Aspects scanographiques de la grippe A H1N1 : présentations usuelles et
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Aspects scanographiques
de la grippe A H1N1 :
présentations usuelles et
formes graves
A.OLIVER (1), A.FAIRISE (1), H.ROPION (1), C. PROUST (1), B.OSEMONT (1),
V.LAURENT (1), L.LETRANCHANT (2), S. BOURRY (2), D.REGENT (1)
(1) Service de Radiologie Adultes. Vandoeuvre-lès-Nancy - France
(2) Service de Maladies Infectieuses. Vandoeuvre-lès-Nancy - France
JFR octobre 2010 CHU NANCY
Préface Les objectifs de cet exposé sont multiples : -Savoir évoquer le diagnostic en cas de présentation clinique évocatrice. -Connaître les différentes présentations scanographiques de la grippe H1N1. - Etre capable de sélectionner les patients infectés candidats au scanner. - Reconnaître les signes de gravité TDM de la maladie. Plusieurs dossiers récents seront ensuite proposés pour étayer la discussion.
PLAN Introduction Virologie Historique de la grippe A H1N1 Présentations cliniques Présentations scanographiques : données de la littérature Présentations scanographiques : cas cliniques issus de notre service Tableaux graves Synthèse et conclusion
Introduction
- Au-delà de sa surmédiatisation, la grippe - La grippe A (H1N1) peut revêtir plusieurs
A (H1N1) a été la pathologie infectieuse la présentations TDM non spécifiques :
plus répandue de l’année 2009 (4M de 9 opacités en verre dépoli ou foyers de
Français environ). consolidation le plus souvent,
9 atteinte bronchiolitique diffuse,
- Des formes graves de la maladie peuvent 9 dilatations bronchiques et
survenir chez des patients jeunes. pneumatocèles plus exceptionnellement.
- Le diagnostic est le plus souvent suspecté - En cas de facteurs de risque de gravité,
cliniquement puis confirmé par le test de l’imagerie TDM précoce est un outil
diagnostic rapide (PCR). pronostique incontestable.
Virologie de la grippe A (H1N1)
Principales protéines de l’enveloppe du
virus:
neuraminidase et hémagglutinines
GENERALITES (1)
• 3 types de virus influenza : A, B et C.
• Type A (H1N1) mis en évidence en 2009: infection
par un virus qui résulte de phénomènes de
recombinaisons à partir de 2 souches porcines
H1N1/09 (famille des orthomyxoviridae), d’une
souche humaine et d’une souche aviaire.
• Transmission interhumaine mais également
zoonotique (transmission de l’animal à l’homme).
• Virus différent du virus H1N1 de grippe
saisonnière, virus d’origine humaine qui circule
habituellement.
• Grande instabilité du virus.
www.proteopedia.com
Virologie de la grippe A (H1N1)
Grande contagiosité (dès 24H avant début symptômes,
persistant 7 jrs après début symptômes) par les gouttelettes
aériennes et objets contaminés par les malades.
Incubation: 5 jours
Différence avec la grippe saisonnière :
- appariement possible avec les récepteurs A2,3 en plus du
A2,6 (récepteurs de l’hémagglutine respectivement des
souches aviaires et humaines), rendant l’appareil
respiratoire inférieur (notamment les alvéoles)
particulièrement vulnérables et expliquant une partie des
formes les plus sévères (Syndrome de Détresse
Respiratoire Aiguë ou SDRA) (2).
- déclenchement, dans les cellules des alvéoles pulmonaires,
de la production de molécules HLA-G, connues pour
inhiber les réactions immunitaires. Les cellules infectées
par H1N1, non reconnues par le système immunitaire, ne
sont pas détruites, permettant au virus de proliférer dans
l'organisme (3).
Historique de la grippe A (H1N1)…
génèse d’une psychose
• Au début du 15ième siècle: introduction du terme “Influenza” (en Italie)…
en raison de l’influence des étoiles…
• 18ième siècle: dénomination Française: “L’grippe”
• 1918-1919: grande pandémie mondiale de grippe espagnole H1N1 (20
millions de morts)
• 1930: découverte du virus spécifique responsable… appelé alors influenza.
• mars/ avril 2009 : découverte d’épidémie de grippe locale dans la région du - Chic mon poster a été accepté
Mexique pour les JFR
• 28 Avril 2009 : on identifie la nouvelle souche de grippe A (H1N1) - T’es au courant que l’OMS a
(émergence d’une nouvelle souche favorisée par le transfert de porcs vivants déclaré la fin de l’épidémie de
entre l’Eurasie et l’Amérique du Nord) grippe A?
