Présentation Investisseurs - Une approche thérapeutique unique basée sur l'inhibition sélective d'enzymes NOX - Genkyotex
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Présentation Investisseurs
Une approche thérapeutique unique basée sur
l’inhibition sélective d’enzymes NOX
Euronext : GKTX
Juin 2018
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Présentation Investisseurs Page 2
Genkyotex : Un leader mondial des thérapies NOX
Cotée sur Euronext à Paris : GKTX - fondée en 2006 à Genève, Suisse
— Trésorerie de 12,5 M€ au 31 décembre 2017 – visibilité financière jusqu’à T3 2019
Spécialisée dans le développement des thérapies NOX avec des petites molécules administrées par voie orale
découvertes en interne
— Protection de brevets solide dans les pays clés, dont les Etats-Unis, l’Europe et le Japon
2 candidats médicaments first-in-class ciblant 2 grands domaines thérapeutiques avec des besoins non satisfaits :
— GKT831 pour les maladies fibrotiques :
phase II en cholangite biliaire primitive (PBC, maladie orpheline) – obtention, début mai 2018, d’un avis favorable du
comité de surveillance indépendant (SMB) quant à la poursuite de l'essai
phase II initiée par les chercheurs dans le diabète de type 1 et l'insuffisance rénale en Australie et financée par le Juvenile
Diabetes Research Foundation (JDRF)
un potentiel d’application à d'autres maladies hépatiques fibrosantes (NASH, IPF, et sclérodermie)
— GKT771 pour la douleur inflammatoire :
Le mécanisme vise un traitement multiple de la douleur et les voies angiogéniques
Programmes de recherche préclinique exploratoires : système nerveux central (CNS), perte auditive et oncologie
Partenariat avec Serum Institute of India (SIIL) pour le développement de vaccins prophylactiques
Plusieurs étapes cliniques clés attendues au cours des 12 prochains
mois
NASH : steatohépatite non alcoolique
Présentation Investisseurs Page 3
Un management expérimenté avec un savoir faire à l’international
en sciences de la vie
Elias Papatheodorou Plus de 20 ans d'expérience dans des sociétés de biotechnologie et dans des
multinationales
Directeur général
Ex- Philip Morris International, The Coca Cola Company, Novosom AG, Medigene AG
et Covagene AG
Covagen à été rachetée par Jannsen Pharmaceuticals, une société du groupe J&J.
Solide expérience en matière de levée de capitaux, de développement des activités
et des affaires et de négociation de licences
A dirigé les programmes de recherche cliniques chez Serono en Europe et aux Etats-
Philippe Wiesel Unis, dont notamment le programme de phase 3 (hors Etats-Unis) de Raptiva dans le
Directeur médical psoriasis, qui a conduit à l'obtention de la première autorisation EMA d'un agent
biologique pour le traitement de cette pathologie
A réalisé de la recherche fondamentale pendant plus de cinq ans dans les
laboratoires des Professeurs Edgar Haber à la Harvard Medical School et Hans
Brunner à la Division de l'hypertension du CHUV à Lausanne
Alexandre Grassin Diverses responsabilités en Finance chez Novartis entre 2007 et 2010 et chez Alexion
entre 2010 et 2012
Directeur administratif et financier
Auditeur financier chez KPMG
Présentation Investisseurs Page 4Une plateforme de découverte de candidats médicaments dans des indications
avec des besoins médicaux importants
2017 2018 2019
H2 H1 H2 H1
Résultats Résultats
intermédiaires finaux
Phase 2 – Cholangite biliaire primitive (PBC)
