Allergie alimentaire EA 7288, CPID - FMBS 215 Immunopathologie
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Allergie alimentaire
FMBS 215 Immunopathologie
FF. Castex
EA 7288, CPID
2013I. Introduction
I.1 Définition
a. Réaction
é I° path, aliment, IgE‐dépendante
é
Ré ti
Réactions néfastes
éf t d’origine
d’ i i alimentaire
li t i
Réactions non toxiques Réactions toxiques
q
Aversion
Réactions immunologiques Réactions non immunologiques
(Allergie) (Intolérance vraie)
IgE‐dépendantes Métaboliques Pharmacologiques
(pseudoallergiques)alimentation Agent responsable
Extraits de levure, Histamine,Tyramine
fromages, choucroute,
saucisson
saucisson,…
Poissons bleus Histamine,Tyramine
Vins Histamine,Tyramine,
Sulfites
Fraise, blanc
bl d’œuf,
d’ f Agents histamino‐
h
tomates,… libérateurs
Chocolat Phényléthylamine
Café Caféine (/caséine)
b.
b Absence
bse ce ou pe
perte
te de to
tolérance
é a ce orale
o aeI.2 Epidémiologie :
• Projets
j Preval et Glofal : questionnaires,
q , sérums
Assertion/sensibilisation
• Cohortes d’enfants + questionnaires + test bio
IgE Prick test,
IgE, test test provoc
• Hopitaux + Réseau Allergovigilance
HSI sévère, A/E, allergènes émergentsÉpidémiologie de l’allergie alimentaire chez l’enfant et chez l’adulte
Pays Année Méthode d’enquête Taille de population Enfants ou adultes Préval (%)
France 2001 2 q à 9 mois d’intervalle 32 000 A+E 3,24
,
Israël 2002 Clinique, PT, IgE 9070 A+E 1,2
Australie 2002 Clinique, PT 1041 A (20–45 ans) 1,3
Allemagne 2004 Questionnaire, clinique 4093 A 3,6
Sous groupe : PT
Sous-groupe PT, TPO 814
États-Unis 2007 Questionnaire A 5,3
Danemark 2005 PT, IgE, TPO 111 < 3 ans E 2.3
301 > 3 ans E 1
936 A A 3.2
Royaume-Uni 2005 Clinique PT, TPO 775 : cohorte 11 ans E 2.3
757 : cohorte 15 ans E 2.3
France 2005 Questionnaire 2716 E scolarisés E 2–5 ans 4
6–10 ans 6.8
11–14 ans 3.4
Royaume-Uni 2006 PT IgE TPO 798 âgés de 6 ans E 1,6 TPODA
2,5 (TPO ouv)
Europe 2007 Questionnaire 8825 E 4,7
États-Unis 2003 Q standard AA arachide 13 493 A+E 1,1
Royaume-Uni
Royaume Uni 2007 Clinique, PT AA arachide1072 :cohorte 4–5
4 5 ans E 1,8
Moneret-Vautrin, 2008
UE % moyen
U oye : 5% enfants
e a ts ‐ 3
3.5%
5% adultes
adu tesF
Formes sévères
é è d’allergie i
d’ ll i alimentaire
li
Pop pédiatrique
x5 France
x5 Australie
18%
x7 Royaume
y Uni
Fruits à coque
q
24% (noisette, noix cajou, …)
Arachide
28%
Quinoa, grenouille,
Quinoa grenouille
lupin,…
Chocs anaphylactiques déclarés en FranceI 3 Facteurs
I.3 F favorisant
f i l’allergie
l’ ll i alimentaire
li i :
• Atopie : 90% enfants et 70% adultes
• Timingg alimentaire
• Déficit en Vit D
• Anomalies des IgA sécrétoires
La guérison de certaines allergies avant l'âge scolaire coïncide avec la
maturation de l'immunité du TD
• Mutation de la Filaggrine
• Effort physique (facteur aggravant anaphylaxie)II. Physiopath
y p de l’allergie
g alimentaire
II 1 TTolérance
II.1 lé orale
l :
• GALT : contact avec Ag
• Intestin : stimulations protéiques et bactériennes
• Environnement tolérogène maintien homéostasie et
suppression réponse inflammatoire inadéquateGALT
T CD8+ ()
DCs
Plaques de Peyer
Ggl mésentériqueHoméostasie IgA et T reg
2009,,TGF
TGF
Exclusion des Ag
Inh adh microorganismes iTreg Ag‐spé
Ann Rev Immunol, 2012II.2 Sensibilisation : rupture de tolérance orale
• Ag/Adjuvants
2011,• Facteurs liés à l’hôte :
o Galectine
l 9
o Thymopoïétine (TSLP)
o Filaggrine
• Mécanismes :
o Mastocytes
o IgG/MphIII. Allergènes
g alimentaires
a. Nature des allergènes : glycoprotéines
solubilité,
résistance (protéases, acides, chaleur)
ressemblances avec Ag déjà connus
présence de peptides stimulant les cellules T
b. Allergènes en cause :
1) oeuf (ovalbumine
( lb i ‐ ovomucoïde ïd ‐ ovotransferrine)
t f i )
2) lait
3) poissons et crustacés
4) oléagineux : noix, noisettes, amandes, cacahuètes...
