La lettre DU MÉDECIN VASCULAIRE - DOSSIER FMC : LE PIED DIABÉTIQUE - SFMV
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JUIN 2019 - N°47
La lettre
DU MÉDECIN VASCULAIRE
CONGRÈS STRASBOURG
DOSSIER FMC :
LE PIED DIABÉTIQUE
LE TABAC CHAUFFÉ (HEAT NOT BURN)
MÉDECINE & ARTS : DR ROBERT
Société Française
de Médecine Vasculaire
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 -1
LA LETTRE DU MÉDECIN VASCULAIRE
LA LETTRE DU MÉDECIN VASCULAIRE EST LE JOURNAL D’INFORMATION
DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE MÉDECINE VASCULAIRE DESTINÉ À SES MEMBRES,
ET COMPLÈTE LE VECTEUR WEB DE LA SFMV (www.portailvasculaire.fr).
LA REVUE CONTIENT 4 PARTIES
1. La première traite des actualités de la SFMV
2. La seconde partie est orientée FMC : recommandation commentée, et/ou un dossier FMC
3. La troisième est une veille bibliographique, à partir d’analyses bibliographiques commentées
sur des thématiques majeures.
4. La quatrième est axée sur la pratique du médecin vasculaire
ORGANISATION
Rédacteur en chef : Christophe BONNIN
Comité de Rédaction : Joël CONSTANS (Bordeaux), Michel DADON (Paris), Anne-Sophie DEBUSE (Lille),
Ileana DESORMAIS (Limoges), Antoine DIARD (Langoiran), Michel FESOLOWICZ (La Rochelle),
Pascal GIORDANA (Nice), Romain JACQUET (Reims), Christine JURUS (Villeurbanne),
Jean-Pierre LAROCHE (Avignon), Gilles MISEREY (Rambouillet), Gilles PERNOD (Grenoble),
Jean-Noël POGGI (Toulon), Christophe SEINTURIER (Grenoble)
Comité Scientifique : Marie-Thérèse BARRELLIER (Caen), Luc BRESSOLLETTE (Brest),
Dominique BRISOT (Clapier), Alessandra BURA-RIVIERE (Toulouse), Patrick CARPENTIER (Grenoble),
Claudine HAMEL-DESNOS (Caen), Philippe LACROIX (Limoges), Pierre OUVRY (St Aubin sur Scie),
Isabelle QUERE (Montpellier), Marie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI (Amiens), Stéphane ZUILY (Nancy)
Graphisme : Jérôme DURAND (jrmedurand@gmail.com), crédit photo : Thinkstock
CHARTE DE LA REVUE
Séparation entre l’information (sélection et relecture par le comité de rédaction)
et les articles scientifiques ou didactiques (sélection et relecture par les comités scientifique
et de rédaction). Existence d’une bibliographie référencée dans les articles le nécessitant :
résumé, implications pour la pratique et QCM dans les rubriques FMC et analyses bibliographiques.
Identification de toute promotion de médicaments et de matériels y compris en ce qui concerne
les rédactionnels, ne devant pas interrompre la continuité des articles. Identification et mention
des conflits d’intérêts des auteurs ou rédacteurs.
NOUS CONTACTER
contact-lmv@sfmv.fr, pub-lmv@sfmv.fr, redaction-lmv@sfmv.fr
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 03
PP-REU-FRA-0049 - 17/10/68604982/PM/004-V1 - 01/2018 © Tous droits réservés 2018, Pfizer PFE France, SAS au capital de 110 275 337 euros,
23-25 avenue du Docteur Lannelongue, 75014 Paris, RCS Paris n° 807 902 770, locataire-gérant d’Hospira France.
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Prévention de la morbidité cardiovasculaire chez les patients ayant des antécédents d’angor instable, en
dehors de la phase aiguë
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Pour plus d’information, reportez-vous au Résumé de Caractéristiques du Produit, ainsi qu’aux
recommandations de bonne pratique de l’ANSM et de la HAS de juin 2012 sur le bon usage
des agents antiplaquettaires (disponibles sur www.ansm.sante.fr et sur www.has-sante.fr)
Pour accéder aux mentions légales du médicament, suivez ce lien :
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019
http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/, ou flashez ce code
P.49
TRAITEMENT HORMONAL
DE LA MÉNOPAUSE ET RISQUE THROMBO-
Sommaire
EMBOLIQUE VEINEUX : UNE NOUVELLE
ÉTUDE CAS-TÉMOINS EN FAVEUR
DE L’INNOCUITÉ DE LA VOIE
NUMÉRO 47 TRANSDERMIQUE.
C. Bonnin
P.53
LES ACTUALITÉS SÉCURITÉ DU SUIVI ÉCHOGRAPHIQUE
DES HOMMES AVEC ANÉVRISME
P.07 DE L’AORTE ABDOMINALE DE PETIT
PRINTEMPS DE LA MÉDECINE VASCULAIRE ET MOYEN CALIBRE.
C. Jurus, M. Dadon G. Sarlon-bartoli
P.11 P.54
18E CONGRES SFMV A STRASBOURG PRÉVENTION DE LA MTEV ET CANCER.
D. Stéphan, P. Eberle, Pour le CO CJMV : L. Khider, G. Goudot, J.P. Laroche, T.
Mirault, E. Messas
FORMATION
MÉDICALE CONTINUE MÉDECIN
VASCULAIRE
P.13
LE PIED DIABÉTIQUE P.59
G. Ha Van TABAC CHAUFFÉ OU HEAT NOT BURN
(HNB) : FOCUS SUR UNE NOUVELLE
MANIÈRE DE FUMER
R. Moyou-Mogo
P.62
BIBLIOGRAPHIE FICHE PATIENT : ANÉVRISME
DE L’AORTE ABDOMINALE
J.P. Laroche
P.41
L’ALGORITHME YEARS ADAPTÉ P.64
À LA GROSSESSE POUR LE DIAGNOSTIC LA MÉDECINE À TRAVERS LES ARTS :
DOCTOR ROBERT PAR LES BEATLES
DE L’EMBOLIE PULMONAIRE.