GKT831 NOX1/4
Phase 2 dans le diabète de type 1 et la néphropathie diabétique
Indications Fibrosantes Etude menée à l’initiative des chercheurs et financée par Juvenile Diabetes Research Foundation
GKT771 NOX1
Demande d’essai clinique prévue en 2018
Douleur inflammatoire et
angiogenèse
Nouveaux inhibiteurs de NOX pour le CNS et la perte auditive
R&D Inhibiteurs de NOX pour l'oncologie
Développement du GTL003 en partenariat avec SIIL
Présentation Investisseurs Page 5Les enzymes NOX : une découverte scientifique fondamentale qui crée une
nouvelle classe thérapeutique
1960’ 1980’ 2000’
PHOSPHORYLATION UBIQUITINATION OXIDATION
Inhibiteurs Inhibiteurs Inhibiteurs
de kinases de ligases et protéasomes de NOX
NADPH oxidase
SH SOH
Protein oxidoreductase
Gleevec Velcade
Les enzymes NOX contrôlent
plusieurs voies de réponse au
stress simultanément :
Un excès de réponse au
stress induit de
nombreuses pathologies
Présentation Investisseurs Page 6Les inhibiteurs de NOX : un traitement fondé sur les voies de signalisation pour
traiter des cibles thérapeutiques validées
NOX : NADPH Oxydase
Une famille de 7 enzymes qui amplifient des voies de signalisation multiples
NOX NOX1 NOX2 NOX3 NOX4 NOX5 NOX6 NOX7
(DUOX 1) (DUOX 2)
VEGF PI3K NMDA TRPV1 (perte TGFb RAS Iodination des hormones
VOIES TRPV1 NF-kB (CNS) auditive) RANKL TLR4
NA
thyroïdiennes
PROCESSUS Angiogenèse Inflammation Fibrose Prolifération
PATHOLOGIQUES
Un focus initial sur les maladies fibrotiques en ciblant NOX1 et NOX4
Présentation Investisseurs Page 7Les NOX 1 et 4 sont les principaux moteurs de la fibrose dans plusieurs organes
VOIES BIOLOGIQUES
Prolifération
TRAUMA Contractilité
Stéatose
Cholostase Fibrogenèse
Hépatite C /
Hépatite B
Alcool Dégradation
MMP-2 de la matrice
NOX/ROS
Myofibroblaste
Cellule stellaire Chimiotaxie activé Fibrose
quiescente
Perte des rétinoïdes
Chimioattraction des
leucocytes
Voies amplifiées par les NOX1/4
NOX 1 & 4 impliqués dans de multiples voies de fibrose cliniquement
validées* et cibles de notre candidat medicament le plus avancé GKT831
*Sources :
Brenner DA, Hepatology 2012, Brenner DA, PLoS One, 2015, Torok N, Free Radic Biol Med, 2012 Torok N, Gastroenterology, 2015; Thannickal V, Science Trans Med, 2014; Gray SP, Circulation, 2013
Présentation Investisseurs Page 8La fibrose, processus pathologique grave atteignant de nombreux organes GKT831
Œil Cancer
Œdème maculaire diabétique Stroma tumoral dérivé des cellules hôtes
Dégénérescence maculaire liée à l'âge Myélofibrose
Glaucome
Syndrome de l'œil sec
Poumon
Foie
Fibrose pulmonaire idiopathique│Maladie orpheline
Cholangite biliaire primitive (PBC)│Maladie orpheline Fibrose kystique│ Maladie orpheline
Stéatohépatite non alcoolique (NASH) Sclérodermie│ Maladie orpheline
Cholangite sclérosante primitive (CSP)│Maladie orpheline Asthme réfractaire
Hépatite virale Infections pulmonaires chroniques
Stéatohépatite alcoolique
Troubles gastro- Rein
intestinaux Néphropathie diabétique
Maladie de Crohn Glomérulosclérose segmentaire
focale│Maladie orpheline
Troubles Peau
reproductifs
Sclérodermie│Maladie orpheline
Infertilité Chéloïdes
Fibrose provoquée par des brûlures &
radio-induite
Fibrose : ~45% de tous les décès dans le monde développé 1
Note : 1 The Journal of Clinical Investigation; Common and unique mechanisms regulate fibrosis in various fibroproliferative diseases ; mars 2007.
