Pneumonie à Staphylococcus aureus : quand faut-il l'évoquer et comment la traiter ?
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Réanimation (2010) 19, 304—309
MISE AU POINT
Pneumonie à Staphylococcus aureus : quand faut-il
l’évoquer et comment la traiter ?
Staphylococcus aureus pneumonia: When should we evoke it and how to
treat it?
S. Mortaza a,b, J.-R. Zahar a,∗,b, A. Kouatchet a,b
a
Laboratoire de microbiologie, hôpital Necker- Enfants- Malades, Assistance publique—Hôpitaux de Paris, faculté de médecine,
université Paris-Descartes, 149, rue de Sêvres, 75743 Paris cedex 15, France
b
Service de réanimation médicale, centre hospitalo-universitaire d’Angers, faculté de médecine, université d’Angers,
4, rue Larrey, 49000 Angers, France
Reçu le 7 février 2010 ; accepté le 30 mars 2010
Disponible sur Internet le 22 avril 2010
MOTS CLÉS Résumé Staphylococcus aureus représente une cause rare de pneumonie communautaire. La
SARM prévalence des souches de staphylocoques productrices de la leucocidine de Panton et Valen-
communautaire ; tine (LPV) est en constante augmentation dans le monde. Cette toxine est impliquée dans la
Pneumonie ; survenue d’une entité clinique appelée pneumonie nécrosante staphylococcique, au pronostic
Leucocidine de particulièrement sombre, touchant des sujets sains et immunocompétents. Souvent précé-
Panton et Valentine ; dée d’une infection virale rhino-pharyngée, cette pneumonie est caractérisée par l’association
Syndrome grippal ; d’une fièvre élevée, d’hémoptysies, d’infiltrats alvéolaires multilobaires et d’une leucopénie.
Antibiotique L’évolution, souvent mortelle, se fait le plus souvent vers un choc ou une hypoxémie réfractaire.
Même si l’incidence des Staphylococcus aureus résistants à la méticilline (SARM) communau-
taires LPV+ reste faible en France, en cas de forte suspicion, l’antibiothérapie empirique doit
couvrir le SARM. Le choix thérapeutique doit prendre en compte les caractéristiques pharmaco-
cinétiques des molécules, et favoriser celles ayant une bonne diffusion pulmonaire. De même,
certaines données fondamentales suggèrent l’intérêt des molécules ayant la capacité à blo-
quer la synthèse de la LPV. Enfin, l’administration précoce d’immunoglobulines intraveineuses
pourrait être proposée comme traitement adjuvant.
© 2010 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Summary Staphylococcus aureus is a rare cause of community-acquired pneumonia. However,
KEYWORDS methicillin resistant S. aureus (MRSA), usually known as a nosocomial pathogen, has emerged
Community-acquired as a cause of community-acquired necrotising pneumonia in young healthy patients without
pneumonia; classic health-care-associated risk factors. Community-onset necrotising pneumonia due to CA-
MRSA is now recognised as an emerging clinical entity (it still rarely described in France) with
∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : Jean-ralph.zahar@nck.aphp.fr (J.-R. Zahar).
1624-0693/$ – see front matter © 2010 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2010.03.017Pneumonie à Staphylococcus aureus 305
distinctive clinical features and substantial morbidity and mortality. A viral prodrome (e.g.,
Staphylococcus influenza or influenza-like illness) followed by acute onset of shortness of breath, sepsis, and
aureus; haemoptysis is the most frequent clinical presentation. Clinicians had to be aware of this cause
Methicillin resistant; of community-acquired pneumonia. Indeed in such patients treatment of community-acquired
Panton Valentine pneumonia should include an appropriate antibiotic treatment to cover MRSA and to decrease
leucocidin toxin production. In some cases, the adjunctive use of intravenous immunoglobulin may be
indicated.
© 2010 Société de réanimation de langue française. Published by Elsevier Masson SAS. All rights
reserved.
