dans le sang. Tant que les hormones thyroïdiennes
sont liées à une de ces protéines, elles restent inactives.
La quantité nécessaire varie constamment et l’organisme détermine lui-
même la quantité requise.
La T3 régule la vitesse de nombreux processus métaboliques (oxygène +
glucose et acides gras dans l’ATP).
Lorsque le taux d’hormones thyroïdiennes est bas, ces processus sont alors
ralentis. Un taux élevé d’hormone entraine une activité métabolique trop rapide.
La thyroïde est régulée par l’hypophyse et indirectement par l’hypothalamus
(Figure 17).
L’hypophyse détecte une diminution de la T3 et sécrète la “thyroid stimulating
hormone” ou thyrotropine (TSH).
A son tour, l’hypophyse est régule par l’hypothalamus. L’hypothalamus sécrète
l’hormone TRH.
L’hypothyroïdie ne signifie pas seulement que le taux d’hormone thyroïdienne est
trop faible. Le problème peut aussi se trouver au niveau du métabolisme de
transformation de T4 en T3 (par ex: en cas de dysfonction hépatique). De la même
manière les récepteurs cellulaires à la T3 peuvent développer une forme de
résistance, qui réduit l’effet de l’hormone. Un faible taux de protéine de transport
peut aussi être en cause.
23Régulation de la thyroïde
Centres supérieurs
Hypothalamus
-
TRH
+ Hypophyse
-
TSH
+
Glande thyroïde
T3 T4
Figure 17 - Régulation de la thyroïde
4.2. Glandes parathyroïdes
La fonction des glandes parathyroïdes est de contrôler les taux de calcium de
l’organisme.
Le calcium est important pour:
• La production des os et des dents.
• Joue un rôle central dans la fonction des muscles et des nerfs.
• L’hormone parathyroïde (PTH) régule les taux de calcium sanguin.
L’absorption du calcium dans le sang est régulée par la vitamine D. Celle-ci dépend
de l’effet conjoint de l’exposition au soleil, de l’alimentation, et de l’hormone
parathyroïde. Cet effet conjoint est important.
Trop d’hormone parathyroïde entraine une déminéralisation osseuse et la libération
de calcium dans la circulation sanguine. Un taux élevé de calcium dans le sang
signifie que la sécrétion de PTH doit être réduite.
245. Pathologie
(Helfand et Crapo 1990, Krenning et Wiersinga 1989, Pop et al 1996, Wartofsky
1998, Wiersinga et Krenning 1998)
5.1. Hypothyroïdie
(Heuston 2001, Roberts et Ladenson 2004)
Les premiers signes qui peuvent être indicatifs d’une hypothyroïdie sont:
• Ralentissement général du métabolisme, prise de poids.
• Diminution du rythme cardiaque (Sefidpar et al 1972).
• Processus de réflexion ralentis et pertes de mémoire, dépression (Fliers
2002).
• Hypersensibilité au froid (peut se manifester par des doigts « morts »).
• Peau sèche, rugueuse, froide et pâle, cheveux secs et abîmés.
• Reflexes ralentis.
• Constipation.
• Règles retardée ou aménorrhée.
• Fatigue, torpeur.
• Réflexe Achilléen ralenti.
• Arthrite.
• Œdème et pâleur de la face.
• Maux de tête ou migraine.
• Fibromyalgie.
En cas d’hypothyroïdie, la thyroïde ne sécrète pas assez de thyroxine (T4) et de
triiodothyronine (T3), ou trop peu de forme active de l’hormone (T3) n’atteint les
cellules. La seconde possibilité concerne la diminution de l’activité de l’enzyme qui
transforme la T4 en T3, ou encore en raison d’une résistance cellulaire à la T3. Il
existe certaines similitudes avec la résistance à l’insuline chez les diabétiques. Il est
aussi possible que des taux faibles transthyrétine (préalbumine), le transporter de la
T3 et de la T4, entraine une diminution de la quantité d’hormone qui atteint sa cible.
L’hypothyroïdie signifie que le moteur fonctionne au ralenti. Le rythme cardiaque,
la pression artérielle et la circulation sanguine sont ralentis, entrainant un
refroidissement des extrémités. En outre, il se produit une diminution du niveau
d’énergie, de l’état de forme, et de la digestion – avec de la constipation comme
conséquence. Un ralentissement des processus de cicatrisation et une diminution
des fonctions mentales et de mémorisation sont également typiques. Les effets
d’une hypothyroïdie se retrouvent dans chaque cellule de chaque tissu et chaque
organe de l’organisme.
