Sélection et anomalies génétiques - dans les races Quarter Horse et Paint Horse Myriam Garrigou

Myriam Garrigou
Examen Chef de Centre 2017

 Sélection et anomalies génétiques
 dans les races Quarter Horse et Paint
 Horse

Stud books Quarter et Paint
    Horse en 2017
 QH + PH : 1ère race en terme d’effectif mondial en 2016 (> 5.106 individus)
 Création officielle du stud book Quarter Horse en 1941 (AQHA) et Paint
  Horse en 1965 (APHA).
 Paint Horse : registre parallèle du Quarter Horse, basé notamment sur la
  robe (présence d’un pattern blanc) jusqu’en 2005 . Séparation progressive des
  2 stud books depuis 2005 (nombreux chevaux inscrits aux 2 registres en 2017).
 Races reconnues & gérées en France à partir de 2005.

          Evolution des naissances en race QH en                   Evolution de la population QH en France
             France (donnée AQHA et IFCE)                                     (données AQHA)
    580                                                    10000
                                                           9000
    380
                                                           8000
    180
                                                           7000
       2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015
                                                               2010      2011    2012     2013    2014       2015

   Gestion de la race QH reprise par l’AQHA en 2016.
   Inscription au stud book :
    ◦ QH : 2 parents QH ou 1 QH et 1 PS.
    ◦ PH : 2 parents PH ou 1 PH et 1 QH ou PS => Races QH et PH très proches

Sélection dans les races QH et
PH
Absence de programme de sélection au niveau des stud books :
     Diversité des utilisations au sein d’ « une » même race :

    ⇒ Diversité des objectifs de sélection
      ⇒ Absence d’indices de sélection à ce jour (développement label course? Reining?)
      ⇒ Absence de programme de sélection des reproducteurs.
      ⇒ Reining/cutting/trail/course : sélection basée sur les gains en compétition.
     Absence de programmes d’élevage subventionnés :
       Bénéfices d’élevage : vente des produits uniquement (+/- compétition)
       Stud book QH : 75.000 naissances en 2015 - > marché concurrentiel ++.
       Sélection « commerciale »

Sélection dans les races QH et
PH
   Responsabilisation de l’éleveur
     Sélection en fonction des objectifs propres d’élevage et fonction
     du marché.
     Absence d’implication économique et décisionnelle des stud
     books dans la sélection.

 Seul objectif commun : amener un poulain « sain »
    jusqu’à la vente

       RECHERCHE ET DEPISTAGE DES ANOMALIES GENETIQUES

Sélection et anomalies
génétiques
   Maladies toutes potentiellement létales.
   Certaines partiellement gérables par l’éleveur via un
    management lourd (HYPP, PSSM1, MH) :
     Frais conséquents.
     Poulain inexploitable.
   D’autres sans traitement à ce jour (GBED, HERDA,
    OLWS).
   AQHA : test panel (HYPP, PSSM1, MH, GBED, HERDA) : 85$

HYPP (paralysie périodique
hyperkaliémique)
   Maladie musculaire. Origine : lignée Impressive
   Mutation du gène codant les canaux Na+/K+ =>
    hypercontractilité musculaire.
   Clinique : trémulations, paralysie musculaire (notamment respiratoire,
    cardiaque)
   Management alimentaire, sportif, médical parfois drastique
    nécessaire.
   Transmission : autosomale dominante

   Test obligatoire pour tous les descendants d’Impressive :
   Parents non porteurs : poulain inscriptible au stud book sans test.
   Un parent porteur > test : poulains homozygotes +/+ non
    inscriptibles au stud book.

PSSM1 (myopathie à stockage de
    polysaccharides)
   Maladie musculaire. Prévalence : 8% chez le QH et PH. Existe dans
    d’autres races (traits,…)
   Mutation gène GYS1 (codant la glycogène synthase) : stockage anormal du
    glycogène au niveau musculaire.
   Clinique : rhabdomyolyse d’effort et conséquences (mort subite, IR, ...)
   Management alimentaire, exercice contrôlé.
   Transmission : autosomale dominante.