Introduction Chez l’enfant, l’épidémiologie bactérienne des PAC
diffère peu de celle de l’adulte. S. pneumoniae et
Le regain d’intérêt, ces dernières années, pour les pneu- M. pneumoniae sont les deux espèces bactériennes les plus
monies communautaires à Staphylococcus aureus (SA) est fréquemment isolées. Les infections à SA malgré leur gravité
largement dû à la diffusion aux États-Unis des SA résistants restent exceptionnelles [7—10].
à la méticilline (SARM) communautaires et possédant la leu-
cocidine de Panton et Valentine (LPV). En effet, durant les Pneumonie communautaire à Staphylococcus
cinq dernières années, le continent nord-américain a connu aureus : terrain et présentation clinique
des épidémies d’infections à SARM communautaires dont
la localisation la plus inquiétante et la plus grave était le La pneumonie communautaire à SA ne présente pas de
parenchyme pulmonaire. particularités cliniques spécifiques. Seules les pneumonies
Notre objectif dans cette revue est de repréciser le poids secondaires à SA LPV+ nécessitent, de par leur présenta-
de cet agent pathogène dans l’épidémiologie des pneumo- tion particulière et leur gravité initiale, une mise au point.
nies communautaires, de préciser la symptomatologie des L’évolution de ces pneumonies nécrosantes, qui touche
pneumonies à SA sécréteur de la LPV et de rappeler les volontiers les patients jeunes, est souvent décrite comme
possibilités thérapeutiques. « foudroyante » et leur tableau clinique est caractérisé
par l’association d’une fièvre élevée, d’une hémoptysie,
d’infiltrats alvéolaires multilobaires et d’une leucopénie.
Épidémiologie des pneumonies Dans une étude rétrospective, Gillet et al. avaient comparé
communautaires la présentation clinique et l’évolution de 16 patients présen-
tant une pneumonie communautaire à SA LPV+ à 36 témoins
Les agents pathogènes les plus fréquemment isolés présentant une pneumonie à SA LPV- [11]. Dans ce travail,
des pneumonies aiguës communautaires (PAC) sont : les patients infectés par une souche LPV+ étaient plus jeunes
S. pneumoniae retrouvé dans 38 % des cas et les virus respi- (âge médian 14,8 ans versus 70,1 ans) ; un syndrome pseu-
ratoires dans 29 % des cas [1]. Les autres agents pathogènes dogrippal avait précédé 12 des 16 infections à SA LPV+ alors
semblent moins fréquemment isolés : Haemophilus influen- qu’il n’existait que chez trois des 33 infectés par un SA LPV-
zae dans 2 % des cas, Mycoplasma pneumoniae, Legionella [11]. Les patients infectés par une souche LPV+ étaient signi-
pneumophila, Chlamydiae spp respectivement dans 8 %, 4 % ficativement plus fébriles, plus tachycardes et l’on notait
et 6 % des cas [2]. une différence significative sur la présence d’une hémopty-
L’étiologie microbienne des pneumonies communautaires sie, d’un épanchement pleural et d’une leucopénie [11].
varie en fonction de l’âge du patient, de la présence ou Par ailleurs, la survie à 48 heures n’était que de 63 % en
non de comorbidité et de la gravité initiale. Ainsi, les cas d’infection à SA LPV+ alors qu’elle était de 94 % pour
deux agents pathogènes les plus fréquemment isolés chez les patients infectés par un SA LPV-. La survie médiane des
les patients admis en réanimation pour PAC grave sont pneumonies à SA LPV+ n’était que de dix jours, la mort
S. pneumoniae et L. pneumophila [3]. étant due à la survenue d’un choc ou d’une hypoxémie
Quelles que soient les études épidémiologiques, SA ne réfractaire. Enfin, l’étude anatomopathologique de trois cas
semble pas faire parti des agents pathogènes les plus fré- a révélé des ulcérations nécrotiques diffuses trachéales et
quemment isolés. Ainsi, dans l’étude espagnole de Gutierrez bronchiques ainsi qu’une nécrose hémorragique des septa
et al., SA était retrouvé globalement dans 0,4 % des cas et inter-alvéolaires [11] (Tableaux 1—4).
