Désordres hydro-électrolytiques en neuroréanimation - Gérard Audibert PM Mertes Nancy

Désordres hydro-électrolytiques
           en neuroréanimation

               Gérard Audibert
                    PM Mertes

                          Nancy

Troubles hydro-électrolytiques : bilan
hydrique et systèmes de régulation

Troubles hydro-électrolytiques :
physiopathologie

Troubles hydro-électrolytiques :
         hydratation intracellulaire

L’osmolalité efficace (=tonicité) détermine l’état d’hydratation intracellulaire

Osmolalité efficace = Na+ x 2 + glucose

Dysnatrémie en réanimation
           A l’admission                  Pendant le séjour
Hyponatrémie=18%             Hyponatrémie=11%

Hypernatrémie
=7%                           Hypernatrémie
                              =26%

                                                  N=8142
                N= 152 000
                                                Stelfox H, 2008
        Funk G, 2010

Dysnatrémie en neurochirurgie

                     Hyponatrémie=11%

                                        HSA= 62/316
                                        Soit 19,6%

                                        Tumeurs: 56/355
 Hypernatrémie                          Soit 15,8%
 =?
                                        TCG=44/457
                                        Soit 9,6%

                                        Hypophyse=5/81
                   N=1698               Soit 6,2%

                 Sherlock M, 2009

Hyponatrémie: définitions

   Hyponatrémie mineure: 130-135 mmol/L

   Hyponatrémie modérée: 125-129 mmol/L

   Hyponatrémie profonde: < 125 mmol/L

   ≠ Hyponatrémie grave: avec signes cliniques
    graves
                    Guidelines Europe, ICM 2014

Hyponatrémie en neuroréanimation
(Na

Hyponatrémie et tonicité

                                        *Situations dans lesquelles le trou
                                        osmotique (TO) est supérieur
                                        à 10 mosm/L.

Tonicité: somme des osmoles actives
Tonicité (ou osmolalité efficace) = [Na] (mmol/l) x 2 + [glucose](mmol/l)
N: 275-290 mOsm/l                    JC Orban, C Ichai, SFAR 2008

Régulation de la natrémie

 3 systèmes:
    Système rénine-angiotensine-aldostérone
    Peptides natriurétiques (ANP, BNP, …)
    Activité sympathique rénale ++++

Activité sympathique rénale et
  régulation de la natrémie

                                 L’inverse est vrai:
                                 l’HTA entraine
                                 une fuite urinaire
                                 de Na

                                 Exp:
                                 catécholamines ou
                                 « hyper » volémie

In: Physiologie Humaine, Guénard H, 2001

Hypotonie

première régulation cérébrale:
        les astrocytes

             Astrocytes

    Ayus, AJP 2008

Hypotonie:
         Hypotonie
                                 la régulation cérébrale
première régulation cérébrale:
        les astrocytes

             Astrocytes

    Ayus, AJP 2008

                                         Chad D, Neurosurg Focus, 2004

Diagnostic d’une hyponatrémie
   Selon l’état de la volémie

                 Hyponatrémie vraie
                  Na < 135 mmol/l

Hypovolémie         Normovolémie          Hypervolémie
 eau totale         eau totale           eau totale
 Na               Na normal              Na normal

                      Rahman M, Neurosurgery 65:925–936, 2009

Hyponatrémie vraie
                                           Na > 135 mmol/l

                Hypovolémie                            Normovolémie   Hypervolémie
                 eau totale                            eau totale    eau totale
                 Na                                  Na normal       Na normal

Osmo U > 200            Osmo U > 200
Na urinaire < 25        Na urinaire > 25
Pertes extra-           Pertes
rénales :               rénales :
Vomissements,           CSWS,
Diarrhées,              Diurétiques
Sudation,
Diurèse                CSWS: cerebral
osmotique              salt wasting
                       syndrome

                                                          Neurosurgery 65:925–936, 2009

Hyponatrémie vraie
                                           Na > 135 mmol/l

                Hypovolémie                             Normovolémie                    Hypervolémie
                 eau totale                             eau totale                     eau totale
                 Na                                   Na normal                        Na normal

Osmo U > 200            Osmo U > 200         Osmo U > 200
Na urinaire < 25        Na urinaire > 25     Na urinaire > 25          Ins. Surrénalienne,
Pertes extra-           Pertes rénales :                               Ins. thyroïdienne
rénales :               CSWS,                SIADH
Vomissements,           Diurétiques
Diarrhées,
                                                          Osmo U < 100
Sudation,
Diurèse                                                   Polydipsie
osmotique

