LA CONTRE-PERFORMANCE CHEZ LE CHEVAL DE SPORT - L. BORDE DORE DVM, PHD, DIPECEIM - AVEF JUNIOR
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La contre-performance
chez le cheval de sport
L. BORDE DORE
DVM, PhD, DipECEIM
La contre-performance du cheval de sport
1. Généralités et définition
2. Principales causes « médicales » de contre-performance
1. Affections respiratoires
➢ Voies respiratoires supérieures (32%)
➢ Voies respiratoires profondes (54%)
2. Anomalies cardiovasculaires (6%)
3. Affections musculaires (2%)
3. Démarche diagnostique
4. Conclusion
1-Généralités et définitions
Contre-performance chez le
cheval athlète
Incapacité à reproduire des
performances sportives au ≠ si < attentes des
niveau attendu, à propriétaires,
l’entraînement ou en entraîneurs,
éleveurs
compétition.
= baisse de performances
résultats déjà obtenus à ce niveau en
course ou en compétition
1-Généralités et définitions
• Principales causes d’intolérance à l’effort chez le cheval de
sport: Van Erk et al. (AVEF 2004): 381 CV référés pour
contre-performance au CEMESPO (Ulg, Belgique)
Galop 3%
Endurance 2%
Trot 14%
Complet
1%
Dressage 11% CSO 49%
Loisir 19%
1-Généralités et définitions
• Principales causes d’intolérance à l’effort chez le cheval de
sport (Van Erk et al., AVEF 2004): 381 CV référés pour
contre-performance au CEMESPO (Ulg, Belgique)
Musculaire 2% Autres 6%
Cardiaque 6%
Respiratoire supérieur
32%
Respiratoire profond 54%
1-Généralités et définitions Exercice réponse complexe de l’organisme intégrant tous les systèmes pour fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire tout en maintenant l’homéostasie
Physiologie de l’effort Métabolisme énergétique Source d’énergie: CHO (muscle>>foie) et lipides (tissu adipeux>>muscle)>> AA Contribution CHO (glycogène)/ lipides varie selon • Entraînement, intensité et durée (% lipides ) de l’exercice • Alimentation • Composition musculaire Fibres lentes oxydatives (type I) % Lipides > Fibres rapides (IIB)
Physiologie de l’effort Métabolisme énergétique 1. Initiation exercice CPK Créatine-P ATP +créatine 2. Métabolisme aérobie processus lent mais très efficace Glycogène glucose rapide shift vers -oxydation AG (après 15-20min et ↓20-30%glycogène) 3. Si demande énergétique >: ↓ATP/ADP stimule voie anaérobie glucose 6P pyruvate lactate 4. Avec intensité %ATP / voie anaérobie et accumulation de lactates (seuil anaérobie 4mmol/L) et sensation de fatigue myalgie hyperthermie 5. Autres sources si dépletion en glycogène (réaction myokinase 2ADP ATP +AMP et production d’IMP)
Physiologie de l’effort
Débit Oxygénation du
cardiaque sang dans les
poumons
Capacité Aérobie
VO2max
capacité athlétique
Utilisation
Capacité de de l’O2
transport de
l’O2
Délivrance de l’O2
Physiologie de l’effort
Capacité Aérobie VO2max
Oxygénation du sang dans les poumons
Minute Repos:
Volume tidal 5L, FR 12rpm
ventilation Minute ventilation 60L/mn
Χ30 Exercice maximal:
Volume tidal: 12-15L, FR 120 rpm
Minute ventilation 1400-1800L/minPhysiologie de l’effort
Capacité Aérobie VO2max
Débit cardiaque (CO) = SV*FC
Repos 30L/mn CO Χ10
Effort max 400L/mn >>Homme
FC max 240bpm idem Hu mais
% taille du cœur et SV
(CV trait % cœurPhysiologie de l’effort
Capacité Aérobie VO2max
Capacité de transport de l’O2
Hb, masse de GR
Splénocontraction Χ2
capacité de 50% sans volume
plasmatique
➢ Contraction splénique
➢ ↓volume plasmatique
pendant exercice intensePhysiologie de l’effort
Capacité Aérobie VO2max