R. Jacquet
T. Moumneh, A.Delluc
P.67
P.45 ECHO QUIZZ
LES ANTÉCÉDENTS DE COMPLICATIONS C. SEINTURIER
OBSTÉTRICALES AMÉLIORENT-ILS
LE SCORE DE PRÉDICTION P.68
DE LA PART DU COMITÉ
DES ÉVÈNEMENTS CARDIO-VASCULAIRES ? RECOMMANDATIONS DE LA SFMV
J. Suhl Le comité reco et J. Laffont
P.69
LE COURRIER DES LECTEURS
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 05
Les Actualités
NUMÉRO 47
P.07
PRINTEMPS DE LA MÉDECINE VASCULAIRE
C. Jurus, M. Dadon
P.11
18E CONGRÈS DE LA SFMV À STRASBOURG
D. Stephan, P. Eberle
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019
Printemps
de la Médecine Vasculaire
Christine JURUS (christine.jurus@sfmv.fr),
Michel DADON (m.dadon@orange.fr)
Les 24 et 25 mai 2019 s’est déroulé le premier - un cursus de phlébologie sur la cartographie ;
Printemps de Médecine Vasculaire à Aix en Provence, - une conférence novatrice autour de la communication,
sous un soleil radieux. “mieux se connaitre pour mieux communiquer”, qui a
su ouvrir notre esprit à un univers nouveau pour révéler
Cette réunion orientée sur la pratique, et faisant le des mécanismes de communication, en particulier
pendant de la réunion scientifique qu’est le congrès entre médecins et malades.
d’automne de la SFMV, a permis à chacun de
confectionner son propre menu avec les propositions L’ambiance conviviale a été propice à des échanges
offertes : nombreux et directs entre les participants, dont un fort
- des ateliers de manipulation efficaces, grâce au contingent de jeunes médecins vasculaires ou encore
nombre restreint de participants, à la qualité de en formation, et les nombreux experts pleinement à leur
nos experts et la mise à disposition de nombreux écoute et à leur disposition.
échographes par nos partenaires constructeurs de
l’industrie ; Le ressenti immédiat très positif nous encourage à
renouveler ce rendez-vous, sous cette forme …ou une
- un master class de haut niveau autour de la prise
autre encore plus ambitieuse !
en charge médicale de l’artériopathie des membres
inférieurs ;
Un grand merci aux partenaires constructeurs
- des sessions de cas cliniques, dont celle, très bien d’échographes, laboratoires d’endovasculaire et de
organisée par le CJMV, le club des jeunes MV, avec compression, ainsi qu’aux experts et aux participants
des échanges constructifs entre jeunes et séniors ; pour ce moment d’échange et de partage.
- un workshop pour s’initier ou approfondir les gestes
de ponction et exploration échoguidées, où les pauvres Et rendez-vous l’année prochaine pour une nouvelle
cuisses de dinde ont bien souffert ! édition !
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 07
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La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 09
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La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019
profonde aiguë, érysipèle ou lymphangite, décompensation systémique, urticaire à la pression.18e congrès de la SFMV
du 25 au 28 septembre 2019
à Strasbourg
Dominique STEPHAN (Dominique.Stephan@chru-strasbourg.fr),
Paul EBERLE (eberle@angio-scp.com) pour le comité d’organisation
L’Europe au cœur des vaisseaux constitue le fil rouge
du 18ème congrès de la SFMV, du 25 au 28 septembre
2019, à Strasbourg. Ce thème a été choisi pour incarner
la position géographique si particulière de Strasbourg,
capitale de l’Europe, à la croisée des chemins de nos
voisins allemands, suisses, belges ou luxembourgeois.
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avons invité des experts européens à partager leur
PROGRAMME pratique de la médecine vasculaire autour des thèmes
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des enjeux pour notre discipline : la gestion du patient
polyvasculaire, la désobstruction veineuse après
thrombose, la prise en charge du lymphœdème, la
surveillance d’une endoprothèse et bien d’autres sujets
d’actualités. Le congrès de la SFMV est dorénavant
le principal des rendez-vous de la communauté des
médecins vasculaires français et francophone. La
participation dépasse chaque année plus d’un millier
de congressistes.
Nos partenaires industriels sont présents en force.