uniquement dans la tranche d’âge de 15 à 44 ans, chez des Le regain d’intérêt pour cette entité clinique est apparu
patients sans comorbidité et qui nécessitaient une hospi- avec l’émergence des SARM communautaires aux États-
talisation systématique. De même, SA était isolé dans 1 % Unis. L’incidence des pneumonies nécrosantes à SA LPV+
et 1,5 % des cas, respectivement, dans l’étude de Diaz et est inconnue, seuls les cas identifiés ou publiés sont pris
celle de Lim [4,5]. Chez l’adulte, y compris en réanima- en considération et certains cas ne sont probablement pas
tion, la prévalence des pneumonies à SA semble inférieure diagnostiqués. La première description clinique de pneu-
à 2 %. Si les pneumonies communautaires à SA sont rares, monie à SA LPV+ résistant à la méticilline remonte à
l’implication des souches sécrétrices de LPV atteint 85 % 2003 [12]. Les auteurs rapportaient quatre cas de pneu-
dans l’étude de Lina [6]. monie nécrotique survenant chez des patients jeunes, sans306 S. Mortaza et al.
Tableau 1 Présentation clinique des pneumonies a SARM Tableau 3 Activité anti-SARM et anti LPV des principaux
LPV +. antibiotiques utilisables.
Terrain Activité anti-SARM Activité anti-LPV
Sujet jeune sans antécédent, sans comorbidité
Linézolide Oui Oui
Épisode viral des voies aériennes supérieures
Bactrim Variable Non
précédant le tableau clinique
Rifampicine Oui Oui
Présentation clinique
Fluoroquinolones Non Non
Fièvre > 39 ◦ C
Acide fucidique Oui Oui
Tachycardie >140/mn
Clindamycine Variable Oui
Hémoptysie
Hypotension
Leucopénie
Atteinte multilobaire, épanchement pleural
gie, quatre étaient infectés par une souche Influenza A [11].
En mettant à nu la membrane des cellules ciliées, l’infection
Tableau 2 Différences microbiologiques entre SARM virale préalable pourrait servir de porte d’entrée au SA lui
communautaire et nosocomial. permettant ainsi de coloniser l’épithélium respiratoire, les
SARM SARM souches productrices de LPV ayant une affinité particulière
communautaire nosocomial pour cet épithélium quand il est lésé [13]. Enfin, dans l’étude
de Francis et al., le caractère hémorragique des aspira-
Phénotype tions trachéales ainsi que la gravité initiale caractérisée par
Fluroquinolones Sensible Résistant la présence d’un état de choc et d’une leuconeutropénie
Clindamycine Sensible Résistant avaient été relevés par les auteurs [12]. Il est donc important
Acide fucidique Résistant Sensible d’évoquer le diagnostic devant :
Gentamicine Sensible Sensible
Kanamycine Résistant
Cassette de résistance • la séquence virale précédant la symptomatologie pulmo-
SCC mec IV II naire ;
Prévalence en France 39 ◦ C, tachycardie > 140/min, Fièvre variable, absence d’état de
hypotension artérielle (choc choc d’emblée
d’apparition rapide)
Hémoptysie Expectorations purulentes
Lésions nécrotiques laryngées Absence de lésions nécrotiques
NFS Leucopénie Hyperleucocytose
Radiographie de thorax Atteinte multilobaire Atteinte unilobaire
Pleurésie ± purulente Pleurésie peu fréquente
Évolution Recours très fréquent à la ventilation Ventilation mécanique moins
mécanique (75 %) fréquente
Mortalité élevée (> 75 %) Mortalité plus faiblePneumonie à Staphylococcus aureus 307
Que faut-il penser de la toxine de plus élevée de toxine LPV, a permis de mettre en évidence
Panton—Valentine ? l’absence de corrélation entre gravité clinique et production
de toxine [23].