Présentation Investisseurs Page 9GKT831 : vaste programme préclinique et clinique GKT831
Modèles PBC : Modèle hépatique
Modèles fibrotiques Modèles NASH : Plus de 30 publications dans les
Ligature des voies biliaires
1 toxique
Préclinique Inactivation du gène MDR2
Souris STAM 3
Hépatite & fibrose
principales revues médicales de
établis Régime "fast food" 4 premier plan
chez la souris2 induites par CCL4 5
Phase 1 Dose unique ascendante
PK / Effet alim. / Absence de toxicité limitant la
Doses multiples ascendantes
(4 études sur 117 Effet du bol alimentaire
SÉCURITÉ Interaction PD exploratoire posologie ou signaux de 2013
sécurité observés en phase 1
sujets sains) médicamenteuse
Interaction médicamenteuse
Traitement de 12
Phase 2 ND
(136 patients)
semaines
Indication : néphropathie
diabétique
SÉCURITÉ
Pharmacocinétique Pharmacodynamiq
(PK) ue (PD)
Efficacité dans les paramètres
secondaires 2015
Traitement de 24 semaines
Phase 2 PBC Indication : PBC Pharmacocinétique Pharmacodynami
Menée en Europe, Amérique du
SÉCURITÉ
(PK) que (PD)
Efficacité clinique S1 2019
(102 patients)
Nord et Israël
Phase 2 ND Traitement de 48 semaines
Pharmacocinétique Pharmacodynami
(IIT) Indication : DKD SÉCURITÉ Efficacité clinique TBA
(PK) que (PD)
(142 patients) Menée en Australie
Sources:
1 Torok N, UC Davis - Free Radic Biol Med, 2012; D. Brenner, UCSD - Hepatology 2012;
2 D. Brenner, UCD - preliminary results;
3 Stelic Institute, Tokyo - Keystone Fibrosis Symposia 2014;
4 N. Torok, UC Davis - Gastroenterology 2015;
5 D. Brenner, UCSD - Hepatology 2012
Présentation Investisseurs Page 10Études précliniques : plus de 50 publications dans les principales revues GKT831
médicales de premier plan
Excess TGF-b mediates muscle weakness associated with bone metastases in mice
Nat Med. 2015 Nov;21(11):1262-1271
“Le traitement au GKT831 prévient l'oxydation dans le muscle squelettique et la nitrosylation de RyR1, restaure la
calstabine 1 et améliore la force spécifique du muscle EDL. […]”
NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages
Nat Med. 2016 Sep;22(9):1002-12
“[…] nos résultats démontrent le potentiel du GKT831, un inhibiteur de NOX1 et NOX4, actuellement en essais cliniques
humains de phase 2, comme inhibiteur de l'inflammasome NLRP3 […]”
Reversal of Persistent Fibrosis in Aging by Targeting Nox4-Nrf2 Redox Imbalance
Sci Transl Med. 2014 Apr 9;6(231):231ra47
“Le traitement au GKT831 permet une régression de la fibrose persistante liée à l'âge et réduit la mortalité. […]”
Hepatocyte NADPH Oxidase 4 Regulates Stress Signaling, Fibrosis, and Insulin Sensitivity
During Development of Steatohepatitis in Mice
Gastroenterology. 2015 Aug;149(2):468-80
“L'inhibition de la NOX4 par le GKT831 améliore l'inflammation et la fibrose chez les souris soumises à un régime "fast
food". […]”
Targeting the Myofibroblastic Cancer-Associated Fibroblast Phenotype Through Inhibition of NOX4
J Natl Cancer Inst. 2018 Jan 1;110(1)
“[…] L'inhibition pharmacologique de la NOX4 peut avoir une large applicabilité pour le ciblage stromal de différents
types de cancer. […]”
Présentation Investisseurs Page 11Quatre études de Phase I : très bons profils de sécurité GKT831
et de pharmacodynamie
Sécurité et pharmacocinétique Pharmacodynamique
Absence de toxicité limitant la posologie GKT831 réduit la production des ROS induite par UV4 in
vitro1
Bons résultats d’innocuité 120000
UV + véhicule
(fluorescence relative)
PK proportionnelle à la dose jusqu'à 900mg/j 100000
UV + GKT831 0.2 uM
80000 UV + GKT831 2 uM
Absorption rapide de GKT831 après dosage oral (tmax
ROS
60000 UV + Trolox
médian ~ 1h) UV + GKT831 20 uM
40000
Demi-vie moyenne du composé parent : 8-15 heures 20000
UV + DPI
No UV
Élimination rénale minimale (Résultats d’une première études de phase II GKT831
dans la néphropathie diabétique
Bien que le critère principal d’évaluation n'ait pas été atteint, le GKT831 a permis une amélioration statistiquement
significative de plusieurs critères secondaires d'efficacité prédéfinis dans la néphropathie diabétique: des résultats
encourageant la poursuite du développement dans les indications inflammatoires et fibrotiques
Excellent profil de sécurité jusqu'à 200mg deux fois par jour GKT831 réduit fortement l'incidence des effets
pendant 12 semaines indésirables
— Bonne tolérance avec moins d'effets indésirables que le placebo :
57 vs 15 effets indésirables modérés à sévères (pFibrose du foie : GKT831
un marché important avec des besoins thérapeutiques non satisfaits
F0 F1 F2 F3 F4
PAS DE FIBROSE FIBROSE FIBROSE
CIRRHOSE
FIBROSE LÉGÈRE IMPORTANTE SÉVÈRE
Réversible Réversible Réversible Irréversible
La fibrose du foie peut être causée par une multitude d’atteintes du foie : accumulation de graisse, cholestase et virus
Cholestase (Cholangite biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, cholestase intra-hépatique familiale progressive)
Stéatose hépatique non alcoolique (NASH)
— en 2016, la NASH est devenue la première cause de greffe de foie aux États-Unis1
— la cirrhose hépatique est la 6ème cause de décès dans les pays développés et la 9ème dans les pays en développement2
Hépatite virale (VHB, VHC)
La fibrose du foie touche entre 300 et 700 millions de personnes
Sources :
dans le monde2
1(Banini BA, et al. Abstract #46. Presented at: American College of Gastroenterology Annual Scientific Meeting; Oct. 14-19, 2016; Las Vegas, NV.)