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La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 11Agenda des Congrès
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Vasculaire (SFMV) Phlébologie
- Palais de la Musique et des Congrès - Informations : smeyer@divine-id.com
- Thème principal : L’Europe au cœur des vaisseaux
- Informations : Sophie Garafoli
- Téléphone : 06 08 49 89 04
- E-mails : sophiegarafoli@hotmail.com
- Site : http://congres.sfmv.fr
2020
23-25 Janvier 2020, Paris
2-4 Octobre 2019, Glasgow, Royaume-Uni - CACVS 2020 (Controversies and updates in
Vascular Surgery)
- ECTH 2019 : European Congress on Thrombosis - Informations : http://cacvs.org
and Haemostasis
- Site : http://ecth2019.org/
18-20 Mars 2020, Paris, Maison de la Chimie
4-5 Octobre 2019, Tunis, Tunisie - 54ème Congrès du Collège Français de Pathologie
Vasculaire (CFPV)
- 6ème Congrès de l’ATERA (Association Tunisienne - Site : http://www.cfpv.fr/
d’Etude et de Recherche sur l’Athérosclérose)
- Site : http://www.atera1.org/
16-19 Septembre 2020, Bordeaux
10-12 Octobre 2019, Ljubljana, Slovénie - 19ème Congrès de la Société Française de Médecine
Vasculaire (SFMV)
- Congress of the European Society of Vascular - Palais des Congrès
Medicine (ESVM) - Thème principal : Des plaies, des vaisseaux, …
- Informations : CANKARJEV DOM - E-mail : alenka. d’une berge à l’autre
kregar@cd-cc.si
- Site : www.2019-esvm-iua-cevf.si
7-9 Novembre 2019, Djerba, Tunisie
- Congrès de la Société Tunisienne de Médecine
Vasculaire (STMV)
- https://fr-fr.facebook.com/
SocieteTunisienneDeMedecineVasculaire/
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019Formation
Médicale Continue
NUMÉRO 47
P.13
LE PIED DIABÉTIQUE
G. Ha Van
Ndlr : Les recommandations de l’International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF)
sont sur le site internet de la SFMV : https://www.portailvasculaire.fr/espace-sfmv/page-mediatheque/
recommandations-autres-societes
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 13Le pied diabétique
G. Ha Van (georges.havan@aphp.fr)
1. INTRODUCTION de chiffrer le risque d’UPD récidivantes : présence d’une
lésion pré-ulcérative (OR : 10.95), présence d’une
L’IWGDF (International Working Group on the diabetic AOMI (OR 10.10), présence d’une plaie plantaire (OR :
Foot (IWGDF) donne la définition suivante du pied 8.62), score du Geriatric Depression Scale Score > 10
diabétique : infection, ulcération ou destruction des (OR : 5.00), antécédent de plaie plantaire de l’hallux
tissus profonds du pied associées à une neuropathie et (OR : 5.3), existence d’une ostéite (OR : 5.17), CRP >
à des degrés variables à une artériopathie périphérique 15 mg/l (OR : 4.27), HbA1c > 7.5 % (OR : 4.07), perte
des membres inférieurs chez le diabétique (1). de sensibilité de protection (OR : 3.68) (4). D’autres
facteurs de diminution de risque de récidive sont décrits
: association d’un pic de pression plantaire < 200 kPa à
une observance du port de la chaussure thérapeutique
2. EPIDEMIOLOGIE > 80% ainsi qu’un pic de pression plantaire dynamique
par tranche de 100 kPa, une variation au quotidien de
2.1 Prévalence et incidence des plaies quantité de marche par tranche de 100 pas et la durée
du pied diabétique cumulative des anciennes UPD par mois (4).
Une méta-analyse récente conclue à une prévalence
moyenne mondiale de plaies du pied diabétique de
2.3 Amputations
6.3%. En France elle serait de 5.1% (95% IC 4.1-
6.0) (2). Le risque d’ulcération du pied pendant la vie
Une amputation au niveau des membres inférieurs (AMI)
d’un diabétique serait de 15 à 25 % (3). L’incidence
serait réalisée toutes les 20 secondes dans le monde
annuelle des plaies du pied serait de 2 à 6.3 % selon
chez un patient diabétique (1). Une plaie du pied est à
les études (4). La récidive des ulcérations du pied
l’origine de 85 % des AMI chez le diabétique et quatre
diabétique est estimée sur 19 études à 40% à 1 an,
plaies sur cinq ont une origine externe identifiable (1)
presque 60% à 3 ans et 65% à 5 ans (4).
unique et a priori évitable. Pour Apelqvist, la prévalence
des AMI chez un diabétique est de 1.3% à 7% et
l’incidence annuelle est de 0.2 à 1.4% (7).
2.2 Facteurs de risque de plaie du pied
2.3.1 Données françaises
2.2.1 Neuropathie
En 2013, en France (8), les taux d’incidence des
Le risque d’ulcération est plus important en cas de
hospitalisations pour AMI et UPD dans la population
neuropathie (risque relatif [RR] : 2.03, 95%IC :
diabétique étaient respectivement de 252/100 000 (7
1,50-2,76) (5). Un seuil de perception de vibration
749 patients = 7 fois plus que pour les non diabétiques)
> 25 V serait un facteur de risque majeur d’ulcérations
et 668/100 000 personnes (20 493 patients : 5 fois
du pied diabétique (UPD) (4).
plus). Les disparités régionales sont majeures (un taux
d’incidence de l’AMI 2,2 fois plus élevé en Guyane qu’en
2.2.2 Artériopathie des membres inférieurs
Languedoc-Roussillon). À structure d’âge identique, le
Le risque lié à l’artériopathie oblitérante des membres taux d’hommes diabétiques hospitalisés pour AMI était
inférieurs (AOMI) est difficile à préciser car elle est 2,6 fois plus élevé que celui des femmes, et le taux
souvent asymptomatique, mais environ 50% des d’UPD était 1,6 fois supérieur. Les niveaux d’AMI avec
patients diabétiques ayant une plaie ont des signes leur taux respectif étaient : orteil (52%), pied (19%),
d’AOMI (6). jambe (17%) et cuisse (12%).
2.2.3 Autres facteurs de risques
Les Ulcérations du Pied Diabétique (UPD) sont plus 2.4 Données économiques
fréquentes chez les hommes, chez les diabétiques de
type 2, avec un IMC plus bas, chez les plus âgés, avec En 2012 en France, la dépense totale remboursée aux
un diabète plus ancien, ayant une rétinopathie, une personnes diabétiques avec prise en charge podologique
HTA, et un tabagisme par rapport au patient diabétique (amputation /plaie du pied/forfait podologique, qui
sans ulcération de pied (2). représente 148 000 personnes) s’élevait à 2,281
Certaines études donnent un Odd Ratio (OR) permettant Milliards € (9).
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019En Grande Bretagne, le coût de traitement du pied Douleurs de décubitus (stade III LR)
diabétique en 2010–2011 est estimé à 580 Millions £ Les douleurs de décubitus cèdent en général lors de
(M£). Plus de la moitié de cette somme (307 M£) est la mise en déclivité et doivent être distinguées des
consacrée aux UPD dans les établissements de soins, douleurs neuropathiques.
avec une multiplication de la durée de séjour par 2.51.