• 2 mai 2009 : 2 premiers cas en France de grippe A
• 15 mai 2009 : Fabrication des premiers vaccins pour la nouvelle souche de
grippe A
• 11 juin 2009 : niveau 6 d’alerte mondiale pour la grippe A (OMS)
• 15 juin 2009 : premiers cas groupés en France de grippe A
• 6 novembre 2009: ouverture en France des centres de vaccinations pour la
population générale (5,7 M de vaccinés)
• 10 août 2010 : fin de la pandémie de grippe A (déclaration OMS)
(4,5,6,7,8,9)
Présentations cliniques de la grippe A
(H1N1)
FACTEURS PROTECTEURS
SUJETS AGES (protection résiduelle d’une
souche virale des années 1950) FACTEURS DE RISQUE
FEMMES ENCEINTES
OBÉSITÉ
FORME CLASSIQUE
Symptomatologie superposable à la grippe
saisonnière:
- fièvre de 38 à 40°C
- asthénie +++ FORME SEVERE
- douleurs musculaires et articulaires SDRA voire décès (3 à 13 patients/100 000,
- frissons soit 50 à 60% des SDRA),
- toux sèche favorisé par une insuffisance d’efficacité du
- céphalées système immunitaire (authentique
- perte d’appétit immunodépression ou simples particularités du
système immunitaire)
- vomissements
- Diarrhée (10,11,12)
Présentations scanographiques: données Bronchiolite :
Infiltrat cellulaire et œdème
péribronchovasculaire +
de la littérature comblement luminal par un oedème
muqueux et des desquamations
épithéliales
Par ordre de fréquence, +/- associés :
1/ Verre dépoli focal (souvent périphérique) ou diffus
2/ Foyers de condensation alvéolaires systématisés
(pneumopathies) ou non (bronchopneumopathies) +/-
épanchement pleural
3/ Bronchiolite
4/ Parfois imagerie normale (imagerie précoce et traitement
antiviral donné dès les premiers signes)
NB: à distance de la grippe, il peut persister un aspect de
bronchiolite ou pneumopathie organisée *
Fontes CAP. Aspects on high resolution
findings in post acute lung disease of
swine-origin Influenza A (H1N1) virus.
Poster ECR 2010.
* Munduteguy MS. H1N1 in
Argentina: Co-infection and
pregnancy - CT findings. Poster
ECR 2010.Formes classiques décrites
dans la littérature
Opacités en verre dépoli à Opacités en verre dépoli à prédominance
prédominance sous-pleurale (+ sous-pleurale , certaines excavées. Atteinte
emphysème). Atteinte diffuse. plus focale
Spina JC. Influenza A H1N1 : HRCT
spectrum of lung compromise Fontes CAP. Aspects on high resolution
presentation. Poster ECR 2010. findings in post acute lung disease of
swine-origin Influenza A (H1N1) virus.
Poster ECR 2010.Formes classiques décrites
dans la littérature
Foyers de condensation
Foyers de condensation à
systématisés LID (et opacités
prédominance sous-pleurale
verre dépoli éparses)
Fontes CAP. Aspects on high resolution
findings in post acute lung disease of Rogondino J. Our experience in the
swine-origin Influenza A (H1N1) virus. radiological study of H1N1 influenza.
Poster ECR 2010. Poster ECR 2010.Présentations scanographiques: cas cliniques du CHU de Nancy Lors de l’épidémie de grippe A de l’hiver 2009: - 107 patients hospitalisés pour grippe A. - 6 d’entre eux ont bénéficié d’un scanner*, à la phase initiale, à la phase d’état ou au décours de la maladie *Les examens ont été réalisés sur un imageur Light Speed 64 canaux (GE), selon des protocoles fonction des hypothèses diagnostiques initiales.
Indications du scanner 4 types de patients : - Diagnostic méconnu (recherche de foyer infectieux par exemple) - Recherche d’une complication surajoutée (surinfection, embolie pulmonaire le plus souvent) - Diagnostic d’une forme grave : recherche de SDRA - Eventuellement, bilan lésionnel à distance
N° Diagnostic Sexe et Comorbidités Présentations Aspect TDM Motif demande
âge cliniques
1 Grippe A connue. H 38 Tabagisme, Dyspnée ++, toux Plages de verre dépoli Hypoxémie
TTT débuté à J1 ans asthme postéro-basales bilatérales persistante à J7
2 Grippe A et H 43 ans Maladie de Fièvre, toux, Plages verre dépoli diffuses Bilan de
pneumopathie à Crohn sous myalgies, douleur + foyer de condensation pneumopathie
pneumocoque cortico- thoracique systématisé
thérapie A 2 mois, bandes
d’atélectasie séquellaires
3 Grippe A puis EP H 62 ans LMC greffée. Fièvre, toux, Fibrose pulmonaire Bilan infectieux.
GVH. Fibrose douleur thoracique ancienne + apparition Forme sévère.
pulmonaire d’opacités en verre dépoli
périphériques.
Dans les suites, EP et
régression verre dépoli
4 Grippe A H 40 ans 0 Fièvre, toux, Foyer de condensation de Suspicion d’EP
expectorations la base gauche
5 Grippe A F 47 ans VIH non traité Fièvre, toux Foyer de condensation Recherche
LSD pathologie
opportuniste
6 Grippe A H 63 ans 0 Fièvre, toux Bronchiolite diffuse Détresse
respiratoireSémiologie scanographique des cas cliniques
rencontrés au CHU de NancyDossier 1 Patient 38 ans. Diagnostic grippe A posé à l’entrée. TTT
débuté 24H après début symptômes.