2The global impact of hepatic fibrosis and end-stage liver disease ; Lim YS1,Kim WR. ClinLiver Dis.2008 Nov;12(4):733-46, vii. doi: 10.1016/j.cld.2008.07.007
Présentation Investisseurs Page 14La cholangite biliaire primitive (PBC) : GKT831
une maladie rare dans le domaine de la fibrose du foie
Preuve de concept accélérée avec des essais plus restreints et plus rapides
Description
— Une pathologie hépatique auto-immune chronique entraînant la destruction
progressive des voies biliaires
— La bile, fluide produit par le foie, joue un rôle dans la digestion des aliments et
aide l’organisme à éliminer les globules rouges fragilisés, le cholestérol et les
toxines
Prévalence
— Prévalence comprise entre 2 – 40 cas par cent mille personnes1
— Les femmes représentent environ 90% des cas de PBC
La maladie est généralement diagnostiquée chez les personnes âgées de 35 à
60 ans Cholangite biliaire primitive
La PBC semble avoir une composante génétique
Traitement actuel
— Les médicaments actuels permettent seulement de ralentir la progression de la
maladie et de gérer les symptômes
Normal Bile Ducts Inflammed Bile Ducts
Une ouverture vers le large marché de la fibrose
Source :
1 En Europe, aux Etats-Unis et au Japon. Boonstra K. et al. Epidemiology of primary sclerosing cholangitis and primary biliary cirrhosis: a systematic review. J Hepatol. 2012 May;56(5):1181-8
Présentation Investisseurs Page 15Essai international sur la fibrose hépatique dans la cholangite biliaire GKT831
primitive
Essai # patients Conception
Plus de 50 centres en Amérique du Nord, Europe et Israël
Phase II 102 patients PBC Traitement de 24 semaines avec un analyse intermédiaire à 6 semaines
UDCA + Placebo ou l’une des 2 doses de GKT831 (400 mg quotidienne et 400
mg double prise quotidienne) – ratio de randomisation 1:1:1
Critère principal
Un marqueur des lésions hépatiques (Évolution du Gamma Glutamyl
Transferase sérique - GGT)
Critères secondaires
Marqueurs de fibrose du foie (score ELF, fragments de collagène, élastographie transitoire)
Marqueurs de cholestase (ALP, bilirubine)
Marqueurs de lésion du foie (AST, ALT, CK-18)
Marqueurs d'inflammation (hsCRP, fibrinogènes, IL-6)
Qualité de vie et démangeaisons (questionnaire PBC40 et score VAS)
Etude de phase II avec des résultats intermédiaires attendus
à l’automne 2018, et des résultats définitifs au S1 2019
Sources:
1ALP: alkaline phosphatase; AST: aspartate aminotransferase; ALT: alanine aminotransferase; CK-18: cytokeratin-18; hsCRP: high sensitivity C-reactive protein; IL-6: interleukin-6)
Présentation Investisseurs Page 16Un positionnement unique dans l'environnement concurrentiel GKT831
de PBC/NASH
La plupart des produits en développement pour la fibrose hépatique ciblent des voies métaboliques ou
cholestatiques
Métaboliques / cholestatiques Inflammatoires / fibrotiques
Galmed
Intercept
Inventiva
Tobira
Allergan Genfit (racheté par Allergan)
Novartis
Gilead NGM Bio Conatus Pharmaceuticals
(agoniste de FXR) (license avec Novartis)
Novo CymaBay
Gilead
Gilead
(inhibiteur d’ask-1)
(inhibiteur d’ACC)
Stéatose Cholestase Inflammation Fibrose
Le mécanisme d’action de GKT831 allie des effets anti-inflammatoires
et anti-fibrotiques directs et peut être combiné avec de multiples
mécanismes métaboliques ou cholestatiques
Présentation Investisseurs Page 17La néphropathie diabétique (ND), une complication grave du diabète GKT831
