Diabètes du sujet âgé - Dr Marie SARAVAL 10 janvier 2012
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Diabètes du sujet âgé
Dr Marie SARAVAL
10 janvier 2012
Introduction • Hospitalisations en urgence pour effets secondaires graves médicamenteux – Anticoagulant/agrégant – Hypoglycémiants oraux/insuline – ….
Problématiques
• Sujet âgé après 75 ans exclu le plus souvent des études
• Hétérogénéité de la population diabétique âgée
• Quelle prise en charge pour quels objectifs?
• Sujet diabétique qui vieillit
• Sujet âgé qui devient diabétique
PLAN • Epidémiologie • Diagnostic • Quel impact sur la santé ? • Prise en charge: pourquoi? • Complications aigues • Complications chroniques • Traitement de l’hyperglycémie • Surveillance
EPIDEMIOLOGIE
ENTRED 2010
• Age moyen: 66 ans
• 26% ont 75 ans ou plus
• 10 % ont 85 ans ou plus
• Augmentation de la prévalence : pic entre 75 et 79
ans
– 18% des hommes
– 13% des femmes
– 4% en FranceDIAGNOSTIC
Mécanismes responsables d’une élévation de la
glycémie (1): vieillissement physiologique
• Modification de l’insulinosécrétion
– Qualitatif :anomalie de pulsatilité de l’insulinosécrétion (
sensibilité au glucose de la cellulle β)
– Quantitatif: pic retardé d’insulinosécrétion
– Insulinorésistance: modification de la composition
corporelle
GAJ peu ou pas modifiée (en dehors du stress)
Élévation de la GPPMécanismes responsables d’une élévation de la
glycémie (2): Diabète
• DT2 le plus souvent:
– Défaut d’insulinosécrétion
– Insulinorésistance
– Défaut d’utilisation du glucose non médiée par l’insuline
• DT1: plus rare mais y penser!!!!!
• Autres types de diabèteMécanismes responsables d’une élévation de la
glycémie (3): maladie aigue
• Hyperglycémie de stress
– Infection
– Corticothérapie
– Agression chirurgicale
• Effets délétères connus de l’hyperglycémie?Critères diagnostiques
• LES MEMES QUE CHEZ LE SUJET JEUNE!!!
– Glycémie a jeun >1.26g/l
– Glycémie > 2g/l à tout moment de la journée avec
signes cliniques évocateurs
– GAJ entre 1.1 et 1.26 g/l: hyperglycémie modérée
a jeunSignes cliniques
• Perte de poids
• Deshydratation
• Asthénie
• Troubles de l’humeur
• Incontinence urinaire, polyurie nocturne à l’origine de chutes
• Complications aigues plus typiques du sujet âgé: otite
externe, neuropathie cachectisante, état hypersomolaire.Type de diabète • DT2 dans 95 % des cas diagnostiqués après 55 ans • DT1: – Rare – DT1 lent – Positivité des anticorps anti GAD/ IA2
QUEL IMPACT SUR LA SANTE?
• Mortalité – Excès de mortalité de 10% – - 2 ans d’espérance de vie • Complications du diabète
Complications gériatriques • Facteur d’institutionnalisation • Chutes et fractures • Incontinence urinaire, surtout chez la femme • Dépression • Altération cognitive • Malnutrition
PRISE EN CHARGE: POURQUOI?
