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Mucoviscidose et Diabète : activité physique
Mucoviscidose et Diabète :
activité physique
Dr Claire Douillard
Service d’endocrinologie, diabétologie et métabolisme
CHRU LILLEMucoviscidose et Diabète : activité physique
Diabète et Mucoviscidose :
- Aggravation morbidité et mortalité
- Diabète = indicateur d’un stade plus grave de la maladie
= effet délétère propre sur l’état nutritionnel et fonction respiratoire
- Effets favorable de l’insulinothérapie (poids/situation respiratoire)
Physiopathologie :
Destruction des îlots :
- ARN protéine CFTR dans cellules centro-acinaires et canaux pancréatiques mais pas dans les îlots.
Bouchon muqueux dans les canaux, dégénérescence graisseuse du pancréas exocrine:
donc insuffisance pancréatique chez 85% des patients mais îlots épargnés très longtemps
- puis installation du diabète sucré : foyers îolts diminués par la fibrose et la dégénérescence graisseuse :
Destructions de 50% des cellules β (au centre de l’îlots) par des phénomènes ischémique par la fibrose
(cellules périphériques (α et δ) non atteintes).
Sécrétion d’insuline : amplitude pic à l’HPO : retardée et diminuée.
Lanngs S, Eur J Pediatr 1992
Lanngs S, Acta Paediatr 1994Mucoviscidose et Diabète : activité physique Prévalence : - 1,5% à 10 ans, 50% à 30 ans - 2006 : 46% des patients ont un diabète Phénotype : - Toujours après une insuffisance pancréatique externe - Maigreur - Acidocétose rare - Microangiopathie possible, pas de macroangiopathie - Aggravation respiratoire, générale et pondérale 2 ans avant le diagnostic du diabète. - Insulinosensibilité normale (diminuée si infection, corticothérapie…) - Pas d’auto-immunité, mais possible association DT1=>toujours chercher des AC GAD au diagnostic Recommandation dépistage (SF Pneumologie) : HPO tous les ans à partir de 15 ans (ou tous les 2 ans à partir de 10 ans/pédiatrie) HPO 75g (1,75 g/kg, max 75g), mesure glycémie à jeun et 2H (diabète si >2g/L) Alternatives : holter glycémique
Mucoviscidose et Diabète : activité physique
Principe de prise en charge :
Maintient statut nutritionnel normal
Pas de restriction glucides (même rapides?) mais canaliser dans repas
Pas de restriction calorique
Collations pour augmenter apports énergétiques
Obtenir et maintenir équilibre métabolique
Prévention complication diabète
Prévention hypoglycémies
Prévention hyperglycémies :
gérer les apports irréguliers d’aliments à index glycémique élevé.
Consensus actuel :
Traiter le diabète diagnostiqué à HPO même si GAJ normale et HbA1c normale
(situation très fréquente) / (effet anabolique de l’insuline pour poids)Mucoviscidose et Diabète : activité physique
Modalités de traitement
- Répaglinide (NOVONORM®) restaure équilibre glycémique et poids après 6 mois mais rechute
à 12 mois => pas un traitement définitif mais intéressant pour « préparer » le patient au
diabète et à l’insulinothérapie
- Insulinothérapie :
Analogue rapide : 1 à 4 injection/jour
+
Basale (1 injection/jour) selon si glycémie élevée au lever
Stylo pédiatriques : paliers de 0,5 U d’insuline, aiguilles 4 mm
(attention : injection souvent douloureuse+++ vérifier technique car risque IM vu morphotype)
ASG à jeun : objectif < 1,10g/l
ASG postprandiales : objectif à 2H : < 1,4 g/L
HbA1c : marqueur imparfait des variations glycémiques mais reflet de la moyenne
glycémique/ 3 mois : objectif :Mucoviscidose et Diabète : activité physique
HYPOGLYCEMIE et ACTIVITE PHYSIQUE :
l’Insuline exogène n’est pas adaptable physiologiquement !4-absorption insuline
accélérée HYPOGLYCEMIE et EXERCICE :
l’Insuline exogène n’est pas adaptable physiologiquement !
insuline
1- Augmentation de la sensibilité à l’insuline
line
teur à l’insu
Récep
muscle
2- production de glucose
limitée
3- Contraction musculaire
translocation
Glucose
insuline
CHEZ le patient non diabétique : baisse physiologique de l’insuline, dès 50 à 75%VO2 max :
limitant l’absorption du glucose par le muscle
favorisant la production hépatique de glucose.Mucoviscidose et Diabète : activité physique Réserves en glucides de l’organisme : Réserves totales en glucides 1200 à 1400 kcal Glycogène musculaire 79 % Glycogène hépatique 14 % Glucose circulant 7%
Mucoviscidose et Diabète : activité physique
Pour éviter l’hypoglycémie :
1- TOUJOURS connaître la glycémie avant la pratique
2- Conduite à tenir : cf dia suivante
3- VERIFIER sur 5 entrainements la glycémie après 45 minutes
afin d’optimiser la prise de glucides pendant la pratique.
