Pierre MEYER Institut Arnault Tzanck Saint Laurent du Var - High Tech Cardio
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Le vasospasme coronaire joue un rôle majeur dans la vie d’un coronarien, dont il peut provoquer les crises et précipiter la décompensation à tout instant, grand pourvoyeur de syndromes coronariens aigus et de morts subites rythmiques… Il peut être focal ou diffus, affecter un réseau d’apparence normale, mais aussi les artères les plus diffusément atteintes, à tous les stades de l’affection, de l’INOCA à l’infarctus dont on a pensé jusqu’à la fin des années 70 qu’il était provoqué par un spasme. A cette époque, les travaux de De Wood* ont démontré la prééminence de l’occlusion coronaire par un thrombus, reléguant aux oubliettes les troubles vasomoteurs… Le diagnostic d’angor vasospastique repose sur l’association de 3 éléments : 1.une douleur angineuse, classiquement spontanée … 2.des signes ECG per critiques : sus ou sous décalage du ST … 3.la mise en évidence du trouble de la vasomotricité, spontané ou documenté par un test de provocation lors de la coronarographie +++ *DeWood MA et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardialinfarction. N Engl J Med 1980;303:897–902.
Endothelium The term coronary artery spasm Derived Relaxing refers to a sudden, intense Factor (NO) vasoconstriction of an epicardial coronary artery that causes vessel occlusion or near occlusion.
Dans sa forme typique, initialement décrite en 1959 par Prinzmetal*, l’angor vasospastique est du à une ischémie transmurale brutale et sévère provoquée par une vasoconstriction focale transitoirement obstructive d’un tronc coronarien épicardique majeur… *A variant form of angina pectoris; preliminary report. Am J Med 1959;27:375–388. Mme P…68 ans ressent depuis 1 an des douleurs brachiales irradiant ensuite à la gorge et au thorax, à type de pression, survenant au repos, notamment la nuit, parfois après l’effort, durant 2 à 3 minutes. Augmentation de la fréquence des douleurs ces dernières semaines, devenant pluriquotidiennes, plus intenses et prolongées, cédant spontanément au bout de quelques minutes, très angoissantes, sans toutefois provoquer de malaise ou syncope… Bonne hygiène de vie, non tabagique. HTA sous ARAII, LDL 1g35. HDL 0.30. Hérédité coronarienne… Examen cardiovasculaire, échographie, ECG et scintigraphie effort/ persantine sans anomalie. Son cardiologue demande un avis neurologique. Une épilepsie insulaire est évoquée. Réalisation d’un électroencéphalogramme longue durée. Survenue de la crise pendant l’enregistrement du tracé…
Mme P est hospitalisée en cardiologie où elle présente au petit matin une nouvelle crise moins intense, rapidement résolutive en quelques minutes, laissant le temps d’enregistrer un ECG per critique … Transfert à l’Institut pour une coronarographie en urgence…
Mme P… Angor de Prinzmetal en territoire antérieur étendu. Troubles rythmiques per-critiques … FE 73%. Cinétique du ventricule gauche normale
L’ECG per critique Mme P… désigne la lésion coupable Test au méthergin (50 g IC) interrompu à la 2° mn pour modifications ECG
Mme Pin… Méthergin 50 g IC ISDN 2 mg IC Sortie 48 h plus tard sous Diltiazem, patch nitrés (20h/8h) statines, aspirine. Asymptomatique à 3 mois…
Sudden cardiac death during Holter recording in a patient with vasospastic angina. Arias MA et al (spain) International Journal of Cardiology 118 (2007) e60–e62
Multicentre European retrospective survey of 49 patients with VA in the setting of CAS : 43 presented with VF and 6 with rapid VT. ICD implantation was performed in 44. During follow-up [mean 59 (17–117) months], appropriate ICD shocks were documented in 12 (27%). In 8/12 (66.6%) no more ICD therapies were recorded after optimizing calcium channel blocker (CCB) therapy. Treatment with beta-blockers was predictive of appropriate device discharge. Conversely, non-dihydropyridine CCB therapy was significantly protective against Vas. SCD occurred in one of five patient without ICD.