                                                                 Neurosurgery 65:925–936, 2009

Hyponatrémie vraie
                         Na > 135 mmol/l

        Hypovolémie                  Normovolémie   Hypervolémie
         eau totale                  eau totale    eau totale
         Na                        Na normal       Na normal

                                                     Na urinaire < 25

                                                     Ins. Cardiaque,
                                                     Cirrhose

                                                     Na urinaire > 25

                                                     Ins. rénale

                                                     Perfusion de
Neurosurgery 65:925–936, 2009                        solutés
                                                     hypotoniques

Hyponatrémie et HSA
   1980-2000: 30% des patients avec HSA

                       576 patients

                     14%
                           22%

                                      Wartenberg K,
                                      CCM 2006

Hyponatrémie et HSA: quelle
cause?
  Paramètres                 CSWS                   SIADH
  Natrémie (mmol/l)          < 135                   Osm P          Osm U > Osm P
  Diurèse                    Elevée                 Faible
  Indicateurs de volémie
  Indicateurs de volémie :
  -volume plasmatique        Diminué                Normal
  -déshydratation            Présente               Absente
  -poids                     Diminué                Augmenté
  -pression veineuse         Diminuée               Normale ou
  centrale                                          augmentée
  -hématocrite               Augmenté               Normal ou diminué

   NB : les 3 premiers critères sont obligatoires

HSA et volémie
20 patients , HSA grave WFNS 4-5
Masse sanguine isotopique, hématies marquées au Cr51

                                                               Nle

                                         Audibert G, Anesth Analg 2009

HSA et hormones du métabolisme sodé

Natriurèse
élevée à partir
de période 2,

Donc plutôt
CSWS

                        Audibert G, Anesth Analg 2009

HSA: peptides natriurétiques
et atteinte cardiaque

                   Audibert G, Anesth Analg 2009

Urée : un médicament original

•       Action par
    ✓    Diurèse osmotique
    ✓    Augmentation de la réabsorption sodée au niveau
         de l’anse ascendante de Henlé =↓ natriurèse

•       1g / kg / j PO

•       Evalué dans des études expérimentales mais peu de
        données cliniques

Urée, hyponatrémie et SIADH

•       Etude rétrospective:
    •     35 patients avec hyponatrémie sévère (111±3 mmol/l) dont 80%
          de cérébro lésés
    •     Urée per os 1g/kg/24h, durée moyenne 6 j,
    •     Pas de modification der la volémie, pas d’atteinte rénale

•       Résultats:

                                                       Decaux G, CC 2010

HSA: traitement de
l’hyponatrémie (1)

   Eviter hypovolémie et restriction hydrique

   Monitorer volémie (PVC, Swan-Ganz)

   Médicaments ?

                       Guidelines US, Stroke 2012

HSA: traitement de
l’hyponatrémie (2)
30 patients, HSA, randomisés en 2 groupes:
-Fludrocortisone 0,1 mg X 3/j de J1 à J8     Reco US 2012
-Contrôle

                                             Fludrocortisone
                                             controle

   Natrémie maintenue après fludrocortisone
                                               Mori T, JNS 1999

HSA: traitement de
l’hyponatrémie (3)
28 patients, HSA, randomisés en 2 groupes:
-HSHC 1200 mg /j de J1 à J10
-Contrôle

                                             Moro N, Stroke 2003

HSA et hyponatrémie aiguë

   installée en moins de 36 h

       traitement :
           Si symptomatique (confusion, convulsions, coma)
           corriger la natrémie à raison de 0,5 à 1 mmol/l/h,
            par prescription de NaCl hypertonique
           Stop à 130mEq/l

HSA et hyponatrémie
chronique
   installée en plus de 48 h, correction lente
    * sinon risque : myélinolyse centropontine
    * traitement :
     max: 0,5 mmol/l/h (12 mmol/l/24h en
      cas d'hypokaliémie associée qu'il
      conviendra de corriger également)
     Évaluation des besoins en NaCl:
    Na (mmol) = (0,6 X poids Nal X 140) – (0,6 X poids obs X
                        Na obs) [surestim.]
            Pas plus d’1/3 les premières 24 heures

HSA et hyponatrémie: nouvelles
recommandations NCCS 2011

   Solutions salines modérément
    hypertoniques (1,5 à 2%)
   Fludrocortisone
   Pas de restriction hydrique

                  Neuro Crit Care 2011, 15, 211

HSA et SIADH
   Beaucoup plus rare
   Hypervolémie et prise de poids
   Traitement:
       Restriction hydrique très prudente
       Diurétiques

Antagonistes des récepteurs à
la vasopressine: les vaptans
   Antagonistes V1aR :vasodilatation,
   Antagonistes V2aR ( "aquarétiques« ): diurèse avec
    des urines diluées.
   Recommendations FDA: utilisation préférentielle
    d’antagonistes combinés V1aR/V2R (conivaptan)
    pour traiter les hyponatrémies normo- (SIADH) et
    hypervolémiques (Insuffisance cardiaque congestive)
    .