Délivrance de l’O2
densité de
capillaires élevée
dans le muscle
Utilisation de l’O2
concentration élevée de
mitochondries dans le
muscle Capacité
oxydative élevéePhysiologie de l’effort Entraînement adaptation de l’organisme nécessaire pour effectuer un exercice de haut niveau tout en maintenant l’homéostasie avec un risque mimimum de blessures
Physiologie de l’effort
Effets de l’entraînement
Aucune
CO 10% Oxygénation
adaptation du
masse
Débit cardiaque
cardiaque sang dans les
possible
poumons
Capacité Aérobie
VO2max Utilisation de
capacité athlétique l’O2nombre
mitochondries
Utilisation
Capacitéde
Capacité de shift
transport deaérobie
l’O2
transport dede
l’O2
l’O2 GR Hypertrophie
15% masse
musculairecapillaires,
Délivrance
transp de l’O2
glucose, enzymesFacteurs limitant la performance
chez le cheval
• ≠ selon Intensité – Durée
Capacité de l’ensemble du
système
Composant Non malléable:
• Appareil respiratoire = volume
pulmonaire et diamètre
trachéal Si ↓capacité respiratoire
Autres composants Malléables
↓capacité tout le système
seulement limitant si dépasse la limite
de capacité respiratoireLa contre-performance du cheval de sport
1. Généralités et définition
2. Principales causes « médicales » de contre-performance
1. Affections respiratoires
1. Voies respiratoires supérieures (32%)
2. Voies respiratoires profondes (54%)
2. Anomalies cardiovasculaires (6%)
3. Affections musculaires (2%)
3. Démarche diagnostique
4. ConclusionVoies respiratoires supérieures
• Signes cliniques variables selon intensité de l’effort et la
localisation bruits inspiratoires/expiratoires
• Obstruction VRS: ↓ ventilation-minute, hypoxémie, ↓ de
la consommation en O2
Complet moyen: + haut niveau
Intolérance à l’effort
CSO + dressage: haut niveau
Hinchcliff et al. 2014Voies respiratoires supérieures • Diagnostic: Endoscopie Obstruction statique Endoscopie au repos (sans sédation!) Obstruction dynamique Endoscopie à l’effort Hinchcliff et al. 2014
Neuropathie du Nerf laryngé récurrent (RLN)
Hémiplégie laryngée G: Bruit inspiratoire
Grades d’hémiplégie laryngée au repos
I -Abduction complète synchrone et Fonction normale à
symétrique des 2 cartilages arythénoïdes l ’effort
II -Asynchronie ou asymétrie mais Faible % collapsus à
abduction complète atteinte et maintenue l ’effort
ENDOSCOPIE A L EFFORT
(déglutition ou occlusion nasale)
75% Fonction normale
III -Abduction complète à l’effort
III.a- non maintenue
III.b- jamais atteinte Fonction Anormale
probable à l’effort
III.c- peu de mouvement du cartilage
Fonction compromise
IV –immobilité complète du cartilage à l’effort
arythénoïde et des cordes vocales
Hinchcliff et al. 2014Hémiplégie laryngée ou RLN
• Endoscopie à l’effort: grades d’hémiplégie laryngée
A-Abduction maximale
B-Entre abduction
maximale et position repos
Collapsus des cordes
C-Voies respiratoires supérieures
Déplacement dorsal du voile du palais (DDSP)
• Bruit expiratoire>inspiratoire
• Arrêt brusque pendant
l’effort
• Diagnostic parfois difficile
• Endoscopie repos sans
sédation! DDSP permanent
ou ulcération
• Endoscopie à l’effort: DDSP
intermittentDéplacement dorsal du voile du palais (DDSP)
Traitement:
• Médical: AI voie Gale + locale DMSO,
glycérine, Nitrofurazone,
prednisolone si inflammation
pharynx (pharyngite folliculaire)
• Chirurgical: si échec ap 3-4 mois
• Staphylectomie (60%)
• Résection laser ou tie-forward
déplacement rostral larynx (90%)Voies respiratoires supérieures