• Eviter les complications aigues – Hypoglycémie – Etat hyperosmolaire – Acidocétose • Prévention des complications chroniques • Prévention podologique • Prévention des complications iatrogènes
COMPLICATIONS AIGUES
Acidocétose
• Terrain: insulinopénie absolue
– DT1
– Diabète secondaire à atteinte pancréatique
– DT2 évolué insulinopénique
• Diagnostic:
– Cétonurie ou cétonémie systématique si glycémie > 2.5 g/l ou devant
signe clinique évocateur
– Cétose avec évolution possible vers acidocétose
• Traitement
– Insulinothérapie /Rehydratation/ttt facteur déclenchantEtat hyperosmolaire (1) • Facteurs favorisants: – Diabète inconnu (complication inaugurale) – Infection (pulmonaire dans 30 à 50%) – Corticothérapie • Diagnostic: – hyperglycémie et osmolarité (Na+K)×2+glycémie+urée
Stress,infection
hm de contre-régulation Carence insulinique
(GH,cortisol,glucagon,catéchol) relative
hyperglycémie
Peu ou pas de
cétose
glycosurie
Diurétiques
Deshydratation
Pertes d’autonomie Diminution boisson
et alimentation Diminution soif
Altération des
fonctions
cognitivesEtat hyperosmolaire (3) • Complications: – Hémodynamiques – Rénales – Neurologiques – Thrombo emboliques • Traitement – REHYDRATATION – Insulinothérapie – Prévention des complications thromboemboliques – FACTEUR DECLENCHANT
Hypoglycémie • Définition chez le diabétique= seuil d’intervention≠ glycémie inférieure aux objectifs devant faire revoir le ttt • -
COMPLICATIONS CHRONIQUES
Risque cardiovasculaire • UKPDS 10 ans après: « mémoire du diabète » • Traitement hypolipémiant: bénéfice prouvé des statines en prévention primaire et secondaire jusqu’à 82 ans. – Attention fonction rénale et CPK • Traitement antiHTA: objectifs
Rétinopathie diabétique
• 4ième cause de diminution d’acuité visuelle (DMLA, cataracte,
glaucome)
• Œdème maculaire
• Pas d’étude après 75 ans du bénéfice du contrôle glycémique
• Facteur de handicap
FOND D’ŒIL
ANNUELNéphropathie diabétique • Adaptation des thérapeutiques anti diabétiques ET AUTRES…. • Attention à la néphrotoxicité médicamenteuse (AINS) • Décision multidisciplinaire de dialyse
Diabète et fonction cognitive
• Controverses
• Corrélation
– Diabète- démence vasculaire
– Diabète- maladie d’Alzheimer
• Rôle de l’hyperglycémie?
• Altération MMS (+1% d’HbA1c MMS 0.2 pt)
• Rôle de l’insuline
Réévaluation des
objectifs
glycémiquesComplications podologiques • Taux d’amputation augmente avec l’âge (facteur de risque indépendant): 12/10000 avant 44 ans à 100/10000 après 65 ans) • Prévalence des ulcérations de pied – - 2% avant 60 ans – 8 à 15% après 70 ans
Risque podologique • Repérer les patients à risques • Eduquer les patients et l’entourage: chaussage • Soins de pédicurie: par qui?
Gradation du risque podologique • Grade 0: pas d’artérite ni de neuropathie • Grade1: Neuropathie sensitive isolée: risque×5/an • Grade 2: id+artérite ou trouble morphostatique: risque×10/an – 4 séances de pédicurie remboursées/an • Grade 3: atcd d’ulcération chronique > 3mois: risque×25/an – 6 séances de pédicurie remboursées/an
En cas d’apparition de lésion • Prise en charge multidisciplinaire • Documenter l’infection • Diagnostiquer l’artérite
Complications bucco-dentaires • Glucose salivaire+ hyposialie+ microvascularisation • Caries, gingivites, parodontites, mycoses – Risque de dénutrition • Prévention et traitement
HYPERGLYCEMIE: QUEL TRAITEMENT?