   Obligation de testage de tous les étalons à la reproduction depuis
    2015.

MH (hyperthermie maligne)
   Maladie métabolique. Prévalence inconnue.
   Mutation du gène codant les canaux Ca au niveau
    musculaire.
   Clinique : myosite, hyperthermie, mort subite
   Facteurs déclenchants : anesthésie, exercice intense,
    stress.

GBED (défaut d’enzyme de
branchement du glycogène)
   Maladie métabolique. Prévalence : 10% des QH sont porteurs.
   Impossibilité à stocker le glucose sous forme de glycogène dans les
    muscles.
   Clinique :
     Faiblesse musculaire ++
     Cause d’avortement (3% des avortements en QH liés à des poulains
      homozygotes MH/MH)
     Fatal avant 8 semaines d’âge en général (record : 4 mois).
   Transmission : autosomale récessive

   Obligation de testage de tous les étalons à la reproduction depuis
    2015.

HERDA (hereditary equine regional
derme asthenia/ asthénie dermique
héréditaire localisée équine )
   Maladie à expression cutanée. Origine : lignée Poco Bueno.
    Prévalence : 3.5% des QH sont porteurs.
   Mutation du gène PPIB => Anomalie structure collagène
   Clinique : peau hyperextensible, non adhérente au tissu sous-cutané.
    Apparition vers 2 ans (débourrage). Incurable.

   Transmission : autosomal récessif

   Obligation de testage de tous les étalons à la
    reproduction depuis 2015.

OLWS (overo lethal white/
syndrome létal du poulain blanc)
    Maladie à expression digestive. Prévalence : 534/1000 (vrotsos et al, 2001)
    Mutation du gène EDNRB (transmission autosomale):
      Homozygote : aganglionose du colon (défaut d’innervation : absence de
       motilité digestive). Poulain (presque) entièrement blanc. Mort en 72h.

      Hétérozygote
               MAIS :: pattern de robe Frame Overo (80%).
                 - 20% des porteurs hétérozygotes ont un pattern de robe « solid » (1).
                 - Le phénotype « poulain blanc » peut être dû à d’autres gènes (maximal
                 sabino, maximal splash). (2)
                 - Le phénotype « overo » peut être masqué par d’autres gènes (3).

    Testage Nécessaire
                              1                  2                       3

OLWS et Sélection :
         Elimination de la mutation EDNRBIle118Lys dans la race ?
          NON.
          Impact commercial de la robe en race PH.

Ex : 2 étalons pleins frères, stationnés tous
deux en Allemagne                               A            B
- Etalon A : 2140$ gains NRHA,
            circuit amateur (non pro)
            porteur overo/tobiano/splash
            saillie 2013: 750 €
- Etalon B: 17.000$ gains NRHA,
            circuit pro (open)
            porteur splash uniquement
            saillie 2013 : 650 €

SW (splashed white)
    Gène codant pour le pattern de robe « splash »
    Mutation des gènes MITF et PAX3 (MITFC208Sfs*20 et PAX3C70Y) intervenant
     dans la même cascade que le gène EDNRB :
      Homozygotes : létal (idem OLWS)
      Hétérozygotes : pattern « splash » et surdité.
      Origine : lignée Gunner

     MAIS :
      Recherche de la surdité en compétition
      Impact majeur de la lignée Gunner au plan sportif
     et économique

    => Sélection d’anomalies génétiques

Conclusion
   Essor récent des races Quarter et Paint Horse en France
   France : élevage sous contrôle du stud book US
     Responsabilisation des éleveurs dans leurs choix de sélection et absence volontaire
      de programme de sélection en matière de performances.
   Consensus : éviter les maladies génétiques.
     Développement de tests génétiques par l’AQHA et l’APHA.
   Conduite plus directive depuis 2015.
   Décisions futures :
     Elimination des reproducteurs porteurs d’anomalies génétiques ?
     Mutations de type OLWS et SPLASH : Privilégier l’aspect économique ou
      scientifique/zootechnique ?

Bibliographie
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