                                          Guidelines Europe,
                                          ICM 2014

Conivaptan Bolus Dosing for the Correction of
Hyponatremia in the Neurointensive Care Unit

   22 patients en neuroréanimation, hyponatrémiques
    et normovolémiques
   Conivaptan: perfusion continue pendant 4jours
   Efficace chez 85% des patients

   Mais: “Although this counteracts the water retention
    that underlies SIADH, caution should be taken when
    using conivaptan in any patient at risk of volume
    depletion, especially patients with possible CSW”
                                Wright W, Neurocrit Care. 2009

Hyponatrémie et traumatisme
crânien grave
   Fréquence moindre que dans l’HSA: 10%
    (Sherlock, 2009)
   Causes:
       CSWS
       SIADH (Fraser 2006)
           Hématomes sous-duraux
           Contusions
       Iatrogènes (mannitol, desmopressine)

Tumeurs hypophysaires: pas
seulement le diabète insipide !

                          1571 patients

                          Risque majoré si
                          syndrome de
                          Cushing

          Jours post-op    Hensen J, 1999

Hyponatrémie et tumeurs
 hypophysaires

57 patients:                           Normale
                                       DI
                                       Hyponatrémie
                                       DI+hyponatrémie
•25%: pas de troubles
•38% : DI
•21%: hyponatrémie
•16%: DI puis hyponatrémie

•Nadir natrémie= J 9

                             Kristof R, JNS 2009

Hyponatrémie et tumeurs
  hypophysaires

241 patients, natrémie à J7:

•23%: hyponatrémie
•5%: hyponatrémie
symptomatique

•11 patients réhospitalisés,
dont 8 perfusés avec SSH

                               Zada, JNS 2007

Hypernatrémie

   Na > 145 mmol/l
   Déshydratation intracellulaire

Hypernatrémie : les causes

               Orban JC, Ichai C, SFAR 2008

Hypernatrémie : le diagnostic

   Début: agitation, nystagmus, ataxie
   Altérations de conscience
   Convulsions rares
   Sujet agé: peu de signes, altération de
    conscience

Diabète insipide
   Critères:
       Polyurie> 2ml/kg/h
       Osmo U

Hypernatrémie:traitement

   Correction de la volémie si hypovolémie
   Solutés hypotoniques
   Surveiller natrémie +++: correction maxi 12
    mmol/24h
   Desmopressine si DI (iv) bolus de 0,5g

Dyskaliémies

Hypokaliémie et thiopental
   Hypokaliémies sévères rapportées (Schalen
    1992, Cairns 2002, Jaffres 2004)
   Transfert
   Difficile à corriger malgré apports
    exogènes importants
   Favorisé par association avec noradrénaline
   A l’arrêt: hyperkaliémie pouvant nécessiter
    dialyse (Neil 2009)

Dyskaliémie et thiopental
       Etude rétrospective de 47 cérébro lésés avec HIC réfractaire
        traitée par thiopental
       Hypokaliémie: K+ < 3,5 mmol/l, Hyperkaliémie: K+ > 5,0 mmol/l

        Résultats:
            Hypokaliémie: 89,4%
            Début médian: 11 (6-23) h
            Nadir médian: 25 (15-41)h
            Associé à insulinothérapie

            Hyperkaliémie: 34 %
            Maximum: 31 (28-56)h
            Associé à la supplémentation

                                                Shi Ny Ng, ICM 2011

Hypokaliémie et hypothermie
thérapeutique
   Double mécanisme:
       Augmentation de la diurèse et pertes urinaires
        de potassium (et de magnésium)
       Transfert
   Supplémentation prudente
   Réchauffement progressif pour éviter
    hyperkaliémie de rebond (Polderman K,
    CCM 2009)

Merci de votre attention

Site de l’ANARLF:
www.anarlf.eu