Chondrite des cartilages arythénoïdes
• Asymptomatique sauf si
abcès ou déformation sévère
• Bruit inspiratoire (id cornage)
• Traitement
• AINS +ATB +Tt local (DMSO,
predni, Nitrofurazone) 3sem
• Si échec résection chirurgicale
partielle ou totale (bon
pronostic pour W léger)
• Pronostic unilat >bilatéral
• Risque d’aspirationAffections de l’épiglotte Entrappement de l’épiglotte • Entrappement dans la membrane ary-épiglottique +/-DDSP • Bruit expiratoire • Asymptomatique ou intolérance à l’effort • RX: hypoplasie si épiglotte
Affections de l’épiglotte
Obstructions dynamiques
intolérance à l’effort
Déviation axiale des replis ary-
épiglottiques
• Tt laser ou conservateur
Rétroversion de l’épiglotte
• Tt injection de Teflon pour
taille de l’épiglotte si hypoplasie
mais pronostic réservéLa contre-performance du cheval de sport
1. Généralités et définition
2. Principales causes « médicales » de contre-performance
1. Affections respiratoires
1. Voies respiratoires supérieures (32%)
2. Voies respiratoires profondes (54%)
2. Anomalies cardiovasculaires (6%)
3. Affections musculaires (2%)
3. Démarche diagnostique
4. ConclusionVoies respiratoires profondes
Inflammatory Airway Disease (IAD)
ou asthme équin léger-modéré
• Forte prévalence CV de tous âges (≠RAO>7ans)
• Absence de signes cliniques au repos ou légers
≠ RAO (dyspnée expiratoire, asthme sévère)
– jetage séreux –muco-purulent
– dyspnée expiratoire légère
– anomalies à l’auscultation pulmonaire
(crépitements) au sac
• Intolérance à l’effort
• +/- toux début de travail
Couetil et al. JVIM 2016Voies respiratoires profondes
Inflammatory Airway Disease (IAD)
ou asthme équin léger-modéré
Cause multifactorielle: infection, inhalation de
poussières, endotoxines, moisissures, allergènes
(HSI)
• Inflammation
• Accumulation de mucus
• Bronchospasme
• ↓échanges gazeux ↓PaO2
Intolérance à l’effort
Couetil et al. JVIM 2016Voies respiratoires profondes IAD
ou asthme équin léger-modéré
Diagnostic: endoscopie, lavage broncho-alvéolaire (BAL)
Score de mucus ≥2/5 corrélation avec % neutrophiles
dans le BAL (≠ mastocytes)
Couetil et al. JVIM 2016IAD ou asthme équin
léger-modéré
Cytologie BAL: Normes
TNCCIAD ou asthme équin léger Cytologie BAL 3 profils % neutrophiles >10% (≠20% RAO) % mastocytes >5% +/- neutrophiles % éosinophiles >5% Si < mais > VU interpréter avec la clinique Couetil et al. JVIM 2016
IAD ou asthme équin léger-modéré
Traitement:
Mesures hygiéniques:
• repos pendant durée du Tt
• Mise au pré si possible
• Si box,
– bien ventilé, éviter poussières
– Remplacer la paille par des
copeaux dépoussiérés
• Éviter le foin sec (mouiller
30minutes, pellets de foin,
ensilage préfané)
Couetil et al. JVIM 2016IAD ou asthme équin léger-modéré
Traitement:
• Tt médical
– Corticostéroïdes 2-4 semaines voie
générale (DXM doses dégressives) ou
nébulisation (budésonide)
– +/-Bronchodilatateur voie générale
(clenbutérol) ou nébulisation (ipratropium
bromide)
– +/-Stabilisateur de la mb des mastocytes
(cromoglycate de Na) si mastocytes BAL
– +/- ATB si bactériologie LT+ (>1000CFU/ml)
• Pronostic sportif bon ≠RAO
Couetil et al. JVIM 2016Voies respiratoires profondes Hémorragie pulmonaire induite par l’exercice (HPIE)
Hémorragie pulmonaire induite par l’exercice
(HPIE)
• Prévalence élevée après effort intense (70% course/40% CCE)
• Signes cliniques: asymptomatique ou
• épistaxis (seulement
7% des cas)
• Contre-performances?
↓PaO2 lactates
• Mort subite?