et la cause principale d’insuffisance rénale terminale
La néphropathie diabétique est la principale cause d'insuffisance rénale terminale
Description
— L’albuminurie est la première manifestation de la ND ; elle apparaît ~10 ans après le diagnostic
de diabète de type 1 ou de type 2
— La ND se caractérise par une détérioration progressive de la fonction rénale aboutissant à la
dialyse, une greffe de rein, ou la mort
— Cette détérioration progressive est due à l’extension de la fibrose au niveau du rein
(glomérulosclérose & fibrose interstitielle)
Prévalence
— La ND est la cause principale d’insuffisance rénale terminale1
— Elle touche 14% à 31% des personnes souffrant de diabète de type 1 depuis plus de 20 ans 2
— En l’absence de ND, la survie des patients souffrant de diabète de type 1 est comparable à celle
des personnes non diabétiques3-4
Rein normal Rein diabétique
Traitement actuel
• Déclencheurs métaboliques
— Les inhibiteurs de l’ECA & les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) sont les deux • Réponse inflammatoire
piliers actuels du traitement de la ND • Remodelage dû à la fibrose
• Détérioration fonctionnelle
— Malgré leur efficacité prouvée, ces traitements ont un effet modeste sur la détérioration
progressive de la fonction rénale
— Une fois que la macro-albuminurie est installée, les normes de soins optimales ne permettent
pas d’empêcher la détérioration progressive de la fonction rénale
La ND est une complication grave du diabète et
un problème de santé publique majeur
Sources : 1Reference; 2Hovind P, Tarnow L, Rossing K, et al. Diabetes care 2003;26:1258-64; 3Orchard TJ, Secrest AM, Miller RG, Costacou T. Diabetologia 2010;53:2312-9. 4Groop PH, Thomas MC, Moran JL, et al. Diabetes 2009;58:1651-8.
Présentation Investisseurs
Investor Presentation Page 18Étude de phase 2 sur la néphropathie liée au diabète de type 1 GKT831
Étude Nombre de patients Plan de l’étude
48 semaines de traitement en Australie. Études menées par
142 patients souffrant de Baker Heart et le Diabetes Institute à Melbourne
Phase II
ND liée au diabète de type 1
GKT831 200mg x2/jour versus placebo
Critère principal
Modification du rapport albuminurie/ créatininurie, ajusté en fonction de la
valeur initiale
Critères secondaires
Fonction rénale : débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe), et taux de
cystatine C
Lésions rénales : NGAL, KIM-1
Inflammation : hsCRP, fibrinogène, IL-6
Profils métabolomique et lipidomique
Études exploratoires épigénétiques et transcriptomiques
L’étude de phase 2 dans la ND initiée au S2 2017
Sources:
1NGAL: neutrophil gelatinase-associated lipocalin; KIM-1: kidney injury marker 1; hsCRP: high sensitivity C-reactive protein; IL-6: interleukin-6; T1D: type 1 diabetes
Présentation Investisseurs
Investor Presentation Page 19Protection de brevets solide dans les pays clés GKT831
GKT831 (per se) et ses dérivés dans le traitement des pathologies liées aux NADPH
Pays Numéro d'application Numéro de brevet Expiration prévue Type de protection
USA 13/120,440 9,096,588 22.09.2029 Utilisation/NCE
USA 14/750,019 En cours 22.09.2029 Utilisation/NCE
Europe 9787271.7 2344492 22.09.2029 Utilisation/NCE
Europe 14190340.1 En cours 22.09.2029 Utilisation/NCE
Japon 2011-527466 5700837 22.09.2029 Utilisation/NCE
Japon 2014-254651 5932008 22.09.2029 Utilisation/NCE
