Prescrire l'activité physique chez le sujet diabétique de type 1 - Caractérisation de cette pathologie - Pourquoi cette prescription et comment ...

Prescrire l’activité physique
chez le sujet diabétique de type 1

   - Caractérisation de cette pathologie
- Pourquoi cette prescription et comment ?
            - Bénéfices / risques

                  S. Lemoine-Morel
  Université Rennes 2 – ENS Cachan–Laboratoire M2S

Augmentation de l’incidence du diabète de type 1 chez les jeunes
enfants : spéculations

Diabète de type 1 : Maladie grave, dont les complications peuvent
être dévastatrices, frappe à tout âge partout dans le monde.

Une glycémie supérieure ou égale à 200 mg/dl (11 mmol/l) mesurée à
n'importe quel moment de la journée suffit pour faire le diagnostic

Les  types de diabètes.

Pathogénie

                                                             Toxines
                                                             Alimentation

Le diabète de type 1 devient symptomatique quand environ 90% des cellules béta sont
détruites.

DT1 : diagnostiqué pendant l’enfance et au début de l’adolescence
(souvent < 30 ans)

Une phase « lune de miel » chez environ 80 % des enfants et des
adolescents, les besoins en insuline diminuent de façon
transitoire après le début du traitement par insuline. Cette phase est
expliquée par un fonctionnement résiduel du pancréas qui est aidé
par un petit apport d’insuline. Elle est de durée variable selon les
enfants en moyenne de 9 mois.

Sujets DT1 dépendants de l’injection d’Insuline exogène

Effet de la carence en Insuline

Les complications aigues du DT1

     Acido-cétose

Survient chez adolescents, plus souvent des filles, non compliants
au traitement, refusant les contraintes thérapeutiques

Peut survenir à l’exercice

Conduit à l'hyperglycémie, une lipolyse excessive, une β-
oxydation des AG aboutissant à la production hépatique de corps
cétoniques (β hydroxybutyrate et acétoacétate).

Les conséquences sont l'acidose métabolique, la déshydratation et
les troubles hydroélectrolytiques.

Les complications aigues du DT1

Les complications chroniques du DT1

      Complications microangiopathiques

 Microangiopathie rénale:

 La néphropathie diabétique comporte plusieurs stades :
 - d'abord infraclinique (signe sans symptômes),
 - 1er stade cliniquement détectable est l'apparition d'une
 microalbuminurie (albuminurie entre 20 et 100 μg/j) ;
 - elle peut ensuite évoluer vers une macroalbuminurie (albuminurie
 supérieure à 200 μg/j),

 - puis vers une insuffisance rénale chronique
 Proba de survenue d'une micro corrélée à la durée du diabète et à
 l'équilibre glycémique moyen.

Les complications chroniques du DT1

     Complications microangiopathiques

 Microangiopathie oculaire

 La rétinopathie diabétique est une conséquence de l’hyperglycémie
 chronique.

 Baisse d’acuité visuelle sévères dues à la rétinopathie diabétique

Prise en charge du sujet DT1

Prise en charge du sujet DT1

Insulinothérapie

  Insulinothérapie à la seringue

  Insulinothérapie au stylo

  Système intégré : pompe ss-
  cutanée

L'insulinothérapie du patient diabétique de type 1 a pour
objectif de remplacer l’insuline de la manière le plus
physiologique possible.

Elle doit assurer une qualité de vie, notamment éviter les
hypoglycémies sévères, et une qualité d'équilibre glycémique,
avant tout pour prévenir les complications à terme.

Différentes insulines et différents schémas d’injection sont
utilisés.

Le schéma le plus approprié, appelé schéma basal-prandial ou
basal-bolus, comporte une injection d'insuline à action rapide
avant les 3 repas principaux, pour maîtriser l'hyperglycémie
postprandiale, et une (ou éventuellement deux) injection
d'insuline à action retard, pour assurer une couverture
insulinique basale.

Quels que soient le schéma et le type d'insulines utilisés, il est
essentiel que le patient diabétique bénéficie d'une éducation poussée
spécifique et s'astreigne à une auto-surveillance glycémique
régulière, de façon à pouvoir réaliser un véritable autocontrôle
glycémique.

Autres voies d’administration de l’insuline

Prise en charge du sujet DT1

Moyens non-insuliniques

Resultats : mg/dl = mg/100ml
(Facteur de conversion : 1 mg/dl= 0,055 mmol/l)

Evolution des lecteurs de glycémie

Prise en charge du sujet DT1

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition
d’épisodes hypoglycémiques

Effet ubiquitaire des catécholamines
Si élévation des catécholamines en réponse à l’hypoglycémie :

Epargne du glucose sanguin (inhibition de la sécrétion d’insuline,
stimulation de la glycogénolyse, de la gluconéogenèse et de la
lipolyse)

Signes adrénergiques : les palpitations, les sueurs, tremblement,
la faim et l’anxiété, dès que la glycémie diminue en dessous de
environ 4 mmol.L-1.

Le patient peut alors consommer des glucides à index glycémique
élevé pour éviter l’apparition des symptômes de neuroglycopénie,
tels que des troubles de la concentration, des difficultés à parler,
une incoordination motrice, une sensation d’ébriété (quand
glycémies inférieures à environ 3-3,5 mmol.L-1).

Si la glycémie diminue sous 2 mmol.L-1, la neuroglycopénie peut
conduire au coma

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition
d’épisodes hypoglycémiques

Certains sujets DT1 ont en fait un seuil glycémique de
déclenchement des réponses sympatho-adrénergiques beaucoup
plus faible que les autres

L’amplitude de leur réponse adrénalinémique est aussi diminuée
en comparaison de témoins sains

Ce phénomène pourrait s’amplifier avec la durée de la maladie

Les causes de l’altération de la réponse sympatho-adrénergique
ne sont pas encore bien élucidées:

Le rôle de la neuropathie a été invoqué

Récurrence des hypoglycémies pourrait modifier le transport ou
le métabolisme du glucose dans le cerveau?

Altération sympathoadrénergique pourrait s’expliquer par une
diminution de la capacité des médullosurrénales à sécréter A en
réponse à l’influx nerveux sympathique

Désensibilisation des récepteurs b-adrénergiques

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition
 d’épisodes hyperglycémiques

L’insuffisance d'insuline et l’hyperglycémie associée sont à l’origine du phénomène
de glucotoxicité : cause des altérations qui réduisent l’action de l’insuline exogène :
insulinorésistance
On parle de "double diabète", associant les facteurs de risques cardioV du diabète de
type 1 et de type 2

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition
d’épisodes hyperglycémiques

 Altérations qui réduisent l’action de l’insuline, générant ainsi un
 cercle vicieux où l’hyperglycémie et l’insulinorésistance se
 renforcent mutuellement.

Les complications liées au DT1

Impact sur les capacités physiques générales

Impact sur l’aptitude physique

Impact sur l’aptitude physique

Cercle de déconditionnement

Prise en charge du sujet DT1