Moyens thérapeutiques – Diététique Difficulté, notamment en institution Préserver l’état nutritionnel - Activité physique - ADO - Traitements injectables - Analogues du GLP1 - InsulineS
Moyens humains
…
Auxiliaire de Famille ou aidant
vie
Patient Médecin
traitant
Infirmier(e)
Podologue Gériatre
diabétologue• Prise en charge diabétologique et gériatrique
• Prise en charge globale
• Prise en charge individualisée
• Groupe francophone « diabéto-gériatrique »
– « Eviter le laxisme par résignation et/ou la crainte
d’accidents iatrogènes et l’interventionnisme
excessif »Objectifs glycémiques proposés
pour le patient âgé
Patient âgé diabétique Patient âgé diabétique
en "bonne santé" fragile
Éviter phénomènes infectieux
Proche de celui Éviter chutes(levers
d’un diabétique plus nocturnes,hypoglycémies)
jeune Maintenir autonomie
Europe (2004)
glycémie à jeun : 0,9-1,26 g/l glycémie à jeun : 1,26-1,60 g/l
HbA1c / 6mois : 6,5-7,5 % HbA1c / 6mois : 7-8,5 %
ADA (2007)
= adulte jeune non quantifiésRecommandations 2012
• Caractérisation du diabète
– Type
• Attention risque de cétose si type 1 ou type secondaire à pathologie
pancréatique)
• Adaptation des doses d’insuline
– Ancienneté
– HbA1c/glycémies capillaires si réalisées
– Hypoglycémies à rechercher systématiquement à l’interrogatoire
(patient ou entourage) selon ttt (insuline ou SULFAMIDE/GLINIDE)
• État nutritionnel
• Autonomie…
• Etat neuro-psychologique
• Evaluation sensorielle
• Risque de chute (hypotension ortho)
• Douleur ( appétit)« Anciens ADO »(1)
IAG Insulinosécréteurs
Insulinosécréteurs
IAG
la
la sécrétion
sécrétion d’insuline
d’insuline
absorption
absorption
des
des glucides
glucides
Thiazolidinediones
Thiazolidinediones
fonction ββ préservée
fonction préservée
Biguanides
Biguanides
production
production
hépatique
hépatique de
de [G]
[G]
Biguanides
Biguanides **
sensiblité
sensiblité àà l’insuline
l’insuline
Thiazolidinediones
Thiazolidinediones
de
de l’insulinorésistance
l’insulinorésistance« Anciens » ADO (2)
• Metformine= insulinosensibilisateur
– PAS D’HYPOGLYCEMIE
– Effets secondaires digestifs: conseiller prise en fin de repas
– CI:
• hémodynamique instable avec risque de production de
lactates
• Insuffisance rénale , arrêt si cl< 30
• Insuffisance hépatocellulaire
– Adaptation à la clairance de la créatinine
– Réintroduction 48 h après injection de produit de
contraste après vérification de la fonction rénale« Anciens » ADO(3)
• Sulfamides= insulinosecréteur
– Attention à l’accumulation en cas d’insuffisance rénale
– Rechercher la survenue d’hypoglycémie en fin d’après-
midi: interrogatoire et glycémie capillaire vers 16/17h
Surveillance
• Glinide (Novonorm®)= insulinosecréteur glycémique
– Action courte (post-prandial)
– Pas de repas= pas de cp
– Possible en cas d’insuffisance rénale
– CI en cas d’insuffisance hépatiqueRégulation du contrôle glycémique par les incrétines
Effets sur la fonction des cellules pancréatiques
Ingestion
d’aliments Insuline
Glucose dépendant
Captage
Captage et
et
par les cellules β
stockage
stockage de
de glucose
glucose
(GLP-1 et GIP)
dans
dans le muscle et
le muscle et le
le
Tube tissu adipeux
Libération tissu adipeux
digestif Pancréas
des incrétines
par le TD Cellules β Contrôle
Contrôle
Cellules α du
du glucose
glucose plus
plus
GLP-1 et GIP stable
stable
actives
Libération
Libération
Glucagon de glucose
de glucose
Glucose dépendant dans
dans lele sang
sang
par les cellules α (GLP-1) par
par le
le foie
foie
1. Action des incrétines sur les cellules β et α du pancréas en fonction
de la glycémie
2. Dégradation rapide des incrétines par la DPP-4
Brubaker PL, Drucker DJ. Endocrinology. 2004;145:2653–2659; Zander M et al. Lancet. 2002;359:824–830; Ahrén B. Curr Diab Rep. 2003;3:365–372; Holst JJ. Diabetes Metab Res
Rev. 2002;18:430–441; Holz GG, Chepurny OG. Curr Med Chem. 2003;10:2471–2483; Creutzfeldt WOC et al. Diabetes Care. 1996;19:580–586; Drucker DJ. Diabetes Care.