Le coût des hospitalisations pour UPD est estimé à 219 Troubles trophiques (stade IV LR)
M£ et des AMI à 55 M £ (10). Dans le cadre du pied diabétique, le pronostic de
Aux USA, 176 milliards $ sont dépensés annuellement gravité d’un trouble trophique de stade IV est surtout
en coûts directs pour le traitement du diabète dont 1/3 lié à l’existence d’une ischémie et / ou d’une infection
pour les traitements de membre inférieur (4). associées.
Le coût total d’une amputation d’orteil et transtibiale
aux USA serait respectivement de 45 513 $ et de Ischémie critique
82 657 $ (11). Pour pallier aux insuffisances de la classification de LR,
d’autres définitions de l’AOMI ont été établies (16,17) :
- Stade d’ischémie à l’effort ou induite par la marche
(claudication intermittente).
3. ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES
INFERIEURS CHEZ LE DIABETIQUE - Stade d’ischémie permanente : ischémie critique
chronique.
3.1 Rôle de l’AOMI dans les plaies du pied diabétique - Formes aiguës = ischémie aiguë de jambe.
3.1.1 Microangiopathie L’ischémie critique est définie chez les patients
Le rôle de la microangiopathie diabétique reste très diabétiques ou non-diabétiques par l’un des deux
controversé dans la pathogénie des plaies du pied critères suivants (17) :
diabétique (1,6,12,13). - douleurs ischémiques de repos persistantes et récurrentes
nécessitant une analgésie régulière et adéquate depuis
3.1.2 Macroangiopathie plus de 2 semaines avec une pression systolique de
Il s’agit d’une association de lésions de la media cheville inférieure ou égale à 50 mm Hg et/ou une
(médiacalcose) et de l’intima (athérosclérose). pression d’orteil inférieure ou égale à 30 mm Hg ;
La médiacalcose, plus fréquente chez les diabétiques, - ulcération ou nécrose du pied ou des orteils avec une
n’entraine pas une obstruction totale ni une ischémie pression systolique de cheville inférieure ou égale à
mais une rigidité de la paroi artérielle qui rend la mesure 50 mm Hg et/ou une pression d’orteil inférieure ou
de l’index de pression systolique (IPS) ininterprétable et égale à 30 mm Hg.
complique les gestes de revascularisation (6).
L’athérosclérose des patients diabétiques est identique Une étude ancienne rapporte un taux de sauvetage
histologiquement à celle des non-diabétiques (12), mais de membre de seulement 43 % à 1 an chez des
elle est plus fréquente, progresse plus rapidement, se patients diabétiques avec ischémie critique non
complique plus facilement de gangrène et de troubles revascularisables (18).
trophiques. Les lésions artérielles occlusives sont
souvent longues et se situent préférentiellement au
niveau des artères tibiales antérieures et postérieures, 3.3 Signes cliniques
et fibulaires, épargnant les artères du pied (6,12,13,14)
avec des lésions proximales moins fréquentes que dans La prise des pouls est très opérateur dépendante
l’AOMI non diabétique. Les diabétiques qui ont une mais l’absence des deux pouls du pied augmente la
ischémie critique auraient un pouls poplité palpable probabilité d’avoir une AOMI (19).
dans 40 % des cas. La mesure de l’IPS < 0.9 signe l’AOMI (16) avec une
sensibilité de 90% et une spécificité de 98% pour
détecter une sténose artérielle supérieure à 50% à
3.2 Présentations cliniques de l’artériopathie l’artériographie mais la sensibilité chute à 53% en cas
de neuropathie associée (20).
3.2.1 Forme asymptomatique : stade I de Leriche Pour l’IWGDF, aucun examen ne diagnostique formel-
et Fontaine (LR) lement le degré d’AOMI mais un IPS entre 0.9-1.3, un
L’artériopathie asymptomatique est fréquente (jusqu’à Index Hallux-Bras ≥ 0.75 et une onde Doppler triphasique
75 % des cas) (15), d’où la nécessité d’un dépistage indiquent une moindre probabilité d’AOMI (1).
systématique (16). Chez le diabétique porteur d’une UPD, la sensibilité
de l’index de pression systolique (IPS) est de 61 %,
3.2.2 Formes symptomatiques celles de l’index hallux- bras (IHB), de la pression de
Claudication intermittente (stade II LR) perfusion cutanée (PPC) et la TcPO2 de 81.7 à 84%.
La claudication intermittente est difficile à dépister, La PPC et l’IHB ont une spécificité de 79.3 et 77.8%
probablement en raison de la neuropathie associée (14). alors que celle de la TcPO2 est de 62.8% (21).
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 153.3.1 Pied ischémique avec les seuils suivants : pression de perfusion cutanée ≥
Les signes cliniques habituels sont : pieds froids, 40 mm Hg, pression du gros orteil ≥ 30 mm Hg, pression
absence des pouls du pied, blanchiment du membre transcutanée en O2 (TcPO2) ≥ 25 mmHg (1).
en position surélevée avec retard (> 3s) du temps de
recoloration, érythrose de déclivité, retard du remplissage 3.3.3 Nécrose
veineux après surélévation du membre, coloration La nécrose (association d’infection des parties molles
cyanique des orteils, atrophie du tissu graisseux sous- et d’ischémie) inaugure l’AOMI dans 50 % des cas. Le
cutané, déshabitation des pulpes d’orteils, aspect mécanisme est lié à une plaie du pied même minime
luisant de la peau, dépilation des membres inférieurs, prise en charge tardivement (car indolore à cause de la
épaississement des ongles avec onychomycose (14). Les neuropathie) qui finit par s’infecter et nécroser en raison
douleurs nocturnes des orteils ou de l’avant-pied, soit au de l’ischémie associée.
primo-décubitus soit en deuxième partie de nuit, sont
soulagées par la déclivité. On distingue la nécrose sèche qui évolue vers la
momification, de la nécrose humide où la zone de
3.3.2 Plaie ischémique nécrose est entourée d’un halo inflammatoire qui
Le tableau typique est celui d’une ulcération traumatique témoigne habituellement d’une infection locale non
externe, plutôt sur la face dorsale des orteils ou latérale maitrisée (Figure 2). Celle-ci peut devenir sévère en
du pied, qui s’aggrave en raison du terrain ischémique, diffusant aux téguments voisins (formation d’abcès
douloureuse, sauf en cas de neuropathie associée (Figure des parties molles, hypodermite infectieuse), et aux
1). Pour l’IWGDF, en cas d’UPD, chacun des examens tendons extenseurs avec un risque de panaris et
suivants augmente la probabilité de cicatrisation de 25% phlegmon des gaines.