Connue depuis 1932 pour son activité leucotoxique, la toxine
de Panton-Valentine [15] est codée par deux gènes, luk-S-
Microbiologie
PV et luk-F-PV, portés par un bactériophage lui conférant
la possibilité d’être transférable [16]. Ces gènes codent Les épidémies décrites aux États-Unis et en Europe sont
pour une protéine extracellulaire composée de deux sous- associées à la diffusion en milieu communautaire d’une
unités S et F, inactives individuellement : elles s’assemblent souche clonale de SARM possédant une cassette de résis-
directement sur la paroi membranaire des cellules cibles tance de type IV ou V (Souche dite USA 300) et possédant la
(polynucléaires neutrophiles-PNN, monocytes et macro- toxine de LPV.
phages) pour former un heptamère capable d’ouvrir des En France, bien qu’il existe des souches résistantes à
canaux calciques et créer des pores transmembranaires. la méticilline produisant la LPV, la majorité des souches
Cela entraîne la destruction des leucocytes attirés par restent sensibles à la méticilline. Une première étude
l’infection du parenchyme pulmonaire, augmentant leur rétrospective a été menée au CHU Bicêtre sur une durée de
perméabilité et entraînant la libération de leurs conte- trois ans dont l’objectif a été de déterminer l’incidence des
nus toxiques (substances pro-inflammatoires, enzymes et souches LPV+ au sein des souches de SARM. Des 17 souches
espèces réactives à l’oxygène) : ce processus accélére possédant un phénotype de résistance évocateur, les auteurs
l’apoptose, induisant une vasodilatation locale et une notaient une incidence de 0,8 % au sein de l’espèce et 2 %
nécrose tissulaire [17]. Cette réaction serait susceptible de au sein des SARM [24].
s’auto-amplifier : les médiateurs inflammatoires libérés en Une étude menée de 2001 à 2004 par l’ONERBA mettaient
masse attirant par chimiotactisme les PNN et favorisant ainsi en évidence une prévalence de souches sécrétrices de la
l’infiltration tissulaire des cellules inflammatoires [18]. Elle toxine de LPV au sein des souches de SARM, inférieure à
appartient à la famille des toxines synergo-hyménotropes, 0,4 % à l’hôpital comme en ville [25].
c’est-à-dire composée de deux sous-unités non associées Plus récemment, Maugat et al., dans une étude tran-
mais qui agissent de façon synergique pour lyser la mem- versale de trois mois dont l’objectif était d’estimer la
brane cellulaire [19]. fréquence d’isolement des SARM dans les laboratoires
Pendant plusieurs années, le débat autour de la viru- d’analyses de biologie médicale français et la proportion
lence propre de la toxine LPV est resté inachevé. En effet, de souches productrices de la LPV notaient que l’incidence
les études cliniques comparant les infections dues à des des patients porteurs de SARM dans la communauté
souches de SA LPV+ et celles dues à des souches de SA LPV- française était estimée à 0,50 (IC95 % : 0,41—0,60) pour
mettaient en évidence une morbidité accrue et une sur- 10 000 habitants [26]. L’analyse moléculaire des souches
mortalité associée aux souches de SA LPV+ [11]. Toutefois, confirmait que 80,6 % des SARM appartenaient au clone
les études fondamentales étaient jusque là contradictoires. Lyon, caractéristique des souches hospitalières françaises
Certaines études plaidaient pour une virulence équivalente et 10,6 % à des clones proches de celui-ci. Un clone émer-
des souches LPV+ et LPV- attribuée au gène de virulence geant porteur du gène tst1 était détecté chez six patients
cna [13], les souches LPV+ auraient une affinité supérieure et une seule souche productrice de LPV a été retrouvée
pour le collagène de type I et IV et la laminine [13,20]. [26].