Hinchcliff et al. JVIM 2015HPIE: Stress de la paroi des capillaires
pulmonaires
Repos
Favorisé par
Alvéole • Effort Intense
-6mmHg
• Fibrillation atriale
Capillaire
pulmonaire • Obstruction VRS
23mmHg • Inflammation (IAD)
Pression transmurale:
23-(-6) = 29mmHg
Hinchcliff et al. JVIM 2015HPIE: Stress de la paroi des capillaires
pulmonaires Exercice
Pression transmurale:
Repos 57-(-31) = 88mmHg
-31mmHg
Alvéole
-6mmHg 57mmHg
Capillaire
pulmonaire
23mmHg Pression transmurale:
-57mmHg 77-(-57) = 134mmHg
Pression transmurale:
23-(-6) = 29mmHg
77mmHg
Hémiplégie laryngée
Hinchcliff et al. JVIM 2015Hémorragie pulmonaire induite par l’exercice (HPIE) Diagnostic: • Sang dans la trachée ou les bronches à l’endoscopie • GR ou hémosidérrophages (si>24-48h et >20%) dans le LT ou le BAL Hinchcliff et al. JVIM 2015
Voies respiratoires profondes HPIE Traitements: • ↓pression dans les capillaires pulmonaires: Furosémide 1h avant effort: le seul tt efficacité démontrée interdit en Europe • pression inspiratoire (moins négative) – Tt chirugical des obstructions VRS – Tt de l’IAD – Strip nasal? Hinchcliff et al. JVIM 2015
Voies respiratoires profondes HPIE Pronostic réservé car maladie progressive • Taux de récidive 13% • Si répétition: • remodelage et fibrose région caudo-dorsale pulmonaire Hinchcliff et al. JVIM 2015
La contre-performance du cheval de sport
1. Généralités et définition
2. Principales causes « médicales » de contre-performance
1. Affections respiratoires
1. Voies respiratoires supérieures (32%)
2. Voies respiratoires profondes (54%)
2. Anomalies cardiovasculaires (6%)
3. Affections musculaires (2%)
3. Démarche diagnostique
4. Conclusion2-Anomalies Cardiovasculaires
2-Anomalies Cardiovasculaires Souffles cardiaques et arythmies fréquentes chez CV de sport IM et IT 20% CV à l’entraînement intensif (masse cardiaque) ➢Impact sur performances actuelles et futures? ➢Danger pour le cavalier? ➢Effets long terme santé du cheval? Reef et al. JVIM 2014
2-Anomalies Cardiovasculaires
• Echocardiographie
• test effort avec ECG + stress
écho (juste après effort FC:
100bpm)
CI si anomalies sévères!
• PS: ANP, cTNI
Reef et al. JVIM 20142-Anomalies Cardiovasculaires Grades lésions cardiaques: • légère / modérée / sévère grossièrement pronostic si légère ou sévère mais modérée? Bien tolérée ou décompensation rapide? • Suivi échocardiographique Evolution? Χ° examens Reef et al. JVIM 2014
2-Anomalies Cardiovasculaires
Facteurs pronostiques négatifs
➢Dilatation et déformation des cavités cardiaques
➢Dilatation des gros vaisseaux (Ao, Pu)
➢Altération de la fonction cardiaque (%FS)
➢Insuffisance cardiaque congestive
➢Hypertension pulmonaire
➢Arythmies potentiellement dangereuses
arythmies ventriculaires complexes
Dangereux à monter
Reef et al. JVIM 20142-Anomalies Cardiovasculaires
Souffles cardiaques Arythmies
Pathologiques tous
grades
Physiologiques Systolique G Systolique D
Grade ≤3/6 IM Proto-meso-holo- IT holo-pansystolique
télé- pan Plateau ou Plateau ou crescendo
crescendo decrescendo
Protosystolique G VSD pansystolique apex
(éjection Ao-Pu) Diastolique G plateau +/-Pu
50-60% hypertension (éjection
IA holodiastolique systolique G) +/- IA
decrescendo (diastolique G)
Diastolique 15% (M-T) musical
Protodiastolique ou
présystolique
Reef et al. JVIM 20142-Anomalies Cardiovasculaires
Souffles cardiaques Arythmies
Pathologiques tous
grades
Physiologiques Systolique G Systolique D
Grade ≤3/6 IM Proto-meso-holo- IT holo-pansystolique
télé- pan Plateau ou Plateau ou crescendo
decrescendo decrescendo
VSD pansystolique apex
Protosystolique G
(éjection Ao-Pu)
Echocardiographie
Diastolique G plateau +/-Pu
50-60% hypertension (éjection
IA holodiastolique systolique G) +/- IA
decrescendo (diastolique G)
Diastolique 15% (M-T) musical
Protodiastolique ou
présystolique
Reef et al. JVIM 2014Souffle systolique G
Insuffisance mitrale IM
Bon pronostic
• IM légère (! Sous-
estimation US ┴ flux)
• Absence de dilatation LA
• Prolapsus valve fin
systole
Pas responsable de l’intolérance à l’effort