Figure 1 : Plaie ischémique.
Figure 2 : Nécrose du 4e orteil avec inflammation de la base de 3 derniers orteils.
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 20193.4 Traitement de l’AOMI sans ischémie critique Neuropathie végétative par atteinte des fibres
ni trouble trophique de petit calibre amyélinisées
Au niveau des pieds, elle est responsable de troubles
Les traitements vasodilatateurs et l’ilomédine n’ont sudoraux avec sécheresse cutanée anormale.
pas fait la preuve formelle de leur utilité ainsi que L’ouverture de shunts artérioveineux peut masquer
la sympathectomie lombaire. La marche protocolisée une éventuelle AOMI. Un outil permet de dépister ces
supervisée par un centre spécialisé permet d’augmenter troubles sudoripares par atteinte des petites fibres qui
le périmètre de marche des patients artériopathes inaugurent souvent la neuropathie diabétique (23).
ayant une claudication intermittente à condition que
le chaussage soit adéquat afin d’éviter des ulcérations
à la marche prolongée (16,17). 4.2 Présentations cliniques
4.2.1 Formes asymptomatiques
Un bilan annuel est nécessaire au dépistage de la
4. NEUROPATHIE DIABETIQUE neuropathie. Le test au monofilament de Semmes-
Weinstein de 10 grammes (Figure 3) est un test
Elle est définie par le Toronto Diabetic Neuropathy validé de dépistage du risque podologique de blessure
Expert Group comme une polyneuropathie chronique asymptomatique (24), lié à la neuropathie, très pratique
sensitivomotrice, symétrique, longueur de fibres car simple à effectuer (Tableau 1) mais il ne teste
dépendante, imputable à des altérations métaboliques que les grosses fibres. Une biopsie nerveuse et un
et des microvaisseaux et secondaire à une hyperglycémie électromyogramme sont le plus souvent inutiles au
chronique et à des facteurs de risque cardiovasculaire (22). diagnostic.
4.1 Rôle de la neuropathie dans les plaies
du pied diabétique
C’est le facteur de risque principal de plaie chronique
du pied diabétique. La prévalence se situerait à plus de
20 % chez les diabétiques et pouvant atteindre 50% en
fonction de la définition de la neuropathie. Les facteurs
de risque de neuropathie sont, outre l’hyperglycémie
chronique, l’âge, l’ancienneté du diabète, la grande
taille, l’hypertension artérielle, le taux de cholestérol,
le tabagisme et la consommation d’alcool.
4.1.1 Polyneuropathies symétriques distales
Neuropathie sensitivomotrice
La plus fréquente ; elle intéresse les fibres de grand et
petit calibre, sensitives plus que motrices. Elle se traduit
par une aréflexie achilléenne, des troubles de la sensibilité
tactile, positionnelle, thermoalgique distale et symétrique,
évoluant de manière ascendante dite en “ chaussette “.
Un discret déficit des muscles intrinsèques des pieds Figure 3 : Test au monofilament.
associé est responsable de déformations : griffes d’orteils
ou proéminence des têtes métatarsiennes, facteurs de
zones d’hyperpression et d’hyperkératose puis de maux
perforants plantaires. L’hypoesthésie va supprimer la
sensibilité de protection du pied.
Neuropathie sensitive par atteinte des grosses
fibres myélinisées
Elle atteint la sensibilité proprioceptive positionnelle
et vibratoire et peut donner au maximum un tableau
d’ataxie proprioceptive.
Neuropathie sensitive par atteinte des fibres
myélinisées de petit calibre
Elle se traduit par des douleurs, des dysesthésies et des
paresthésies distales.
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 17Tableau 1
TEST AU MONOFILAMENT 5.07 DE NYLON® DE 10 G.
- Ambiance calme détendue.
- Montrer au patient le monofilament et l’appliquer sur sa main en le faisant plier.
- Yeux fermés du patient.
- 3 sites à tester : Têtes 1er et 5ème métatarsien, pulpe de l’hallux.
- Appliquer le monofilament perpendiculairement aux zones testées en le faisant plier.
- Durée : approche + contact monofilament + retrait = 2 secondes.
- Demander s’il ressent la pression (oui/non) et sur quel pied (droit/gauche).
- Intercaler un test factice sur les 3 essais par site : 3 réponses par site.
Ne pas faire glisser le monofilament, ni faire des applications répétées, ne pas tester une zone hyperkératosique ni une plaie.
INTERPRÉTATION : si 2 erreurs sur 3 sur un site, le patient est à risque d’ulcération asymptomatique par perte
de la sensibilité de protection.
4.2.2 Forme douloureuse 4.3 Signes cliniques
Entre 3 et 25% des diabétiques auraient une
neuropathie douloureuse (22). Le questionnaire DN4 4.3.1 Pied neuropathique
est un bon outil permettant d’identifier des douleurs Il se caractérise par une chaleur normale, des pouls
de type neuropathique (25) qui, bien que souvent bien perçus parfois bondissants, une peau épaisse
spontanément régressives, peuvent devenir très sèche avec hyperkératose fissuraire au niveau des
invalidantes et dépressogènes. points d’hyperpression notamment plantaires.