25Une forme commune d’hypothyroïdie est la maladie d’Hashimoto (inflammation de la
thyroïde). Lors de cette maladie auto-immune, il se forme des anticorps qui attaquent
la thyroïde. La conséquence est que peu ou pas d’hormone est alors produite.
On considère, en général, que la plupart des pathologies de la thyroïde sont dues à
des réactions auto-immunes (Collin et al 1994, Sategna-Guidetti et al 1998).
L’organisme fabrique des anticorps contre son propre tissu thyroïdien. Ce qui peut
entrainer une thyroïdite ou une hypothyroïdie.
L’hypothyroïdie est plus fréquente chez les personnes âgées.
Les problèmes de thyroïde peuvent aussi contribuer au glaucome. (Cross et al
2008).
Dans le passé, les carences d’iode étaient considérées comme la cause la plus
fréquente d’hypothyroïdie. L’iode est essentiel pour la thyroïde et pour la
production d’hormones thyroïdiennes. Trop peu d’iode entraine une
augmentation du volume de la thyroïde (goitre) et donc une hypothyroïdie. Dans
le monde occidental, les insuffisances d’iode se produisent encore. Une carence
en iode peut être évitée en consommant du sel de table iodé, du poisson et des
algues.
Les apports journaliers recommandés en iode sont:
• 0-1 an: 50 mg.
• 1-6 ans: 90 mg.
• 7-12 ans: 120 mg.
• >12 ans: 150 mg.
• Grossesse et allaitement: 200 mg.
Normalement, les apports alimentaires doivent être suffisants. Cependant, en
Belgique, la consommation quotidienne d’iode en 1992 avoisinait les 50 à 60 mg/jour
– soit 2 à 4 fois moins que la quantité recommandée! Des apports insuffisants d’iode
pendant la grossesse ont été mis en évidence à Bruxelles où plus de 90% des cas
consommaient seulement 100 mg/jour. Ce qui conduit au développement d’un goitre
(Siminoski 1995) pour environ 10 % des femmes enceintes, associé à des signes de
stimulation thyroïdienne. Ce qui explique l’incidence particulièrement élevée de
pathologie thyroïdienne chez les femmes par rapport aux hommes en Belgique. Les
nouveau-nés en Belgique ont une concentration moyenne d’iode dans les urines de
4,8 mg/dl contre 15 mg/dl à Toronto et 18 mg/dl à Los Angeles, où les apports en
iode sont normaux. Avant tout, les hormones thyroïdiennes jouent un rôle essentiel
dans le métabolisme cellulaire, tout particulièrement dans le cerveau. CE
développement est d’autant plus visible pendant la phase fœtale et jusqu’à la fin de
la 3e année de vie (Koibuchi 2008).
26L’hypothyroïdie est aussi corrélée à des fausses couches pendant le premier
trimestre de grossesse (Rao et al 2008).
En cas d’insuffisance ou lors de besoins accrus (croissance, grossesse), il est
recommandé d’augmenter sa consommation d’aliments riches en iode: algues,
morue, hareng, soja, fruits de mer, haricots verts, choux, produits laitiers, œufs.
Si le patient présente déjà une hypothyroïdie, on ne prescrira pas immédiatement un
apport supplémentaire en iode. Des compléments alimentaires tels que ceux à base
d’algues sont inutiles sans preuve évidente d’une carence alimentaire effective et
peuvent même contribuer à aggraver l’hypothyroïdie. La raison en est que l’iode se
concentre dans la thyroglobuline située dans la thyroïde. Une thyroglobuline riche en
iode augmente la probabilité de développer une réaction immunitaire.
Pendant la grossesse et lors des périodes de croissance, les besoins en iode sont
accrus. La thyroïde est vulnérable pendant la grossesse. Pour l’enfant in utero, la T3
est fournie par la mère et celle-ci est essentielle au développement normal du
cerveau. Une insuffisance ou un défaut congénital peut entrainer un syndrome de
déficience mentale et un « crétinisme ». Une insuffisance, même marginale, peut
ralentir la croissance du cerveau. Le retard mental peut persister après la naissance
(Pop et al 1999).
Certaines études ont montré qu’en cas d’hypothyroïdie, il y avait une diminution du
taux d’antioxydants. Par exemple, une déficience fréquente en sélénium.
Les patients prenant des hormones thyroïdiennes sont plus susceptibles de
développer une pathologie cardio-vasculaire. Le dosage de la supplémentation en
hormone peut aussi être trop élevé et entrainer des symptômes d’hyperthyroïdie.
L’hypothyroïdie est au moins aussi fréquente que le diabète.