Reef et al. JVIM 2014Souffle systolique G
Insuffisance mitrale IM
• Pouls artériel faible
• IM modérée à sévère, Lésions valvulaires mod/sévères
• Dilatation LA (risque de FA) ou LV (même si légère) ou
pas de dilatation avec IM sévère (évolution rapide)
• Rupture des cordages tendineux
• Hypertension pulmonaire
• Fibrillation Atriale (FA) ou autres arythmies
supraventriculaires ou ventriculaires ECG effort
• Progression rapide entre examens
Pronostic réservé à mauvais
Reef et al. JVIM 2014Souffle systolique D: Insuffisance tricuspide IT Probablement significative si • Pouls jugulaire rétrograde • IT modérée à sévère, Lésions valvulaires modérées à sévères • Rupture des cordages tendineux • Vitesse du reflux >3,2m/s (hypertension pulmonaire) • Dilatation RA ou RV (double apex) ou Mouvement paradoxal du septum • Progression rapide entre les examens • Fibrillation Atriale ou autres arythmies supraventriculaires ou ventriculaires si IM associée ECG Reef et al. JVIM 2014
Souffle systolique D: Défaut de septum interventriculaire VSD • Anomalie congénitale (PSAr, poney Welsh) • Le + svt membraneux (sous-aortique) et isolé mais anomalies congénitales complexes possibles • Shunt G D vol éjection Pu et retour veineux LA et LV dilatation prolapsus valve Ao IA Reef et al. JVIM 2014
Souffle systolique D: Défaut de
septum interventriculaire VSD
Pronostic :
• Taille VSD 4,5m/s restrictif bon pronostic sportif
• Autres anomalies
• hypertension pulmonaire
• surcharge volumique G
• IA sévère Mauvais pronostic
• Inversion du shunt
sportif et vital
• Arythmie secondaire (FA)
Reef et al. JVIM 2014Souffle diastolique G
Insuffisance aortique
Pronostic réservé à mauvais si:
• Pouls artériel bondissant ou faible
• Jeune CV
• IA modérée à sévère
• Flux de régurgitation avec pente abrupte (rapide égalisation
des pressions)
• Dilatation LV légère à sévère avec apex globuleux
• %FS ou ↓ avec dilatation sévère LV +/- LA
• IM secondaire (dilation anneau mitral) – VSD associé
• Arythmies ventriculaires+/-FA
ECG effort si IA modérée à sévère!
Reef et al. JVIM 20142-Anomalies Cardiovasculaires
Souffles cardiaques Arythmies
Physiologiques au
repos + récupération
Variation des
espaces R-R
Arythmie sinusale
BAV2 (40%holter)
Bloc sino-atrial Ondes P non suivies de qRs ≤ 2
Pause (pas de P ni qRs) ≤ 2 diastoles
ou arrêt sino-atrial
Reef et al. JVIM 2014Arythmies pathologiques Causes les + fréquentes: • Anomalie structurelle cardiaque Echocardiographie • Désordres électrolytiques ionogramme et fractions excrétion • Hypoxémie, Inflammation systémique et état de choc (hypovolémie, anémie et ischémie) NF, marqueurs inflammatoires et troponine • Iatrogène (quinidine, digoxine) • Intoxication (monesin) Reef et al. JVIM 2014
Arythmies pathologiques
Physiologiques au
repos + récupération Arythmies
Pathologiques
Bradyarythmies
BAV2 avancé Ondes P non suivies de qRs > 2
BAV3 (BAV complet) Dissociation complète P et qRs
Pauses prolongées sans P
Sick sinus syndrome
Escape rythme ventriculaire
Intolérance à l’effort sévère, syncopes
Tt: repos, corticostéroides+/- pacemaker
Reef et al. JVIM 2014Arythmies pathologiques
Physiologiques au
repos + récupération Arythmies
Bradyarythmies Pathologiques
Tachyarythmies
Supraventriculaires Ventriculaires
SVPC VPC
Fibrillation atriale VT
Intolérance à l’effort, syncopes
Reef et al. JVIM 2014Arythmies pathologiques Complexes supraventriculaires prématurés (SVPC) • Battement plus tôt que Nl (P-R, qRs Nl) • Pas de pause compensatrice • Si fréquent au repos ou >2SVPC à l’effort • Risque de fibrillation atriale Reef et al. JVIM 2014
Fibrillation atriale • La + fréquente des arythmies pathologiques • Signes cliniques: intolérance à l’effort (intense, arrêt brutal), HPIE, syncope, ICC, ataxie, myopathie, coliques • rythme irrégulièrement irrégulier, pouls artériel irrégulier (rythme et intensité) • ECG au repos: ondes f absence d’ondes P, R-R irréguliers • Conversion spontanée 24-48h si paroxystique Decloedt et al. JVIM 2018