L’angor vasospastique ne se résume à cette forme caricaturale d’ouragan vasomoteur… Une composante spastique est fréquemment présente et sous évaluée à tous les stades évolutifs de la maladie coronarienne, dont elle peut précipiter l’évolution vers toutes les formes de syndromes coronariens aigus… Mme D…57 ans Puéricultrice coquette et sportive, mais tabagique… Ressent une douleur rétrosternale constrictive inaugurale angoissante, ne cédant pas, alors qu’elle vient de prendre ses fonction à 7h30. Ses collègues de travail appellent le SAMU…
Mme D… Admission directe en salle de coro dans la demi heure suivant le début de la douleur. La douleur s’est estompée sous nitrés pendant le transport.
Mme D… Infarctus rudimentaire à forte composante spastique, avorté sous nitrés Suites simples. Faible élévation de troponine. Pas de mouvement des CPK. LDL à 1.20 g/l ; HDL à 0.75 g/l Sortie à J5 sous diltiazem, aspirine , prasugrel et statines en complément d’une éducation thérapeutique A 6 mois, pas de récidive angineuse. Ne fume plus, mais vapote. Echographie d’effort démaquillée normale.
Contrôle angiographique un an plus tard, motivé par une récidive douloureuse spontanée atypique dorsale ayant duré quelques minutes, après que le Diltiazem eut été remplacé par de la Nifedipine pour bradycardie à 50 cpm…vapote toujours… Test au méthergin (50 g IC)
Le spasme reproduit dès la 1° mn un sus décalage anterieur rapidement régressif sous nitrés, puis la douleur infarctoïde ressentie un an avant, bien différente de la douleur atypique dorsale qui a motivé le contrôle… FFR IVA : 0.93 après neutralisation du spasme Décision de poursuite du traitement médical optimal : Mesures hygiéno-diététiques renforcées, Diltiazem LP 120mg X 2, Statines, Aspirine
Coronary artery spasm Coronary artery spasm may potentially contribute to the pathogenesis of AMI in patients with obstructive CAD and particularly warrants close consideration in those with MINOCA. It reflects a vascular smooth muscle hyper-reactivity to endogenous vasospastic substances (as in vasospastic angina) but may also occur in the context of exogenous vasospastic agents (e.g. cocaine or metamphetamines). Provocative spasm testing has demonstrated inducible spasm in 27% of patients with MINOCA* suggesting that it is a common and an important pathogenetic mechanism in MINOCA. Considering that calcium channel blockers are effective therapies for coronary artery spasm, shown to prevent cardiac events in vasospastic angina, this diagnosis and treatment needs to be carefully contemplated. *Pasupathy S, Air T, Dreyer RP, Tavella R, Beltrame JF. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and non- obstructive coronary arteries (MINOCA). Circulation 2015;131:861–870.
Clinical importance of fractional flow reserve in patients with organic coronary stenosis and vasospastic angina. Hao K et al. European Heart Journal, 40, Issue Sup 1, October 2019, ehz745.0436 Purpose The aim of this study was to examine the clinical importance and prognostic impact of FFRin patients with VSA and organic coronary stenosis. Methods p
Mme G… 30 ans. Vient d’accoucher de son 2° enfant il y a 3 semaines. Admise en urgence à 7h pour une douleur infarctoïde continue évoluant depuis minuit, avec malaise général, dyspnée, tachycardie, TA à 90/70, crépitants des bases. Sus décalage antérieur étendu. Abrasion RV1…V4 FR : tabagisme actif. Père traité par angioplastie primaire il y a 11 ans… Vaste akinésie antérieure étendue FE < 30%. PtdVG : 35 mm Hg
après ISDN 1 mg IC
après nitrés
1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7
Après Export Boston Synergy 3.5 x 20 post dilaté à 17 B
Suites simples, mais pic de CPK à 2900 ui. FE à 40% à sa sortie…
Un trouble de la vasomotricité n’est jamais bénin. Il désigne des lésions à haut potentiel évolutif, souvent vulnérables… Il peut à tout moment provoquer une ischémie sévère, transitoire ou durable… Son évaluation par les tests de provocation est cruciale à tous les stades de l’affection spasme mixte, diffus et focal occlusif de la droite Mme P… 70 ans Ex tabagique, dyslipidémique 2 douleurs angineuses spontanées matinales typiques de 5 à 10 mn. Bilan cardiaque non invasif normal
J Am Coll Cardiol 2014;63:103–9
JCSA database : 1429 pts, Mean age : 66 years, Median follow-up : 32 months Ce registre concerne des patients japonais, dont le vasospasme est bien documenté et traité….