ATCD: tabagisme, asthme
Bilan d’hypoxémie persistante à 7 jrs;
CRP à 84 mg/LRares plages de verre dépoli postéro-basales, isolées (absence d’EP mise en évidence sur l’angio-TDM)
Patient 43 ans. Diagnostic de pneumopathie à pneumocoque avec hémocultures
Dossier 2 positives à l’entrée. Test H1N1 +. TTT débuté 24 H après début symptômes.
ATCD: maladie de Crohn sous corticothérapie, emphysème.
Bilan de pneumopathie
CRP à 354 mg/LPlages de verre dépoli diffuses, à prédominance péri-hilaire, associées à un foyer de condensation postéro-basal du LID. Emphysème centro-lobulaire.
Contrôle à 2 mois: troubles ventilatoires en bande résiduels
Dossier 3 Patient 62 ans. Diagnostic de péricardite… vraisemblablement d’origine infectieuse (sd infectieux
persistant) .
Découverte d’une grippe H1N1.
ATCD: LMC en 1998, en rémission; fibrose pulmonaire connue de longue date.
Recherche de foyer infectieux profond (grippe A non connue au moment de l’examen).
CRP à 132 mg/LPneumopathie interstitielle fibrosante diffuse, connue, essentiellement péribronchovasculaire, avec bronchectasies de traction. Apparition d’opacités en verre dépoli sous pleurales.
Quelques jours plus tard. Majoration de la dyspnée: découverte d’une EP segmentaire droite et sous segmentaire droite et gauche
En 2 mois Contrôle à 2 mois: régression complète des images en verre dépoli périphériques mais stabilité de la fibrose.
Dossier 4 Patient 40 ans. Diagnostic grippe A posé à l’entrée. TTT débuté
24 H après début symptômes.
ATCD: 0
Suspicion d’EP.
CRP à 244mg/LFoyer de condensation de la base médio et postéro-basal gauche (absence d’EP)
Dossier 5 Patiente 47ans.
ATCD: VIH. Refus de ttt.; cirrhose.
Syndrome infectieux et ictère. Pathologie opportuniste?
CRP à 6 mg/LPlage de verre dépoli et condensation lobaire supérieure droite
Dossier 6 Patient 63 ans.
ATCD: 0
Syndrome infectieux et toux. Suspicion H1N1Micronodules centro-lobulaires disséminés. Aspects de tree in buds prédominant dans le champ droit : bronchiolite
Imagerie des formes graves SDRA: opacités multifocales (condensation > verre dépoli), extensives à prédominance déclive +/- facteurs aggravants (épanchement pleural ou pneumothorax) NB: condensation = consolidation alvéolaire + troubles ventilatoires + œdème pulmonaire
Conclusion Présentations TDM classiques : foyers de verre dépoli diffus (fréquemment topographie sous-pleurale), foyers de condensation +/- systématisés (présentation TDM déterminée par la défense immunitaire du patient). Foyers de condensation fréquemment, mais non nécessairement, en rapport avec une surinfection bactérienne. Se méfier des formes pièges : bronchiolite +++ Savoir évoquer le diagnostic de grippe A (éventuellement surinfectée) en période d’épidémie , devant l’une de ces anomalies, en cas de contexte clinique évocateur. Connaître l’aspect usuel d’une forme grave : aspect proche du SDRA
Bibliographie 1. Le virus de la nouvelle grippe A (H1N1) et ses modes de transmission, site gouvernemental. 2. Lyn T. E. (2009). New virus "very unstable", more changes seen-expert. Reuters. 3. LeBouder F., Khoufache K., et al. (2009). "Immunosuppressive HLA-G molecule is upregulated in alveolar epithelial cells after influenza A virus infection." Hum Immunol 70(12): 1016-9. 4. Guadalupe J.L. and Freeman M.L. (1999). "Common human needs in the context of diversity: integrating schools of thought." J Cult Divers 6(3): 85-92. 5. Beveridge W.I. . (1991). "The chronicle of influenza epidemics." Hist Philos Life Sci 13(2): 223-34. 6. Patterson K. (1986). Pandemic influenza 1700-1990: A Study in historical epidemiology. R. Littlefield. New Jersey 7. McNeil J. and Donald G. (2009). In new theory, swine flu began in Asia, not in Mexico. New York Times. 8. Smith G. J., Vijaykrishna D., et al. (2009). "Origins and evolutionary genomics of the 2009 swine-origin H1N1 influenza A epidemic." Nature 459(7250): 1122-5. 9. Fox M. (2009). New flu has been around for years in pigs: study. Reuters. Washington, DC. 10. Childs R .A., Palma A.S., et al. (2009). "Receptor-binding specificity of pandemic influenza A (H1N1) 2009 virus determined by carbohydrate microarray." Nat Biotechnol 27(9): 797-9. 11. MacKenzie D. (2009). Don't be fooled: Swine flu still poses a deadly threat. NewScientist. 2725. 12. Thompson W. W., Shay D. K., et al. (2003). "Mortality associated with influenza and respiratory syncytial virus in the United States." JAMA 289(2): 179-86.
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