Diabète et peau: voir et comprendre - Pied diabétique; actualités Campus Erasme, 27 mars 2010 Mieke Flour
←
→
Transcription du contenu de la page
Si votre navigateur ne rend pas la page correctement, lisez s'il vous plaît le contenu de la page ci-dessous
Diabète et peau: voir et comprendre Pied diabétique; actualités Campus Erasme, 27 mars 2010 Mieke Flour
Neuropathie diabétique Diabète (hyperglycémie chronique) neuropathie neuropathie autonome périphérique sudation ‘Autosympathectomie’ Sensorielle Motorique Sensation Atrophie Shunts arterioveineux protective m.interosseux Peau sèche, Traumatisme déformations fissures Peau pâle, chaude, sous-estimé du pied Vaisseaux gorgés Pression locale élevée Ulceration Callosités Infection Amputation
Necrobiosis lipoidica diabeticorum (NLD) • DS dans 14 – 65 %, type 1>2. • 0.03% des DS ont NLD, 3 F:1 H. Peu précéder le DS. • Lésions jaune-rouges, atrophiques, zone pre-tibiale. Un liséré érythémateux (violet - rouge-brun) peut indiquer une activité clinique. • Pathogénèse inconnue. Dermatite granulomateuse palissadée + cellules plasmatiques • Ulceration fréquente (35%) après traumatisme, guérison lente • R/ triamcinolone i-l, aspirine, dipyridamole, et/ou pentoxyfylline. R/ local: tretinoine, (tacrolimus?)
Xanthomes éruptifs • Papules oranges qui apparaissent sur une période de qqs sem. ou qqs mois • Associées à un taux élevé de triglycérides chez des patients au diabète mal controlé. Normalisation de la glycemie et des lipides résulte en une diminution/ disparition des xanthomes
Douleur aux orteils
Tophi
hyperuricémie ? Ou infection?
Papules / nodules groupées
Granulome annulaire
Granulome annulaire • Petites papules groupées en configuration annulaire, acrale • Personnes jeunes > adultes • Variantes cliniques : distribution localisée, généralisée, micropapuleuze, nodulaire, perforante, plaque, forme subcutanée • Histopathologie: dermatite granulomateuse à palissades, dégéneressence focale du collagène et élastine, depot de mucine • Controverses sur le rapport exacte du granulome annulaire et le diabète
Petites spicules rugueuses, parfois + inflammation
Affections perforantes acquises D.D. dyskératoses congénitales D.D.
Dermatoses perforantes Affections cutanées perforantes acquises (p.ex. folliculite perforante, élimination transépidermale de substances degénérées) • Papule kératosique, périfolliculaire, (jambes >) • Plus fréquente chez les Afro-Américains diabétiques en dialyse • Options thérapeutiques : ? (rapports anecdotiques)
Une bulle tendue
Bullosis diabeticorum
Bullosis diabeticorum Syn.: Diabetic bullae, bullosus diabeticorum, bullous eruption of diabetes mellitus • Rare. Age moyen 55 a (17 – 84 a), 2:1 ratio homme: femme • Bulle tendue sur fond non-inflammatoire, extrémités (pieds, jambe, main), souvent associé à une neuropathie • Apparition soudaine et “spontanée” • Guérison spontanée en 2 à 6 sem., sans cicatrice • Histologie: bulle intra-épidermale ou sous-épidermale • Pathogénèse inconnue: traumatisme (minimal)? microangiopathie? # junction d-épid, tissue conjonctif?
Bullosis diabeticorum: diagn. diff.
Chronic obesity lymphoedematous mucinosis “Somach’s pretibial mucinosis in euthyroid patients” Y. Tokuda, S. Kawachi, H. Murata, T. Saida. Brit J Dermatol 2006; 154: 157-161 F. Rongioletti, et al. J Cut Pathol 2009: 36: 1089-1094
Dépôt d’ amyloide/ mucine, inflammation, érosion
a
Syndrome métabolique, définition NCEP-ATP III 2001 guidelines: 3 or more of the following: • Abdominal obesity • Hypertension • Hypertriglyceridemia • Low HDL-cholesterol • High fasting glucose G. Novo et al. Int Angiol 2007;26:312-7
Syndrome métabolique est lié à un état inflammatoire • Le tissu adipeux dans le syndrôme métabolique et chez l’obèse sécrète des quantitiés accrues de cytokines dans la circulation, • et cela induit une production élevée de CRP • La résistance à l’insuline en soi est responsable pour cette production de cytokines Greenberg AS, Daniel ML. Eur J Clin Invest 2002;32 Suppl:2Mc4-34 McLaughlin T. Circulation;106:2908-12 Grundy SM. Circulation 2003;108:126-8 Wannamethee SG. Atherosclerosis 2005;181:101-8
Amylin / islet amyloid polypeptide • Packed in pancreatic beta-cell granules, co-secreted with insulin in response to the same stimuli • Aggregation is partly responsible for amyloid formation • Amyloid deposits occur extra- and intracellularly • Higher levels found in cases of insulin resistance, obesity, gestational diabetes …
Dépots d’amyloide Amyloid depositions stain positive with Congo red dye, stain pink with hematoxylin and eosin, and have apple-green birefringence under polarized light after Congo red staining. They have a fibrillar, usually rigid and non-branching ultrastructure They are metabolically inert but interfere physically with organ structure and function
Dépots d‟amyloide, inflammation, érosions
Obesité, diabète, ‘thick skin’, inflammation, hyperkératose, …