2003;26:2929–2940.Effets du GLP-1 chez l’homme
Stimulation de la satiété
et diminution de l’appétit 1 Charge
Sécrétion de GLP-1 lors ➜ perte de poids de travail
de la prise alimentaire
des cellules ß
réponse Cellules alpha : sécrétion
cellules ß postprandiale de glucagon 2
Foie :
Glucagon diminuant
la production hépatique de
Cellules bêta :
glucose 2
augmentation de
la sécrétion d’insuline
glucose-dépendante 4 Estomac : Ralentissement
de la vidange gastrique 3
1 Adaptéde Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; 2 Adapté de Larsson H, et al.
Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; 3 Adapté de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553.;
4 Adapté de Drucker DJ. Diabetes. 1998;47:159-169.Les inhibiteurs de la DPP4 – Xelevia®, januvia® – Galvus® – Onglyza® – Formes combinées avec la metformine • Etudes en cours chez le sujet âgé • Indications en mono/bi/trithérapie selon la molécule • Pas d’hypoglycémie, effet neutre sur le poids • Effets à long terme ????
Les analogues du GLP1 • Résistent à l’action de la DPP4
Les incrétinomimétiques
Les incrétinomimétiques
AVANTAGES INCONVÉNIENTS
Incrétino- •Diminution du poids •Tolérance digestive
•Pas •CTJ élevé
mimétiques d’autosurveillance •Forme injectable
glycémique (sauf si •Associations non
assoc sulfamides)
recommandées avec
•Efficacité sur l’insuline, les
l’HbA1C (non infériorité glinides et les IAG
vs insuline)
•Efficace sur les GPP •Précaution d’emploi
avec les sulfamides
•Expérience limitéeIncrétinomimétique : Exénatide
• Posologie
•Stylos pré remplis
•Avant utilisation, à conserver entre 2 et 8°C
•Pendant la période d’utilisation de 30 jours, le
stylo est à conserver à une température ne
dépassant pas 25°C.
•Ne pas congeler.Incrétinomimétique : Exénatide
• Indications : chez le diabétique de type 2 (RCP)
– En association à la metformine, à un sulfamide hypoglycémiant ou à
une glitazone
HbA1c
– En association à la bithérapie : metformine
1%
+ sulfamide hypoglycémiant ou metformine + glitazone
• Place dans la stratégie thérapeutique
Avis de transparence du 28/02/07
– Après échec de l’association metformine + sulfamide
hypoglycémiant
=> Alternative à la trithérapie ou retard à la mise sous insulineIncrétinomimétique : Exénatide • Précautions Byetta ne doit pas être utilisé • patients diabétiques de type 2 nécessitant une insulinothérapie, en raison du non fonctionnement de leurs cellules bêta • femme enceinte ou qui allaite • En cas d’insuffisance rénale terminale ou sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min). • En cas de maladie gastro-intestinale sévère, incluant la gastroparésie (expérience limitée et risque accru de troubles digestifs).
Incrétinomimétique : Exénatide • Précautions BYETTA ralentit la vidange gastrique, et peut donc diminuer l’amplitude et le taux d’absorption des médicaments pris par voie orale. Byetta doit donc être utilisé avec précaution en association à des médicaments nécessitant une absorption gastro-intestinale rapide ou ayant une fenêtre thérapeutique étroite. ATTENTION AUX INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES (AVK+++)
Incrétinomimétique : Exénatide
• Effets indésirables
– Mauvaise tolérance digestive :
• Nausées : très fréquents (57%)
• Vomissements et diarrhées (très fréquents)
Amélioration de la tolérance digestive par
une progressive de la posologie
– Rares cas de pancréatitesLes Incrétinomimétiques :le liraglutide
•Indications :idem exénatide
Par contre remboursé dans toutes ses indications
•Posologie
Un stylo unique quel que soit le dosage
* En fonction de la réponse clinique, après au moins une semaine de traitement, certains patients pourront être amenés à
bénéficier d’une
augmentation de la dose de 1,2 mg à 1,8 mg afin d’obtenir un meilleur contrôle glycémique.