D’autres, en évaluant le rôle de la toxine LPV sur un modèle Les souches de SARM sécrétrices de LPV ont un profil
d’infection sous-cutanée chez la souris, ne mettaient en évi- phénotypique caractéristique. Ainsi la présence d’une résis-
dence aucune différence de mortalité dans le groupe de tance à la kanamycine, à l’acide fucidique, aux tétracyclines
souris infectées par une souche de SA LPV+ comparative- et une sensibilité aux fluoroquinolones, à la gentamicine et à
ment aux souris infectées par une souche de SA LPV- [21]. la tobramycine doivent faire évoquer l’hypothèse de souches
Par ailleurs, dans ce travail, certaines souches LPV- sem- sécrétrices de LPV.
blaient être plus virulentes que les souches LPV+, le volume
des abcès semblant plus important en cas d’infection par Thérapeutique
une souche LPV- [21]. Enfin, dans un travail fondamental
récent, Lanbadeira—Rey et al. ont mis en évidence le rôle L’antibiothérapie des pneumonies communautaires, notam-
fondamental de la toxine LPV dans la survenue des pneumo- ment celles recommandées en cas de forme sévère, cherche
nies nécrosantes en démontrant que la toxine elle-même à couvrir les deux agents pathogènes les plus fréquemment
était suffisante pour causer une atteinte du parenchyme isolés : S. pneumoniae et L. pneumophila. Quelles que soient
pulmonaire [22]. De même, l’expression de la toxine LPV les bêtalactamines utilisées (amoxicilline ou céphalospo-
était associée à une modification globale de la transcrip- rine de troisième génération), elles sont soit inefficaces
tion de gènes codants pour d’autres protéines (sécrétées (amoxicilline) soit de faible efficacité (céphalosporine de
ou membranaires), comme la protéine A staphylococcique troisième génération) sur le SA sensible à la méticilline.
(SpA), une des plus importantes adhésines produite par SA, Seule l’association amoxicilline — acide clavulanique a une
capable de perturber la phagocytose des cellules immuni- activité suffisante sur les souches de SAMS, et dans tous les
taires. Plus récemment, une étude microbiologique réalisée cas, les trois molécules les plus fréquemment prescrites sont
à partir de souches cliniques et dont l’objectif était de véri- totalement inefficaces sur les souches de SARM. De plus,
fier si les manifestations cliniques graves (pneumonie ou outre la nécessité d’adapter l’antibiothérapie initiale et de
fasciite, nécrosantes) étaient associées à une production couvrir le staphylocoque, il paraît important au moins dans308 S. Mortaza et al.
les pays où la prévalence est plus importante qu’en France, [36]. Certains auteurs ont utilisé des facteurs de crois-
de couvrir les SARM. sance hématopoïétiques chez des patients neutropéniques
Pour être efficace, l’antibiothérapie doit prendre en présentant une pneumonie nécrosante [37]. L’utilisation de
compte plusieurs particularités : la sensibilité à la méticil- l’oxygénation extracorporelle ne semble pas être efficace
line, la diffusion pulmonaire de la molécule et une activité dans cette indication [38].
modulant l’expression de la toxine. L’antibiothérapie
« classique » des infections à SARM reste, à l’heure actuelle,
Conclusion
les glycopeptides. Toutefois, leur lente bactéricidie, leur
mauvaise diffusion tissulaire et la difficulté d’obtention
de concentrations efficaces font que d’autres molécules La pneumonie à SA LPV+ reste une entité rare en France.
sont proposées [27]. Des succès variables dans le trai- Toutefois, sa rapidité d’évolution et sa gravité font qu’il
tement des pneumonies à SARM LPV+ ont été obtenus est important de savoir l’évoquer chez le sujet jeune, sans
avec des associations d’antibiotiques comportant les molé- antécédent connu, présentant une pneumonie d’évolution
cules suivantes : vancomycine, clindamycine, rifampicine, rapide, nécrosante, précédée d’un syndrome pseudogrippal
association triméthoprime-sulfaméthoxazole [11,28—30]. Il et éventuellement en échec d’une antibiothérapie adap-
a été démontré, in vitro, que les bêtalactamines (et à tée à une situation de pneumonie communautaire grave.