4- EVITER injection d’insuline près du site de contraction (éviter cuisse si course, etc…)
EVITER injection en IM (longueur aiguille courte (5 ou 6 mm le plus souvent suffisant)
EVITER les lipodystrophies
5- Plutôt collation régulière que baisse des doses d’insuline
…..mais parfois cette option s’avère nécessaire :
- 20% dose si intensité modérée et > 60 minutes, - 30% si intensité forte > 20 minutes.
En général : baisse de 2 à 3 unités de la rapide (ou pas de répaglinide)
avant repas suivi dans les 2 heures postprandiales du sport
ou baisse de 4 unités de la lente (basale du matin) si sport après midiMucoviscidose et Diabète : activité physique HYPOGLYCEMIE PENDANT ACTIVITE PHYSIQUE EXERCICE D’INTENSITE FAIBLE ET COURT (ex : vélo, marche < 30 minutes) Si Glycémie < 0,7 g/l : Sucrage 15 g et Collation 15 g, puis attendre que glycémie > 1, 50 Si 0,7 g/l < Glycémie < 1,5 g/l : Collation 15 g Si Glycémie > 1,5 g/l : faire l’exercice sans collation EXERCICE D’INTENSITE ET DE DUREE MODEREES (ex : jogging de 30-60 minutes) Si Glycémie < 0,7 g/l : Sucrage 15 g et Collation 30-40 g, puis attendre que glycémie > 1, 50 Si 0,7 g/l < Glycémie < 1,5 g/l : Collation 30-40 g Si Glycémie > 1,5 g/l : collation 15 g EXERCICE D’INTENSITE MODEREE ET DE LONGUE DUREE (ex : plus d’1h de vélo) Si Glycémie < 0,7 g/l : Sucrage 15 g et Collation 50 g, puis attendre que glycémie > 1, 50 Si 0,7 g/l < Glycémie < 1,5 g/l : Collation 50 g Si Glycémie > 1,5 g/l : collation 30 g Puis 20-30 g de glucides toutes les 30 à 45 minutes. ATTENTION : recommandations générales à adapter aux cas particuliers si > 2,5 g/l sans cétose : faire l’exercice, si > 2,5 g/l avec cétose (0,6 mmol/l), ne pas faire l’exercice, suivre consignes dans cette situation
Mucoviscidose et Diabète : activité physique
COMMENT JUGER L’EFFORT
% de la VO2 max % de la FC max Intensité de l’effort
< 50 % < 60 % faible
50 à 75 % 60 à 75 % modérée
> 75 % > 75 % forteMucoviscidose et Diabète : activité physique
HYPOGLYCEMIE APRES ACTIVITE PHYSIQUE
Survenue du malaise à la récupération
Jusqu’à 4h après l’effort Jusqu’à 24h après l’effort
Sensibilité des récepteurs à l’insuline par l’exercice (24h à 72h après)
Réserves de glycogène (déplétées : au bout de 10h dans le muscle)
….risque élevé d’hypoglycémies nocturnes !!!!
Circonstance :
Souvent exercice d’intensité modérée à élevée > 30 minutes :
blocage de la réponse autonomique et contre-régulatrice aux hypoglycémies le jour suivant
(hypoglycémie non percue)Mucoviscidose et Diabète : activité physique
ANTICIPER LES HYPOGLYCEMIES APRES L’ACTIVITE PHYSIQUE
1- Alimentation riche en glucides à index glycémique lent au repas d’après séance
2- Diminuer les insulines rapides du soir voir des repas du lendemain
3- Adapter la fin de séance pour modifier la cinétique de glycémie :
ajout d’un sprint maximal en fin de séance : effet hyperglycémiant
Busseau et al. Diabetes Care 2006
Guelfi et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007Mucoviscidose et Diabète : activité physique
GESTION DU MALAISE HYPOGLYCEMIQUE :
Définition d’une hypoglycémie : < 0,60 g/l
Conscience normale :
Ingestion 15 à 20g de sucre
Attendre 20 minutes , contrôler : si nécessaire reprendre 15 g de glucides.