•Précautions : théoriquement pas recommandé
si clairance < 50ml/minLes Incrétinomimétiques :le liraglutide
•Posologie
•1 injection par jour
•A n’importe quel moment de la journée
•Toutefois, il est préférable d’effectuer les injections à peu
près au même moment de la journée après avoir choisi l’heure
la plus adaptée.
•Dose fixe
•Aucune autosurveillance glycémique n’est nécessaire pour
ajuster la dose de Victoza®
•Sauf en cas d’association à un sulfamide hypoglycémiant pour
adapter la dose de celui-ci et limiter le risque d’hypoglycémie.Quelques idées de stratégie • Diététique adaptée, activité physique • Adapter la posologie de metformine • Attention aux hypoglycémies – Glinides – Sulfamides • Inhibiteurs DPP4: peu d’effets secondaires • Analogue GLP1: attention anorexie
Insulinothérapie Surveillance
glycémique
• CI transitoire ou définitive aux ADO
• Effets secondaires des ADO
• Evènement aigu nécessitant équilibre strict
• DénutritionInsulines « lentes », « basales »
• lantus®= insuline glargine
– Permet la formation d’un dépôt sous cutané de résorption lente
– solution stable et limpide ne nécessitant pas de remise en suspension
– état d’équilibre au 2ème jour sans accumulation
– Pas de mélange avec rapide dans seringue
• Levemir® = insuline Detemir
– forte association des molécules entre elle au niveau du site d’injection
et liaison à l’albumine par l’intermédiaire de la Chaîne latérale de
l’acide gras
– Pas de mélange avec rapide dans seringue
– 12 à 18h selon dose
• Semi lentes: insulatard NPH, umuline NPH
– Nécessité de remise en suspension
– Mélange possible avec rapide dans seringueQuel schéma proposer • « Bed-time » : une injection au coucher Insuline d’action intermédiaire ou lente Rationnel : insulinopénie ,néoglucogénèse est non freinée d’ou aug PHG hyperglycémie à jeun Contrôle de la glycémie à jeun une meilleure efficacité des ADO en 1ère intention efficacité: - 1% à 1,9% HBA1c
INSULINOTHÉRAPIE ET SITUATION « CHRONIQUE » 1 injection d’insuline d’action lente le matin avec risque hypoglycémique réduit → Intérêt des analogues lents évalués en gériatrie
Insulines rapides • Objectifs: limiter l’hyperglycémie post-prandiale • Rapide humaine /analogues rapides – Délai d’action: horaire par rapport au repas – Durée d’action • Mélanges
•SCHEMAS D’INSULINE
2 injections NPH
7 12 19 7
2 mélanges rapide
+NPH
7 12 19 7Schéma optimisé 7 12 19 7
SURVEILLANCE
Surveillance glycémique(1) • But: dépister et éviter accidents d’hypo et d’hyper! • Choix de l’appareil pour les patients autonomes • Rythme • Technique
Surveillance glycémique(2) • Savoir quand l’intensifier: – forte chaleur – modifications thérapeutiques – Tout changement de mode de vie, entrée en institution – corticothérapie – fièvre…. • Savoir l’alléger – Changement thérapeutique – Situation chronique stable, objectifs atteints
Exemples en situation stable • Metformine et/ou inhibiteur DPP4 seuls: Pas de risque d’hypoglycémie : pas de contrôle sytématique • Sulfamides : contrôle à l’instauration, aux changements de posologie, activité inhabituelle….attention à l’hypo de l’après- midi • Insuline: avant l’injection et en fin de durée d’action • Insuline basale : 1 contrôle voire pas…….????
Conclusion • Sujet jeune ou âgé = OBJECTIFS et TRAITEMENTS PERSONNALISE • Complications aigues: les reconnaître et les prévenir • Surveillance glycémique • Pluridisciplinarité
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