Fibrillation atriale Pronostic sportif sans traitement: • Test d’effort : FC et ECG • phénomène R sur T: risque VT, syncope, arrêt cardiaque • Stress Echocardiographie • Asynchronie des ventricules: ↓CO risques de syncope Decloedt et al. JVIM 2018
Fibrillation atriale Traitement médical ou électrocardioversion • Seulement si anomalies légères ou pas d’anomalie cardiaque sous-jacente et AF>48h • Avant Tt: Echocardiographie, ionogramme (↓K), cTNI + fractions excrétion • Facteurs pronostiques négatifs – ICC – FA >3mois (récidive 15 65%) – Tachycardie – Régurgitation valvulaire – Dilatation LA – Précédente FA
Fibrillation atriale Traitement Médical Sulfate de quinidine: blocage des canaux Na (vago+α-lytique) • 22mg/kg /sonde NG q2h 5-6 adm puis q6h (+digoxine) 2-3j ou intoxication ou résolution • Signes de toxicité (arrêt Tt) • FC, Hypotension, ↓contractilité • prolongement qRs>25% • ICC, arythmies supra ou ventriculaires • Mort subite • + signes digestifs (coliques, diarrhée), neurologiques (ataxie, convulsions), œdème obstruction VRS, urticaire, fourbure
Fibrillation atriale Electrocardioversion • Risque anesthésique mais
Fibrillation atriale Electrocardioversion • Induction AG • Contrôle échocardiographie + replacement KT
Fibrillation atriale Electrocardioversion • Impulsions électriques 50-360J (onde R) conversion • 98% succès mais risque de récidive immédiate prétraitement amiodarone (canaux K) • Contrôle ECG 24h + repos 3-4 semaines
Arythmies pathologiques Complexes ventriculaires prématurés (VPC) • Battement + tôt que Nl , pas de P, morpho variable qRs, Pause compensatrice • Tachycardie Ventriculaire (>3VPC) au repos (pas de test d’effort!) • VPC à l’effort Risque d’hypotension et de mort subite si fibrillation ventriculaire surtout si VT prolongée, multiforme ou polymorphique, FC>120bpm
Arythmies pathologiques
Complexes ventriculaires prématurés (VPC)
Traitement:
repos et corticoïdes +/- anti-arythmique
si FC>120bpm + signes au repos
(Lidocaïne, Sulfate de Mg, phénytoïne)La contre-performance du cheval de sport
1. Généralités et définition
2. Principales causes « médicales » de contre-performance
1. Affections respiratoires
➢ Voies respiratoires supérieures (32%)
➢ Voies respiratoires profondes (54%)
2. Anomalies cardiovasculaires (6%)
3. Affections musculaires (2%)
3. Démarche diagnostique
4. ConclusionRhabdomyolyse récurrente à l’exercice: RER (Pur-sang) et idiopathique (autres races) • Base génétique mais gène non identifié • Accumulation intracellulaire de Ca et dysfonctionnement des canaux Ca (retard de relaxation musculaire) • Diagnostic: historique +Test exercice: CK>*2, 4-6h post-effort +biopsie musculaire mais non spécifique Hinchcliff et al. 2014
Rhabdomyolyse récurrente à l’exercice
• Traitement:
– Éviter stress : mise au pré, routine quotidienne
– Travail régulier - éviter le repos au box
– Aliment pauvre en amidon riche en graisse (Energie
digestible: 18-30MCal/j selon W) et Foin à volonté
•Myopathie à stockage de
polysaccharides (PSSM)
• Accumulation de glycogène anormal dans les muscles
• PSSM type 1: mutation génétique GYS1 (autosomale
dominante) QH, trait, ≠races
• PSSM type 2: cause inconnue (pas de mutation GYS1)
80% des PSSM chez les CV de sang et races légères
• Perturbation du métabolisme énergétique:
ATP/ADP↓après 6-15min d’exercice et stimulation de la myokinase
(2ADP ATP + AMP) = dernière source d’NRJ
Déséquilibre Intolérance à l’exercice
énergétique rhabdomyolysis
Johlig EVJ 2011: 43: 240-5; McCue et al jvim 2008 22: 1228-33)PSSM
Historique et signes cliniques
• variables selon race (pénétrance gène type1)
CV trait et sport: asymptomatique ou Intolérance effort
QH: faiblesse, raideur, atrophie musculaire, douleurs dorsales
• Rhabdomyolyse même après exercice léger
• Début entraînement (CV pas en condition)
• Après période de repos ou confinement
Johlig EVJ 2011: 43: 240-5; McCue et al jvim 2008 22: 1228-33)PSSM
Diagnostic
• PS: CK parfois au repos si confinement en
box et même après exercice léger
attention au test d’effort!