5) légumes et fruits : céleri, pommes, kiwi...
6) blé, soja, sésame…c Réactions croisées
c. Graminées: céréales
Oléacées: olivier, frêne, lila, forsythia
S base
Sur b taxonomique
i Composées: armoise, pariétaire, camomille
Rosacées: pomme, pêche, prunes,cerises,
abricots
Déterminants glucidiques Allergènes CCD
Profilines (PFL) : Bet v2, Api g4, Pru av4,
Pyr c4
Sur structures conservées Protéines de défense des plantes (PR10):
(phylogénétique)
Par j1, Bet v1, Pru av1, Mall d3,
d Pru p3
Tropomyosine : Der p1,…• Syndrome bouleau/noix/fruits à pépin
– Bet v1 : protéine de structure
– Protéines
P éi de
d déf
défense ddes plantes
l :
– Prophilines
Syndrome céleri/armoise/carottes/épices
Syndrome
y Latex/fruit
/f (banane,
( , avocat,, marron,, kiwi))Réactions croisées entre allergènes inhalés et aliments
Allergènes inhalés Aliments
Pollens
P ll de
d Noix/noisette,
N i / i tt amande, d pomme, poire,
i
Bouleau,Aulne,Noisetier cerise, abricot, pêche, kiwi
P ll d’A
Pollen d’Armoise
i Cél i , carotte,
Céleri tt ffenouil,
il anis,
i aneth,
th
paprika,
Coriandre camomille
Coriandre, camomille, cumin ,tournesol
tournesol
Pollen d’ambroisie Melon, banane
Pollens de graminées et Tomate ,melon,
melon (cacahuète
(cacahuète, céréale)
de seigle
Acariens de la poussière Crevette, homard, langouste, crabe,
domestique escargot
Latex Avocat, banane ,marron, kiwi, figue,
papaye, épinard, pomme de terre, tomate
Plumes d’oiseaux Œuf de poule
Pollens (tous) MielStructure comparison of Bet v1 (bouleau) and Pru av1 (cerise)
Backbone overlay of the lowest energy solution of the Pru av1(green) and the crystal structure
of Bet v1(orange)
( g ) in complex
p with one(top)
( p) and two(bottom)
( ) castasterone moleculesStructure comparison of Bet v1 and MLN 64 (fruits à pépin)
Backbone
B kb overlay
l off the
h llowest energy solution
l i structure off Pru
P av1
1 (green)
( )
and the crystal structure of the START domain of MLN 64 (red)
21R° croisées échelle moléculaire avec noisette
IV. Clinique,
q , Diagnostic,
g , traitement
a. Manifestations cliniques
5 ans: inhalation de p
pollens Symptômes
y p oraux et digestifs
g
• Cutanés* :
exacerbation de la dermatite atopique (30% des enfants)• Bucco‐pharyngés :
• Digestives: nausées, vomissements, crampes
• p y q
Cardiovasculaires : choc anaphylactiqueAnaphylaxie
p y postprandriale
p p à l’effort : jjogging
gg g
FDEIA food‐dependent exercice‐induced anaphylaxis
EIA exercice‐induced
exercice induced anaphylaxis
Ali
Aliment ‐ spécifique
é ifi : poisson,
i céleri,
él i poulet...
l
‐ non spécifique (y.c. alcool)
Médicaments
éd ca e ts : AINS,
S, ACE inhibitors
b to s
Environnement : chaleur ou froid
Prurit (90%), bronchospasme (59%), choc (32%), digestifs (30%), céphalées (30%)
Prendre ses précautionsb. Diagnostic
‐ Anamnèse = capitale
‐ Tests cutanés (prick tests)
• extraits commerciaux
• aliments natifs
‐ Dosage des IgE spécifiques
‐ Tests de provocation oralec. Traitement
‐ Cas bénins : antihistaminique (Semprex® cp , Tavégyl i/v = rapide)
‐ Anaphylaxie : adrénaline s/cut ou IM
(Primatène spray, epipen ® )
‐ Cortisone : efficacité retardée
‐ Eviction Enfant à risque 1 an
‐ Eviter tabac
‐ Lait maternel ou hydrolysés
‐ 1 aliment/sem
/
‐ Eviter Ag allergisantsEpiPen poster
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