amyloidose purpura
Peau épaissie, indurée
Prayers‟ sign
Pachydermie, „diabetic thick skin‟
“pachydermie: waxy skin”
Non enzymatic glycation of proteins Hyperglycemia Reversible stage Early glycation products Poorly reversible Auto-oxidation Completely Advanced Glycation Endproducts irreversible (AGEs)
Pachydermie diabétique “Diabetic thick skin” Scleroedème diabeticorum (1) • Zones de peau “tendue” et indurée aux extrémités: “waxy skin” (peau de cire), et articulations raides (cheiroarthropathie) chez le DS insulino-dependent. Prayers‟ sign. • Derme épaissi, visco-élasticité modifiée, probablement suite à un changement des glycosaminoglycanes dans la peau (plus de cross-links intermoléculaires entre les faisceaux de collagène) et surcharge de AGE‟s
Éruption érythémateuse sur le dos
Scléroedème Scleredema adultorum of Bushke, syn. Scleredema diabeticorum • Induration érythémateuse du dos et de la nuque par déposition de glycosaminoglycanes • Etiologie inconnue?. „pas en relation avec le degré de contrôle du DS‟
Gros pieds, plis de peau épaissie Myxoedème
Coloration brun-gris aux endroits de frottement
Acanthosis nigricans Pseudo- ou vraie
Knuckle pads , Huntley‟s papules
(Pseudo-)acanthosis nigricans • Epaississement velouté brun-gris de la couche cornéehoornlaag + hyperpigmentation des zones intertrigineuses (moins souvent face d‟ extention) . • D‟habitude associée à un syndrome d‟insulino-résistence avec hyperinsulinemie. Patients obèses. Plus marqué sur peau foncée. • Diverse formes de l‟AN: troubles de signalisation du récepteur de facteur de croissance (type tyrosine kinase) p ex recepteur insuline (activation directe ou indirecte du recepteur insulin-like GF 1), autres pathways (EGFR, IGFR1, FGFR…) modulent la prolifération du kératinocyte, migration, survie • Traitement local : calcipotriol
acanthosis nigricans?
Taches, cicatrices brunâtres sur les jambes
“Pretibial patches”
Dermopathie diabétique Syn.: Diabetic dermopathy/ pretibial patches/ shin spots • Macules brunes atrophiques, zone prétibiale • Parfois précipitées par traumatisme; atrophie postinflammatoire et hyperpigmentation, sur peau à perfusion suboptimale? • Symptome le plus courant chez DS, mais marqueur non- spécifique : 20% de pts avec ces lésions = pas de diabète
“Micro-angiopathie”
Micro-angiopathie, souvent + oedème
Vasculopathie: micro-angiopathie Diabète (hyperglycémie chronique) Micro-angiopathie Epaississement Shunts Thromboses de la arterio-veineux capillaires paroi
Livédo
“Macro- et / ou micro-angiopathie”
Embolies de cholesterol, livedo vasculaire, „blue toe‟
Diabète Vasculopathie (hyperglycémie chronique) (macro-angiopathie) Macro-angiopathie Un pied angiopathique est froid, pâle, Artériopathie O2 Embolie cholestérol obliterante antibiotiques devient cyanotique nutrients en position dépendente ou blanchi à la Cyanose surélévation Gangrène orteils La peau est mince et brillante Les plaies se situent aux endroits de Infection Délai de traumatisme, aux cicatrisation orteils Amputatieon
Ischémie,nécrose due au shunt de dialyse (“stealing phenomenon”)
Diabète et infections cutanées Infections associées au DS: Candidiase, infections bactériennes, fongiques: dermatophytes et saprophytaires Facteurs favorisants: • Glycémie troublée • Troubles de la microcirculation • Hypohidrosis / macération • Diminution de l‟immunité cellulaire, surtout chez le pt. kétotique, ou le transplanté,
Prédisposition pour infections Hyperglycémie Cellulite facilite la sensibillité pour infections Nécrose Hyperglycémie Infection dérègle le diabète Osteïte
Infections au Candida D.D. intertrigo door maceratie
Candida: culture ou histologie
Diabète et Candidiase • Bouche : stomatite angulaire, glossite • Doigts : ongles: paronychie, ou “erosio blastomycetica” interdigitale • Genitales: prurit vulvaire, balanite, • Plis: Inframammaire, génitocrural • Colonisation de plaies • Traitement : local (evt. antimycotique peroral), mettre au point la glycémie
Infection bactérienne / pulpite
Infection bactérienne de l‟ongle
Intertrigo bactérien
Infections cutanées bactérielles
Eczema surinfecté
Grattage surinfecté / prurigo
Diabète et infections bactérielles • Erythrasme • Infections par Staphylococces et Streptococces • Otite externe “maligne” par Pseudomonas aeruginosa
MRSA : impact sur la pratique
MRSA à la consultation
Dermatophytoses
“ durillon ”
Durillon…avec une cloche en dessous?
Durillon…avec une cloche en dessous? Ouvrir ou ne pas toucher?
Nécrose sous durillon Pus: infection? Antibiotiques ?
Durillon…avec une cloche en dessous?
The multiligand receptor “R AGE” Receptor for Advanced Glycation Endproducts • Binding of the ligands begins a sustained period of cellular activation • Its expression is enhanced in environments rich in RAGE ligands • Also binds β-sheet fibrils of amyloid
Pigmentation (exogène) de la peau
?
Pigmentation solaire
Vous pouvez aussi lire