un moindre degré les glycopeptides) pouvaient augmenter Dans ce cas, la mise en place, dès la suspicion clinique,
la sécrétion de LPV en cas de concentration insuffisante d’une antibiothérapie prenant en compte le SARM semble
[31]. Or les bêtalactamines diffusant mal dans les tissus aujourd’hui primordiale. Enfin, la prise en compte du poten-
nécrotiques, abcédés et peu vascularisés des pneumonies tiel de gravité de cette pathologie doit rapidement faire
nécrosantes, leur usage serait donc susceptible d’aggraver envisager une admission dans un service adapté de réani-
théoriquement les lésions pulmonaires, surtout à la phase mation capable d’une prise en charge spécifique, tenant
aiguë où les lésions sont les plus importantes. L’utilisation compte de l’importance des lésions nécrotiques et du risque
d’oxacilline seule (sans substance inhibitrice de LPV) en cas élevé d’évolution vers une hypoxie réfractaire ou un choc
de SAMS LPV+ serait donc potentiellement délétère. septique.
En revanche, il a également été démontré in vitro que les
antibiotiques inhibiteurs de la synthèse protéique comme Conflit d’intérêt
le linézolide ou la clindamycine, inhibent fortement la
sécrétion de LPV [32,33], raison pour laquelle ces deux Aucun.
antibiotiques sont largement utilisés dans les pneumonies
nécrosantes à SA LPV+. La clindamycine et le linézolide
permettent de supprimer la production de la toxine LPV pen- Références
dant la phase stationnaire de croissance du staphylocoque
[34], la clindamycine permettant par ailleurs de diminuer la [1] Johansson N, Kalin M, Tiveljung-Lindell A, Giske CG, Hed-
sécrétion de la toxine TSST-1, responsable du choc toxique lund J. Etiology of community-acquired pneumonia: increased
microbiological yield with new diagnostic methods. Clin Infect
staphylococcique [35]. À noter que le linézolide est un anti-
Dis;50(2):202—9.
biotique efficace sur les souches de SARM alors que l’activité
[2] Gutierrez F, Masia M, Rodriguez JC, et al. Epidemiology of
de la clindamycine est variable dans ce cas. Ainsi, certaines community-acquired pneumonia in adult patients at the dawn
souches isolées aux États-Unis ont une résistance inductible of the 21st century: a prospective study on the Mediterranean
à la clindamycine empêchant l’utilisation de cette molé- coast of Spain. Clin Microbiol Infect 2005;11(10):788—800.
cule. La rifampicine et les fluoroquinolones, notamment la [3] Gutierrez F, Masia M, Mirete C, et al. The influence of age
lévofloxacine et la moxifloxacine, font partie de l’arsenal and gender on the population-based incidence of community-
thérapeutique. La durée optimale de traitement reste incer- acquired pneumonia caused by different microbial pathogens.
taine. Le caractère abcédé de la pneumonie implique une J Infect 2006;53(3):166—74.
durée du traitement souvent prolongée à trois ou quatre [4] Diaz A, Barria P, Niederman P, et al. Etiology of community-
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L’utilisation des immunoglobulines intraveineuses a été 2001;56(4):296—301.
proposée. Elles comportent des anticorps dirigés contre [6] Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F, et al. Involvement of
les deux sous-unités de la LPV qui permettent in vitro : Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus
(1) de neutraliser l’activité de la toxine en inhibant in primary skin infections and pneumonia. Clin Infect Dis
la formation de pore et (2) d’inhiber son effet cyto- 1999;29(5):1128—32.
toxique. L’inhibition de l’activité semble être temps [7] Chiang WC, Teoh OH, Chong CY, Goh A, Tang JP, Chay
OM. Epidemiology, clinical characteristics and antimicro-
et concentration-dépendante. Leur prescription précoce
bial resistance patterns of community-acquired pneumo-
limiterait théoriquement l’aggravation des lésions paren- nia in 1702 hospitalized children in Singapore. Respirology
chymateuses. La dose recommandée n’est pas bien 2007;12(2):254—61.
identifiée. À l’instar du choc toxique d’origine strep- [8] Tajima T, Nakayama E, Kondo Y, et al. Etiology and clinical
tococcique, les auteurs utilisent une dose de 2 mg/kg study of community-acquired pneumonia in 157 hospitalized
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