4.3.2 Plaie neuropathique
C’est le classique mal perforant plantaire (MPP) :
ulcération indolore, atone, sans dépôt fibrineux ni
nécrose, entourée d’hyperkératose, non infectée,
localisée sur une zone d’hyperpression plantaire
sous les têtes métatarsiennes (Figure 4), ou les pulpes
d’orteils, ou sur un point de frottement chronique
(exostose d’hallux valgus, cor dorsal ou interdigital,
durillon dorsal lié à la prière mahométane). En
l’absence de traitement, l’aggravation d’origine
mécanique se traduit par un creusement de la plaie,
une chronicisation puis infection qui peut s’étendre
aux parties molles (dermohypodermite ou phlegmon
des gaines tendineuses) puis secondairement à l’os ou
l’articulation sous-jacents (Figure 5).
Figure 4 : Mal perforant plantaire.
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 20194.4 Cas particulier : le pied de Charcot
Le pied de Charcot ou neuro-ostéoarthropathie de
Charcot (NC) est défini par une arthropathie progressive
indolore d’une ou plusieurs articulations, due à une
lésion neurologique sus-jacente (décrit par Charcot chez
trois patients tabétiques) (26).
4.4.1 Épidémiologie
La prévalence de la NC dans le diabète est relativement
peu élevée : 0,08 % à 7,5 % (27). Certains auteurs
notent que l’âge moyen de diagnostic de NC diabétique
A
est de 57 ans, avec une ancienneté moyenne de diabète
de 15 ans (80 % plus de 10 ans et 60 % plus de 15
ans) (28). La bilatéralité des lésions surviendrait dans
5,9 % à 39,3 % des cas (27).
4.4.2 Physiopathologie
Plusieurs théories tentent d’expliquer la pathogénie de
la NC (27,28).
Théorie française de Charcot, neurotrophique : une
augmentation importante et précoce du débit sanguin,
conséquence de l’atteinte du système nerveux autonome
(avec développement de shunts artério-veineux),
B proche de ce qui est observé après sympathectomie
ou dans l’algodystrophie, serait à l’origine d’une
hyperhémie. L’hyperhémie entraîne une ostéopénie,
une augmentation de la résorption osseuse et une
fragilisation osseuse qui aboutit à une destruction
ostéoarticulaire.
Théorie germanique neurotraumatique (Volkman et
Virchow) : sur un pied neuropathique initialement
indolore, des microtraumatismes chroniques (liés aux
troubles proprioceptifs ?) entraînent des contraintes
majeures sur le système ostéo-articulaire et ligamentaire.
Cela conduit à une atteinte osseuse et des tissus
C mous avec un gonflement articulaire et un étirement
ligamentaire qui entraîne une laxité articulaire. Enfin
la réponse inflammatoire au traumatisme conduit à
une hyperhémie, un œdème des tissus mous et à une
destruction ostéo-articulaire
Aucune des 2 théories n’explique parfaitement à elles
seules la pathogénie du pied de Charcot
Des données expérimentales ont montré qu’une
augmentation du flux sanguin osseux était à l’origine ou
amplifiait l’activation des ostéoclastes. Ce phénomène
d’hypervascularisation est à l’origine d’un afflux
de cellules (macrophages) et de cytokines (tumor
D necrosis alpha [TNF-β] et interleukine [IL]-1α) pro-
inflammatoires, lesquelles expliqueraient l’aspect
Figure 5 : Physiopathologie du mal perforant plantaire neuropathique
œdémateux et inflammatoire de la phase initiale du
avec évolution vers une infection. pied de Charcot (28).
A. Hyperpression et forces de cisaillement avec hyperkératose.
B. Formation d’une poche de décollement sous l’hyperkératose. Cela n’explique pas l’unilatéralité du phénomène et
C. Ouverture et formation du mal perforant plantaire. sa relative rareté alors que la neuropathie est assez
D. Infection des parties molles puis osseuse. fréquente.
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 19Une théorie récente introduit la notion de réponse 4.4.3 Histoire naturelle
inflammatoire exagérée secondaire (comme dans les
Phase aiguë ou active
fractures osseuses) à un probable traumatisme mineur
Le diagnostic doit être fait en urgence, au stade
non perçu par le patient (28). Cette inflammation est
pré-fracturaire, pour éviter les complications ostéo-
associée à la libération de cytokines pro-inflammatoires
articulaires et ligamentaires irréversibles ce qui est
(IL-1β et TNF-α) qui sont des médiateurs de
possible (Figure 6 A, B, C).
l’hyperactivité des ostéoclastes.
Elle est inaugurée par un traumatisme mineur parfois non
Chez le sujet sain, en cas de fracture, la douleur
reconnu par le patient, qui a toujours une neuropathie.
habituelle conduit à immobiliser le membre et la
Elle peut succéder à une immobilisation plâtrée, une
libération des cytokines pro-inflammatoires est
intervention chirurgicale ou une revascularisation
généralement de courte durée. En cas de pied de
(28). Elle se caractérise par l’apparition unilatérale de
Charcot neuropathique l’absence de douleurs conduirait
douleurs du pied jusqu’alors insensible, avec rougeur,
à poursuivre l’appui et à pérenniser la libération des
augmentation de chaleur locale (en moyenne de 5º C)
cytokines pro-inflammatoires avec une ostéolyse.
et de volume du pied (Figure 6 A). Les signes généraux
sont absents (pas de fièvre) et il n’y a pas de signes
biologiques d’infection (la vitesse de sédimentation
moyenne serait de 32 mm) (27).
A C
B
Figure 6 : Pied de Charcot à la phase aiguë.
A : Aspect clinique à la phase aiguë.
B : Aspect IRM à la phase aiguë.
C : Récupération ad integrum par la décharge, à J90.