Reprise activité si glycémie > 1,50 g/l
Trouble de conscience :
Injection 1mg IM de glucagon
(souvent peu efficace si hypoglycémie liée à l’activité physique, ne pas réinjecter)
Coma hypoglycémique :
2 ampoules G 30% IVMucoviscidose et Diabète : activité physique
Teneur en glucides sucrage
15 g Un petit verre de jus de fruit (raisin)
15 g 3 sucres dans un verre d’eau
Teneur en glucides Collation
10 à 20gr - 2 gâteaux secs (petits beurres)
- 1 gâteau fourré au chocolat
- 1 tranche de pain de mie + 2 carré de chocolat
- 1 tranche de pain d’épices
- 1 barre de céréales
- 2 à 3 abricots secs, ou autres fruits secs (dattes,
pruneaux, bananes ou figues séchées)
- 100 ml de jus de fruit
20 à 30gr - 1 banane
- 1 mini croissant
- 4 gâteaux secs
- 1 pomme et 2 gâteaux secs
- 1 yaourt à boire 200ml
- 1 brique de jus de fruit 200mlMucoviscidose et Diabète : activité physique
Index glycémique Glucides complexes Glucides simples
Élevé (>74) Glucides, maltose Pomme de terre au four,
Miel purée, frites
Jus de fruit sans pulpe, soda Céréales de petit déjeuner
Pastèque, figue, datte Baguette, pain blanc
Sorbet, confiserie Riz cuisson rapide, riz
Carotte, betterave « gluant »
Gaufre, crèpe Semoule de couscous
Moyen (50 à 74) Saccharose Spaghetti, nouilles,
Kiwi, banane, mangue, raisin, vermicelles,
ananas, cerise Riz basmati, riz thaï, riz brun
Jus de fruit avec pulpe ou complet
Crème glacée, chocolat, Pain de seigle, pain complet
Raisin sec Porridge, muesli, flocons
Tarte aux pommes, d’avoine
Biscuit type petit beurre Pommes de terre chips
Galette au blé complet
Bas (Mucoviscidose et Diabète : activité physique
…..ET LES HYPERGLYCEMIES APRES L’ACTIVITE PHYSIQUE ?
Souvent en début de récupération d’un exercice intense
Causes : stress, compétition :
hormones de contre-régulation élevées pendant 1 à 2h suivant l’effort
ATTENTION : une hypoglycémie peut survenir dans les heures qui suivent
donc on garde la même attitude (cf rubrique hypoglycémie après activité physique)
malgré l’hyperglycémie de récupération.Mucoviscidose et Diabète : activité physique Merci pour votre attention…..
HYPOGLYCEMIE METABOLIQUE
Utilisation
du glucose
I (h) II (h) III (h) IV (jours)
40 Insuline
Glucagon Glucagon
Catecholamines Catecholamines
Cortisol
30
20
CETOGENESE
10 //
0 //
4 8 12 16 20 24 28 32 2 8 24
Source
glucose
Exogène
Glycogénolyse Néoglucogénèse (hépatique) Néoglucogénèse
Néoglucogénèse Glycogénolyse Hépatique, rénaleL’isoforme CYP3A4 du cytochrome P450 est responsable de 50% du métabolisme des médicaments. L’administration de substances métabolisées par cette enzyme en association à d’autres substances qui l’inhibent entraîne leur accumulation plasmatique. Les effets secondaires systémiques des corticoïdes inhalés sont très rares. Plusieurs cas de syndrome de Cushing après leur mise en route ont pourtant été rapportés.[1] Ils résultaient toujours d ’ une association avec de puissants inhibiteurs enzymatiques dont l ’ itraconazole,le et l ’ azythromycine,, associations retrouvées fréquemment dans les insuffisances respiratoires chroniques dont la mucoviscidose.[2] Les corticoïdes inhalés principalement incriminés sont le busésonide et la fluticasone, s’expliquant par le fait qu’ils sont presque exclusivement métabolisés par la voie du CYP3A4.[3] Cliniquement, ,le syndrome de Cushing s’installe dans un délai de 1 à 16 mois, avec en particulier une modification très rapide de la répartition adipeuse et l’apparition d’une amyotrophie des membres;[2][4][5][6][9] Biologiquement, on découvre une insuffisance corticotrope nécessitant une supplémentation par hydrocortisone, avec apparition de désordres métaboliques.[9] A l’arrêt de l’association thérapeutique,les anomalies cliniques et biologiques régressent progressivement jusqu’à disparaître totalement.[4][7][8] Par ailleurs,chez notre patient,l’étiologie du diabète semble être lié finalement davantage lié à l’hypercorticisme et qu’ à la mucoviscidCet effet secondaire des inhibiteurs du cytochrome P450 ( Itraconazole, azythromycine chez les mucoviscidosiques, antirétroviraux dans le cadre des infections à VIH) doit être évoqué devant une insuffisance corticotrope ou un diabète de décompensation rapide. Si coup de pompe important : y penser. Les syndromes de pseudo Cushing liés à l’ accumulation de glucocorticoïdes inhalés par inhibition enzymatique du cytochrome CYP3A4 sont rares mais faciles à diagnostiquer. devant une polymédication. La prise en charge consiste en la mise en route d’une hormonothérapie substitutive par hydrocortisone et surtout en l’arrêt de l’association thérapeutique. Ceci permet la régression des anomalies cliniques et biologiques nécessitant ainsi une adaptation thérapeutique. Cet effet secondaire des inhibiteurs du cytochrome P450 ( Itraconazole, azythromycine chez les mucoviscidosiques, antirétroviraux dans le cadre des infections à VIH) doit être évoqué devant une insuffisance corticotrope ou un diabète de décompensation rapide.
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