Dans les médecines naturelles, il est fréquemment recommandé de changer pour
des régimes hyper-protéinés et pauvres en hydrates de carbone.
Une insuffisance en zinc peut aussi être probablement associée à l’hypothyroïdie. Le
zinc est un oligo-élément minéral ayant de multiples fonctions dans l’organisme: il est
présent dans chaque cellule et prend part à plus de 200 enzymes. Le zinc joue un
rôle important dans de nombreux aspects du métabolisme hormonal. Les signes
d’une insuffisance en zinc sont des rayures ou des taches blanches au niveau des
ongles et une diminution du goût et de l’odorat.
Approximativement 1 million de Belges présentent des problèmes liés à leur
thyroïde.
Des études ont démontré que l’ablation de l’amalgame dentaire a un effet positif
dans le traitement des problèmes de thyroïde (Sterzl et al 2006).
276. Symptômes
6.1. Syndrome de la veine cave supérieure
Le syndrome de la veine cave supérieure est caractérisé par une occlusion partielle
ou totale de la veine cave supérieure, laquelle est responsable du drainage veineux
de la tête, du cou et des bras vers le cœur. La veine cave supérieure est située dans
le médiastin, la zone située entre les poumons et au-dessus du cœur dans laquelle
on trouve la trachée, l’œsophage, les grands vaisseaux, le thymus et plusieurs
ganglions lymphatiques. Cette occlusion est généralement due à une compression
par des structures externes (presque toujours des tumeurs ou des métastases dans
le médiastin), mais peut aussi provenir d’un défaut de la paroi vasculaire (par ex: un
anévrisme).
On peut alors observer une diminution de la circulation vers la tête et les bras.
Test de Pemberton (Pemberton 1946)
On demande au patient de lever les deux bras. Lorsque le test est positif, on
observe presqu’immédiatement un changement de couleur, parfois une cyanose si
le test est maintenu trop longtemps, et une congestion de la tête. Le changement de
couleur quasiment immédiat (Figure 20). Un sifflement inspiratoire peut également
apparaître.
Lever les deux bras accentue de manière efficace le thoracic inlet (défilé thoracique).
Figure 20 - Test de Pemberton
6.2. Troubles psychiatriques
La corrélation entre les pathologies de la thyroïde et les troubles psychiatriques est
élevée. Ceci a été démontré dans de nombreuses études.
Développement de crises de panique, phobies, troubles obsessionnels et compulsifs
(TOC), dépression, troubles bipolaires et cyclothymiques se produisent plus
fréquemment chez les patients atteints de pathologies thyroïdiennes. La dépression
a tout particulièrement été étudiée.
35Même les dysfonctions modérées de la thyroïde sont associées à des changements
d’humeur et peuvent aboutir à des modifications des fonctions cognitives (Haggerty
et Prange 1995).
Une mère atteinte d’un trouble de la thyroïde est plus susceptible de développer une
dépression post-natale.
Dépression (Fliers 2002, Holsboer et Barden 1996, Jackson 1998, Kirkegard et
Faber 1998, Placide et al 1998)
Les patients atteints de dépression montrent presque toujours un problème
fonctionnel de l’axe hormonal central (hypothalamus-hypophyse-thyroïde).
25 % de ces patients ont un taux de T4 sérique élevé. Le taux de T3 sérique est
souvent normal mais peut aussi être bas. Le taux de TSH sérique est généralement
normal.
Il existe une suspicion pour laquelle un déséquilibre du système
orthosympathique/parasympathique pourrait être la cause de ce phénomène.
Chez les patients présentant une dépression bipolaire (alternance de
dépression et d’euphorie), on trouve des anticorps anti-thyroïde peroxydase.
Ceci met en évidence le rôle joué par la dysfonction hormonale.
Ces patients réagissent bien aux antidépresseurs non-médicamenteux.
6.3. Intolérance au gluten (maladie coeliaque)
(Presutti et al 2007, Spadaccino et al 2008)
Une corrélation nette entre la maladie thyroïdienne et la maladie cœliaque a été
mise en évidence. Cette corrélation touche à la fois l’hyperthyroïdie et
l’hypothyroïdie.
6.4. Douleurs musculaires et articulaires
(Golding 1970, Khaleeli 1983)
Bien que le mécanisme soit encore mal compris, l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie
entrainent souvent diverses douleurs musculaires et articulaires.
Certains symptômes sont dus à une hypothyroïdie, le plus souvent comme
conséquence de l’œdème musculaire qui comprime les nerfs:
• Douleur et paralysie totale du muscle, crampes et raideur.