• Test génétique (GYS1): négatif pour
PSSM2! LABEO Normandie
• Biopsie musculaire: muscles riches en
fibres de type II (locomoteurs): glutéal
semi-tendineux (chirurgical 3cm *1cm)
Coloration PAS +amylase (Royal Dick School
Université Edinburgh)
Johlig EVJ 2011: 43: 240-5; McCue et al jvim 2008 22: 1228-33)PSSM
Traitement
• Alimentation:
–↓apport calorique: mise à jeun 6h avant effort peut
favoriser l’utilisation des AG
– Aliment pauvre en amidon riche en graisse
• Amidon intensité)
• Exercice quotidien régulier éviter le repos au box >12h
• Pronostic: 80% niveau ok de performance ap sem ou mois
Johlig EVJ 2011: 43: 240-5; McCue et al jvim 2008 22: 1228-33)La contre-performance du cheval de sport
1. Généralités et définition
2. Principales causes « médicales » de contre-performance
1. Affections respiratoires
1. Voies respiratoires supérieures (32%)
2. Voies respiratoires profondes (54%)
2. Anomalies cardiovasculaires (6%)
3. Affections musculaires (2%)
3. Démarche diagnostique
4. Conclusion3-Démarche diagnostique
Historique
Examen clinique (test au sac)
Examen locomoteur
Analyses de sang + urine3-Démarche diagnostique Analyses de sang et d’urine • Hématologie: RBC, Ht, WBC, neutrophiles • Biochimie: bilan complet, CK, LDH, ASAT, lactates, créatinine, cTNI, Vit E, Se, GxSH • Ionogramme et fractions d’excrétion (Na K, Cl, P, créatinine urinaire) • Gaz sanguins artériels (avant le test au sac!) • Marqueurs inflammatoires (SAA, fibrinogène) • CK 4-6h post effort (>*2)
3-Démarche diagnostique
Historique
Examen clinique (test au sac) Anomalie
Examen locomoteur Examens ciblés
Signes
Analyses de sang + urine respiratoires
Souffle ou
arythmie
Arrêt des investigations si boiterie ≥ 2/5 ou
signes cliniques évidents3-Démarche diagnostique
Historique
Examen clinique (test au sac) Anomalie
Examen locomoteur Examens ciblés
Signes
Analyses de sang + urine respiratoires
RAS
Endoscopie respiratoire repos Souffle ou
arythmie
Arrêt des investigations si RLN grade 4 ou
DDSP permanent3-Démarche diagnostique
Historique
Examen clinique (test au sac) Anomalie
Examen locomoteur Examens ciblés
Signes
Analyses de sang + urine respiratoires
RAS
Endoscopie respiratoire repos Souffle ou
arythmie
RAS
Echocardiographie + ECG
Arrêt des investigations si arythmies
(fréquentes VPC ou TV) ou anomalies
fonctionnelles ou morphologiques sévères3-Démarche diagnostique
Historique
Examen clinique (test au sac) Anomalie
Examen locomoteur Examens ciblés
Signes
Analyses de sang + urine respiratoires
RAS
Endoscopie respiratoire repos Souffle ou
arythmie
RAS
Echocardiographie + ECG ECG effort
RAS
Endoscopie effort
Test effort (FC, lactates, PaO2)
CK post effort
RASlactates ou Pao2↓
Biopsie
Endoscopie respiratoire LT +BAL Test Génétique
Gastroscopie si RAS4- Conclusion • Contre-performance = affections subcliniques • Respiratoire(profond>VRS) > loco >cardiaque > musculaire > autres (ulcères gastriques…) mais variable selon discipline • Multiples causes possibles • Démarche diagnostique systématique • Si RAS, ne pas écarter une affection respiratoire profonde sans Lavage bronchoalvéolaire
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