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019Il existe fréquemment une errance diagnostique qui 4.4.4 Explorations complémentaires
retarde le traitement :
- Crise de goutte ? Radiographies
- Arthrite infectieuse ? Mais en l’absence de plaie, une Eichenholtz a décrit trois stades radiologiques distincts :
infection est peu probable sur un pied diabétique. développement, coalescence et reconstruction (27) :
- stade 0 : période prodromique : pas de signes radiogra-
Lorsqu’il existe une ulcération cutanée associée à ce phiques ou minimes ;
tableau de pied inflammatoire, le diagnostic est plus - stade 1 : la phase de “ développement “, correspondant
difficile si le pied de Charcot a déjà simultanément à la phase aiguë, se traduit par un œdème tissulaire,
une destruction ostéoarticulaire à la radiographie ; on des subluxations articulaires, une ostéonécrose
parle facilement d’ostéite. Mais l’ostéite qui ressemble avec débris osseux et cartilagineux, des fractures
à l’IRM à la NC touche dans ces cas l’os exposé sous- articulaires et osseuses ;
jacent à la plaie (attention au diagnostic d’imagerie
- stade 2 : la phase de “ coalescence “ est marquée par
erroné d’ostéite en dehors de la zone sous-jacente à
la fonte de l’œdème, la résorption des débris osseux,
la plaie).
la guérison des fractures ;
- stade 3 : la phase de reconstruction est celle de la
- Erysipèle ? Mais pas de porte d’entrée.
réparation et du remodelage osseux, déformations
- Algodystrophie ? Mais radiographie normale avec une osseuses.
imagerie par résonance magnétique (IRM) qui évoque
souvent ce diagnostic car la clinique est très proche. Cette classification sera probablement à réactualiser,
- Fractures de fatigue ? Mais radiographie normale ; notamment avec les images IRM à la phase aiguë, avec
l’IRM l’évoque. radiographies normales au stade aigu (29).
- Thrombose veineuse ? Échographie-Doppler veineux
normal. IRM
- Poussée congestive d’arthrose ? Mais unilatérale et À la phase aiguë, c’est l’examen clé du diagnostic car
inflammation locale trop bruyante. le seul contributif. Toute augmentation de volume d’un
pied neuropathique avec chaleur, rougeur, douleur et
Phase destructive chronique sans plaie, avec des radiographies normales doit faire
prescrire une IRM (29,30,31).
Le retard diagnostic, fréquent, est délétère car l’appui
persistant sur un pied de Charcot actif avec un os L’IRM montre un œdème des tissus mous juxta-
fragilisé va entraîner mécaniquement des lésions articulaires. La capsule articulaire et les tissus mous sont
ostéo-articulaires puis ligamentaires sévères, avec rehaussés en raison de la lésion aiguë et de l’instabilité.
survenue secondaire d’une destruction massive avec Des zones d’érosions et de rehaussement articulaire
des déformations majeures définitives en quelques peuvent être visibles. Un œdème de la moelle osseuse,
semaines, en l’absence de mise en décharge du pied un œdème des parties molles, des fissures osseuses,
(« Rocker bottom foot »). des géodes sous-chondrales doivent faire évoquer
le diagnostic des microfractures. (Figure 6 B). Une
Classification anatomoclinique algodystrophie est souvent évoquée à tort (30).
La destruction ostéoarticulaire peut concerner À la phase chronique, l’IRM montre un œdème moins
différents sites anatomiques du pied, ce qui a suggéré important et confirme la dislocation ostéoarticulaire vue
la classification de Sanders et Frykberg (27) : à la radiographie (29,30).
- type I : atteinte de l’avant-pied avec un aspect typique Chantelau propose une classification (adaptée de Kiuru
des têtes métatarsiennes lysées en “ sucre d’orge “ et al) basée sur l’IRM, plus moderne car décrivant les
(26 % à 67 % des cas) ; phases de début (29) :
- type II : fractures et subluxations au niveau des Grade I : œdème médullaire intraosseux avec
articulations tarsométatarsiennes de Lisfranc (15 % radiographie négative ;
à 48 %) ; Grade II : œdème périosté et intraosseux avec radio
- type III : dislocation et fracture au niveau des négative ;
articulations entre le talus, l’os naviculaire et le 1er Grade III : œdème musculaire périosté et intramédullaire
cunéiforme (32 %) ; avec radio négative ;
- type IV : atteinte de l’articulation talo-crurale et de Grade IV : trait de fracture avec radiographie positive ;
l’articulation sous-talienne (3 % à 10 %) ; Grade V : cal de l’os cortical avec radio positive.
- type V : fracture du calcaneus (2 %).
Scintigraphie
Elle est peu contributive en pratique clinique. En cas de
doute sur une ostéite, la scintigraphie est très sensible
mais peu spécifique.
La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 2019 - 21Imagerie à la phase destructive irréversible
A cette phase, la radiographie standard suffit à faire le En cas de plaie associée, les images d’ostéite et de NC
diagnostic montrant une destruction ostéoarticulaire sont souvent difficiles à différencier (32).
majeure des zones atteintes (Figure 7).
Figure 7 : Pied de Charcot bilatéral à la phase chronique.
5. ASPECTS BIOMECANIQUES 5.2 Facteurs biomécaniques contribuant
DU PIED DIABETIQUE à la cicatrisation
5.1 Facteurs impliqués dans la genèse des plaies Plusieurs études avec un niveau de preuves élevé
montrent que la décharge mécanique par plâtres de
Les facteurs biomécaniques jouent un rôle majeur dans
contact total (qui répond à la composante spatio-
l’étiologie des UPD neuropathiques (33). Les troubles de
temporelle de la plaie de pression) permet d’obtenir
sensibilité douloureuse, superficielle et proprioceptive
la cicatrisation des maux perforants plantaires
suppriment l’adaptation à un risque de lésion cutanée.
neuropathiques en 4 à 6 semaines (1,37).