• Atrophie.
• Inflammations tendineuses dans les bras et les jambes.
• Syndrome du canal carpien.
• Syndrome du tunnel du tarse.
36• Dans l’hyperthyroïdie ou maladie de Grave, le patient peut présenter une
faiblesse musculaire et une fatigue musculaire.
• La douleur musculaire est moins fréquente dans l’hyperthyroïdie que dans
l’hypothyroïdie.
Certaines personnes souffrant d’hyperthyroïdie perdent du tonus et de la force
musculaire, signe de dommages musculaires.
Les signes typiques (hyperthyroïdie) sont:
• Difficulté à monter ou descendre des escaliers.
• Perte de la force de préhension.
• Difficulté à lever des objets au-dessus de la tête.
• Dans certains cas, les muscles touchés par l’œdème sont affaiblis; entrainant
un enrouement et des difficultés de déglutition (Castell et Donner 1987,
Palmer 2000). Ce qui peut être le signe d’un entrapment du nerf récurrent.
6.5. Traitement contraceptif
De nombreuses femmes présentent une fonction thyroïdienne affaiblie. Tant qu’une
quantité suffisante d’hormone est produite – même si cela reste moins que la
normale – cela passe inaperçu. Les hormones thyroïdiennes se lient partiellement
avec une protéine produite par le foie: la « thyroxin-binding-globulin ». Pour le
fonctionnement normal, c’est en fait l’hormone thyroïdienne non liée (thryoxien libre)
qui est importante.
Les pilules d’œstrogènes ont un effet qui augmente la production de « thyroxin-
binding-globulin » dans le foie. Ce qui implique que davantage d’hormone
thyroïdienne se trouve sous forme liée. Une thyroïde normale va donc produire plus
pour maintenir un taux normal. En conséquence, la patiente ne notera aucune
différence. Mais chez une femme présentant une fonction thyroïdienne diminuée,
l’augmentation de la sécrétion de « thyroxin-binding-globulin » peut entrainer une
diminution des hormones thyroïdiennes, car la thyroïde n’arrive pas à compenser
suffisamment.
Ce mécanisme n’a pour l’instant été examiné que par rapport aux pilules
d’œstrogènes. On suspecte que l’utilisation d’autres formes d’œstrogènes (patches,
gels, spray nasal etc.) n’entrainera pas le même effet et que l’augmentation de la
production de protéine par le foie ne devrait pas se produire.
377. Examen clinique
7.1. Examen général
Le patient est-il en déficit ou en surcharge pondérale?
Les muscles sont-ils normaux ou atrophiés?
Le patient est-il nerveux, agité?
Peut-on observer une pâleur ou une sudation excessive?
Le patient est-il trop habillé et néanmoins exprime un sentiment de froid?
Peut-on mettre en évidence un enrouement dans la voix? Y a-t-il des signes de
fatigue dans la voix?
Y a-t-il un sifflement?
7.2. Observation des mains
Existe-t-il une acropachie thyroïdienne?
L'acropachie thyroïdienne (Figure 21) est une manifestation rare de la maladie de
Basedow (0,066%) caractérisée par des doigts en baguettes de tambour et une
déformation digitale fusiforme (gonflement et épaississement du périoste),
généralement en association à une exophtalmie.
Paume des mains moite?
Figure 21 - Doigts en baguettes de tambour et déformation digitale fusiforme
387.3. Examen des yeux
Les paupières sont-elles rétractées? (Généralement la paupière supérieure est
rétractée de façon à ce que la sclérotique de l’œil au-dessus de l’iris soit visible).
Les paupières sont-elles immobiles? (Cela signifie que les paupières ne suivent
pas les mouvements vers le haut et vers le bas des globes oculaires) (Figure 23).
Y a-t-il une conjonctivite?
Y a-t-il une hyperhémie conjonctivale? Un œil qui apparaît rouge en raison d’une
maladie ou d’un traumatisme. Le terme fait référence à la dilatation des vaisseaux
superficiels de la conjonctive ou de la sclérotique. (Figure 22).
Y a-t-il une exophtalmie? Extrusion des yeux (Figure 24).
Y a-t-il une proptose? Extrusion antérieure d’un globe oculaire hors de l’orbite (Figure
25).
Y a-t-il une ophtalmoplégie? Paralysie oculomotrice (Figure 26).
Y a-t-il un œdème périorbitaire? Y a-t-il une neuropathie optique?