GKT831 (per se) et ses dérivés dans le traitement des pathologies liées aux NADPH
Pays Numéro d'application Numéro de brevet Expiration prévue Type de protection
USA 12/532,336 8,389,518 12.04.2028 Utilisation/formulations
USA 13/734,205 9,073,919 20.03.2028 Utilisation/formulations
Europe 08718102.0 2139477 20.03.2028 Utilisation/formulations
Europe 12187254.3 2545918 20.03.2028 Utilisation/formulations
Japon 2009-554036 5715340 20.03.2028 Utilisation/formulations
Japon 2015-050104 6047189 20.03.2028 Utilisation/formulations
Une propriété intellectuelle robuste avec un potentiel d'extensions de
durée aux États-Unis, en Europe et au Japon
Présentation Investisseurs Page 20GKT771 : effets potentiels sur de multiples voies de la douleur GKT771
et de l’angiogenèse
Inhibiteur puissant et hautement sélectif de NOX1, dépôt de la demande
d’autorisation d’essai clinique attendu en 2018
NOX1 joue un rôle clé dans l'angiogenèse, l'inflammation et la douleur inflammatoire
GKT771 cible la voie de perception de douleur NGF / TrkA / TRPV1 : une cible
cliniquement validée pour les thérapies antalgiques
GKT771 bloque l'angiogenèse par la voie VEGF1, une cible anti-angionénique Analgésique
cliniquement validée1
GKT771 montre une forte activité dans les modèles in vitro et in vivo d'angiogenèse et
de douleur inflammatoire
Mécanisme d’action combiné cohérent avec un potentiel thérapeutique dans la GKT771
douleur inflammatoire, ainsi que dans les maladies
inflammatoires chroniques
Anti- Anti-
Potentiel thérapeutique additionnel en oncologie, maladies ophtalmiques, angiogénique inflammatoire
endométriose et pour le prurit
Excellent profil ADME2
Protection IP avec NCE3 / brevet d'utilisation jusqu’en 2035
Un inhibiteur sélectif de NOX1 au potentiel thérapeutique important
1. VGEF : Vascular endothelial growth factor / Facteur de croissance endothéliale vasculaire
2. ADME : Absorption, distribution, métabolisme et excrétion.
3. NCE : New chemical entity / nouvelle entité chimique
Présentation Investisseurs Page 21Genkyotex en bourse
Données boursières Répartition de l’actionnariat (au 25 avril 2018)
– Marché : Euronext Paris et Euronext Bruxelles
– Nombre d’actions : 77 850 006 (31.12.2017)
Fonds Andera Partners
Trésorerie disponible (31.03.2018) 23,8%
– Genkyotex : 12,5 M€
Autres
– Visibilité financière jusqu’à T3 2019 36,1%
Codes de l’action
– Libellé : GENKYOTEX
– Mnémonique : GKTX
– Code ISIN : FR0011790542
Autodétention
0,1%
Contacts Genkyotex
– Elias Papatheodorou – Directeur Général Eclosion2 & Cie SCPC
17,9%
– Alexandre Grassin – Directeur Administratif et Financier Genkyotex
Management,
employees and SAB
Tél. : +41 (0) 22 880 10 25 6,0% NEOMED Vesalius Biocapital
E-mail : info@Genkyotex.com 7,3% 8,9%
Site web : www.genkyotex.com
Contacts NewCap
Investor Relations & Strategic Communications
– Dusan Oresansky / Tristan Roquet Montégon
Tél. : +33 1 44 71 94 92
E-mail : genkyotex@newcap.eu
Présentation Investisseurs Page 22Newsflow soutenu
2018 2019
S1 S2 S1 S2
GKT831 NOX1/4
Résultats Résultats finaux de
intermédiaires de l’étude de phase II
l’étude de phase II (PBC)
Troubles fibrotiques multiples (PBC)
Demande d’autorisation
GKT771 NOX1
de lancement de l’essai clinique
Inflammation & douleur
Newsflow R&D attendu dans les 2 prochaines années
R&D
Plusieurs jalons à potentiel de création de valeur
au cours des 12 prochains mois
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