Il existe des liens entre la compression des tissus mous
et le risque de plaie (34). Ainsi, tout ce qui influence
la compression est un facteur de risque biomécanique
: la surface du contact, l’épaisseur du tissu mou, ses 5.3 Facteurs contribuant à la prévention
propriétés mécaniques, le relief osseux sous-jacent. de récidive de plaies
Il a été montré (34,35) que 2 heures de compression
de 20% à 50% suffisent pour induire des lésions des La compression des tissus étant difficilement quantifiable
tissus mous en rapport avec une ischémie locale. Dix en pratique, l’utilisation de la mesure des pressions
minutes de compression supérieure à 50%, suffisent d’appui plantaire par mesure podobarométrique est
à ajouter à l’ischémie une destruction mécanique des actuellement l’outil de référence. Il est possible de
cellules. L’absence de sensibilité de protection liée à quantifier ces appuis pied nu ou chaussé avec des
la neuropathie supprime le message douloureux et le plateformes ou des semelles embarquées munies
réflexe de soulagement ou de modification de l’appui. de capteurs de pression. Mesurer l’efficacité des
Dans ces plaies de pression, les facteurs biomécaniques chaussures thérapeutiques orthopédiques ou des
sont prédominants : orthèses plantaires (OP) correctrices visant à diminuer
- Les reliefs osseux et segmentaires (exostose, spicule, les pressions plantaires localisées est un des objectifs
griffes, déformations …) ; (36). Actuellement, aucune étude baropodométrique
n’a permis de définir un seuil au-delà duquel une plaie
- L’épaisseur des tissus mous et leur compressibilité
va se produire. Certains auteurs proposent un seuil
(moins d’1 mm en dorsal sur les orteils à plus d’1 cm
de 700 kPa en dessous duquel le risque est limité.
sous le talon, dureté d’une ancienne cicatrice…) ;
L’examen a une sensibilité de 70 % et une spécificité
- La variation des reliefs au cours du geste (déroulé de 60 % (36) en fonction des capteurs utilisés.
métatarsien, griffe d’orteil dynamique, augmentation
des appuis plantaires car volume dorsal trop étroit …) ;
- Le temps passé en appui sur la zone.
Des forces de cisaillement semblent également être
en cause.
www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°47 - Juin 20196. INFECTION survient que dans un second temps par contiguïté de
plusieurs semaines.
6.1 Rôle de l’infection dans les plaies La chaleur locale, la rougeur, l’œdème et la douleur,
L’infection du pied chez le diabétique est habituellement l’écoulement purulent sont les signes habituels
la conséquence d’une plaie chronique (1). Celle-ci d’infection (39). La fièvre est rarement élevée ou
étant souvent indolore, elle ne bénéficie pas souvent absente. La fluctuence signe la présence d’une
d’un traitement médical optimal, (notamment la mise collection purulente, la crépitation celle de la présence
en décharge stricte en urgence) ce qui transforme un de gaz et d’une gangrène infectieuse.
phénomène aigu en plaie chronique qui devient à haut La nécrose signe la plaie ischémique infectée, à
risque d’infection des parties molles. l’exception de la dermohypodermite bactérienne
nécrosante (DHBN) ou de fasciite nécrosante (FN) qui
surviennent souvent sur un pied non ischémique. La
6.2 Clinique part de l’infection et de l’ischémie étant très difficile
Le diagnostic positif de l’infection du pied diabétique à évaluer, un bilan vasculaire précis est nécessaire
est clinique et non bactériologique (1,38,39). Une pour éviter des indications d’amputation majeure trop
exploration avec mesure de la profondeur de toutes hâtives, devant toute DHBN ou FN.
les plaies doit être faite à la recherche d’un contact
osseux, d’une tunnelisation, d’un écoulement purulent
ou d’une collection. 6.3 Classification
Il y a deux types d’infection des parties molles compliquant L’IWGDF a adopté une classification de l’infection en 4
le pied diabétique : la dermohypodermite bactérienne et stades remaniée en 2019 dont le premier est l’absence
la nécrose secondaire en milieu ischémique. L’ostéite ne d’infection (Tableau 2).
Tableau 2
CLASSIFICATION DE L’INFECTION DES PLAIES DU PIED D’APRÈS L’IWGDF GUIDELINES 2019.
Grade 1 : Pas de symptôme ni de signe d’infection.
Grade 2 : Infection légère avec au moins deux des signes suivants :
- tuméfaction locale ou induration ;
- érythème péri-lésionnel > 0.5 cm** ;
- chaleur locale ;
- sensibilité locale ou douleur ;
- écoulement purulent (sécrétion épaisse opaque à blanchâtre ou sanguinolente).
Les autres causes de réaction inflammatoire de la peau doivent être éliminées (traumatisme, goutte, pied de Charcot aigu,
fracture, thrombose, stase veineuse).
Infection ne présentant aucune manifestation systémique (voir ci-dessous) impliquant seulement la peau ou le tissu sous-cutané
(pas les tissus plus profonds), et l’érythème présent ne s’étend pas sur plus de 2 cm** autour de la plaie.
Grade 3 : Infection modérée sans manifestation systémique, avec érythème ≥ 2 cm* à partir du bord de la plaie et/ou Infection
atteignant les structures au-delà de la peau et du tissu sous-cutané (tendon, muscle, articulation, os).
Grade 4 : quelle que soit l’infection locale, si présence de signes systémiques (SRIS : syndrome de réponse inflammatoire
systémique) avec au moins deux des caractéristiques suivantes :
- température > 38 ºC ou < 36 ºC ;
- fréquence cardiaque > 90/min ;
- rythme respiratoire > 20/min ;
- PaCO2 < 32 mmHg ;
- leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ;
- 10 % de formes leucocytaires immatures ;
Infection touchant l’os (ostéite) : ajouter « (O) » après 3 ou après 4***
* Infection se réfère à n’importe quelle partie du pied et pas seulement de la plaie.
** Dans n’importe quelle direction, depuis le bord de la plaie. La présence d’une ischémie du pied cliniquement significative rend le diagnostic et le
traitement de l’infection considérablement plus difficiles.
*** Si l’ostéomyélite est démontrée en l’absence de ≥ 2 signes/symptômes d’inflammation locale ou systémique, classer le pied comme suit : soit le
grade 3(O) (si < 2 critères SRIS ou le grade 4(O) si ≥ 2 critères SRIS).
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