Conclusions : Le vasospasme joue un rôle majeur et fréquent dans les crises ischémiques, à tous les stades du syndrome coronarien, stable et instable. Son diagnostic repose sur l’analyse des symptômes, les signes électriques per et post critiques, et sa mise en évidence par l’angiographie per critique ou lors d’un test de provocation du spasme. Dans l’angor de Prinzmetal, la brutalité, l’intensité et la réversibilité de l’ischémie favorisent des troubles rythmiques potentiellement mortels, pouvant indiquer un DAI. L’hyper-réactivité vasomotrice peut être focale, en regard d’une lésion athéromateuse plus ou moins évoluée, souvent vulnérable, ou multifocale voire diffuse… Sa mise en évidence à un stade précoce, signe une plaque à haut potentiel évolutif. Le vasospasme précipite souvent le syndrome coronarien stable en infarctus, notamment lorsqu’une rupture de plaque libère des substances stimulant l’hyper-réactivité vasomotrice. L’infarctus bégayant est la forme caricaturale du SCA à forte composante vasospastique. Son traitement repose sur les mesures hygiéno-diététiques (arrêt du tabac +++) les calcibloqueurs et nitrés et le traitement des lésions sous jacentes si elles sont critiques.
Progression of coronary atherosclerosis : is coronary spasm related to progression? NOBUYOSHI M et al. Am Coll Cardiol 1991;18 : 904-10 The positive response to the ergonovine provocation test was the strongest predictive factor for both new myocardial infarction occurrence and disease progression without infarction. Conclusions Our study suggests that coronary spasm as evaluated by a positive response to the ergonovine test is strongly related to the progression of coronary artery disease. Mild coronary stenosis are often the site of acute occlusion causing myocardial infarction. The mechanism of acute MI may have different pathophysiologic components from those involved in the progression of the coronary atherosclerotic lesion.
Mr Ess… ancien fumeur de 65 ans ressent des douleurs rétrosternales spontanées matinales à type de compression évoluant depuis plusieurs mois, s’aggravant progressivement, le motivant à venir aux urgences de l’IAT. Examen, ECG, troponine normaux au décours de la douleur… Coro 4F AL2. Voie radiale droite. Bon VG ; FE 71% ; Aortographie normale
Test au méthergin modifications de l’ECG dès la 2° mn, rapidement suivi de la douleur…
Test au méthergin Douleur à la 2° mn Spasme critique IVA ostiale Injection de 2 mg d’ISDN
après 2 mg d’ISDN ic
FFR IVA Contraste + 500 d’adénosine IC Pull-back
stent Cre8 4.0x 20 mm, surdilaté par un ballon semi compliant à 5.3 mm. FFR IVA post stenting (forte dose après contraste) après POT
FFR Cx post stenting
Conclusions : Le vasospasme joue un rôle majeur et fréquent dans les crises ischémiques, à tous les stades du syndrome coronarien, stable et instable. Son diagnostic repose sur l’analyse des symptômes, les signes électriques per et post critiques, et sa mise en évidence par l’angiographie per critique ou lors d’un test de provocation du spasme. Dans sa forme classique d’angor de Prinzmetal, la brutalité, l’intensité et la réversibilité de l’ischémie favorisent des troubles rythmiques potentiellement mortels, pouvant indiquer un DAI. L’hyper-réactivité vasomotrice peut être focale, en regard d’une lésion athéromateuse plus ou moins évoluée, souvent vulnérable, plus rarement sur un vaisseau dont la luminographie semble normale, ou multifocale voire diffuse… Sa mise en évidence à un stade précoce, signe une plaque à haut potentiel évolutif. Le vasospasme précipite souvent le syndrome coronarien stable en infarctus, notamment lorsqu’une rupture de plaque libère des substances stimulant l’hyper-réactivité vasomotrice. L’infarctus bégayant est la forme caricaturale du SCA à forte composante vasospastique. Son traitement repose sur les mesures hygiéno-diététiques (arrêt du tabac +++) les calcibloqueurs et nitrés et le traitement des lésions sous jacentes si elles sont critiques.
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