Figure 22 - Hyperhémie conjonctivale Figure 23 - La paupière ne suit pas le
mouvement de l’œil
Figure 24 - Exophtalmie Figure 25 - Proptose
39Figure 26 - Ophtalmoplégie
7.4. Observation de la face antérieure du cou
La thyroïde est-elle visiblement hypertrophiée et cette hypertrophie est-elle
symétrique?
Y a-t-il une cicatrice post-opératoire?
Observer le gonflement.
Demander au patient de tirer la langue et voir s’il y a des kystes thyroglosses.
Test de Pizzillo
Le patient place ses deux mains derrière la tête et pousse sa tête vers l’arrière contre
ses mains.
On demande au patient de déglutir tout en maintenant cette position.
Un gonflement de la thyroïde montera pendant la déglutition et sera clairement
visible.
7.5. Palpation
(Nordmeyer et al 1997)
L’ostéopathe se tient derrière le patient, place les pouces sur l’occiput et palpe la
thyroïde avec deux doigts de chaque main.
Le patient a la nuque légèrement fléchie.
Les critères palpatoires de la thyroïde sont:
• Taille.
• Sensibilité.
• Régularité de la surface.
• Consistance/densité.
• Nodules.
408. Techniques
8.1. Mobilisation et étirement du ligament
suspenseur de Berry
Le patient est en décubitus dorsal; l’ostéopathe se tient à la tête du patient et
soutient la tête du patient avec son genou.
Avec deux doigts, l’ostéopathe crochète la thyroïde latéralement aussi
postérieurement que possible et la soulève en direction ventrale pendant que la tête
du patient est emmenée en latéroflexion homolatérale et rotation controlatérale; ce
levier permet de relâcher les tissus mous dans la zone mobilisée.
Vidéo 15 - Mobilisation et étirement du ligament suspenseur de Berry
618.2. Stretching de l’élévateur de la thyroïde
Le patient est en décubitus dorsal; l’ostéopathe se tient à côté de lui.
On prend contact sur le bord crânial de la thyroïde avec trois doigts de la main
caudale. En même temps, on prend contact avec le bord caudal de l’os hyoïde
avec trois doigts de la main crâniale.
Les deux points de contact sont éloignés progressivement l’un de l’autre,
pendant l’expiration du patient.
L’étirement est maintenu pendant un petit temps et on demande au patient de
déglutir quelques fois.
Vidéo 16 - Stretching du muscle élévateur de la thyroïde
628.3. Etirement du fascia cervical dans le plan sagittal
Le patient est en décubitus dorsal et l’ostéopathe se tient à sa tête.
Une main est placée sur le sternum et les doigts de l’autre main crochètent l’os
hyoïde à son bord caudal.
Pendant que le patient expire, le sternum est poussé en direction caudale et l’os
hyoïde est tiré doucement en direction crâniale.
La procédure est répétée jusqu’à l’obtention d’un gain de mobilité.
Vidéo 17 - Etirement du fascia cervical dans le plan sagittal
6310. Les auteurs
Grégoire Lason Luc Peeters
Gent (B), 21.11.54 Terhagen (B), 18.07.55
Les auteurs possèdent le diplôme universitaire de Master en Science en ostéopathie
(Université des Sciences appliquées) et sont particulièrement actif à l’élargissement
et l’académisation de l’ostéopathie en Europe. En 1987, ils ont fondé The
International Academy of Osteopathy (IAO) dont ils assurent la direction. L’IAO est
depuis de nombreuses années la plus grande académie ostéopathique en Europe.
Ils sont également membres de diverses organisations telles que The American
Academy of Osteopathy (AAO), The International Osteopathic Alliance (IOA), The
World Osteopathic Health Organisation (WOHO) dont l’objectif est le développement
de l’ostéopathie.
Par cette encyclopédie ostéopathique, ils tentent notamment de démontrer que
l’examen et le traitement ostéopathique est basé sur l’intégration de tous les grands
systèmes du corps.
7611. Remerciements
Nous sommes reconnaissants envers tous les collègues et collaborateurs ayant
consciemment ou inconsciemment participé à la réalisation de cette encyclopédie
ostéopathique.
Les étudiants ont également contribué de manière importante à la rédaction de ces
e-livres par leurs questions.
Nous voulons particulièrement remercier Professeur Dr. Leo De Ridder, MD, PhD. de
l’Université de Gand pour l’apport scientifique.
Nos plus sincères remerciements vont aux membres des familles et amis nous ayant
aidé et soutenu gracieusement pendant tout le processus de production.
Sans eux, cette réalisation n’aurait pas été possible.
77Cet e-book est une réalisation d’Osteo 2000 sprl.
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