CAS CLINIQUES EN SCANNER & IRM - Guerbet
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CAS CLINIQUES EN SCANNER & IRM
SommaireAN
NER •
C
• S
CAS CLINIQUES EN SCANNER
n Cas 1 : Artère carotide interne intra tympanique .................................................................... P4
Auteur Mickaël Maldinez, CHU Dijon
n Cas 2 : Thrombo-embolies sur anévrysme du ventricule gauche ...................... P5
Auteur Abigaël Belassein, CHU Besançon
n Cas 3 : Embolie pulmonaire d’implant contraceptif ............................................................. P6
Auteur Lise Gaillard, CHU Bordeaux
n Cas 4 : Obstruction membraneuse de la veine cave inférieure .......................... P7
Auteur Pierre Verdot, CHU Besançon
n Cas 5 : Invagination intestinale aiguë sur lipome ................................................................... P8
Auteur Arnaud Juif, CHU Besançon
IRM •
•
ANNER
CAS CLINIQUES EN SCANNER & EN IRM
SC
•
n Cas 6 : Neurocysticercose ........................................................................................................................................ P9
Auteur Lise Gaillard, CHU Bordeaux
n Cas 7 : Artère poplitée piégée ..................................................................................................................... P10
Auteur Pr Pedro Teixera, CHU Nancy
n Cas 8 : Maladie de Paget .................................................................................................................................... P11
Auteur Pr Pedro Teixera, CHU Nancy
•
M
R
• I
CAS CLINIQUES EN IRM
n Cas 9 : Syndrome MELAS .................................................................................................................................... P12
Auteur Mickaël Maldinez, CHU Dijon
n Cas 10 : Cardiomyopathie hypertrophique ........................................................................... P13
Auteur Arnaud Juif, CHU Besançon
2
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3
NER •
AN
ARTÈRE CAROTIDE INTERNE
C
INTRA TYMPANIQUE
CAS CLINIQUE 1
• S
Auteur Mickaël Maldinez,
CHU Dijon
PRÉSENTATION CLINIQUE
n Bilan d’acouphènes avec sensation d’otalgie droites.
1 2 3
4
Fig 1 : Coupes axiale TDM en filtre Fig 3 : Reconstruction coronale en filtre
osseux sur la base du crâne. osseux. Le canalicule tympanique
Élargissement du canalicule inférieur est élargi, et l’artère carotide
tympanique inférieur droit (tête de interne droite réalise une empreinte
flèche). Atrésie du canal carotidien sur la cochlée.
droit dans sa portion proximale
intrapétreuse (flèche). Fig 4 : Angioscanner cérébral après
injection IV de produit de contraste
Fig 2 : Angioscanner cérébral après iodé. Cette reconstruction curviligne
injection IV de produit de contraste iodé, permet de visualiser le trajet aberrant
coupe axiale. Après être entrée dans le intra-tympanique de l’artère carotide
crâne par le canalicule tympanique interne droite dans son ensemble.
inférieur droit, la carotide interne droite
passe en arrière de la cochlée, puis
chemine dans l’oreille moyenne et
pénètre dans le secteur intrapétreux du
canal carotidien en ayant un diamètre
amoindri à ce passage.
DIAGNOSTIC FINAL
Trajet aberrant intra-tympanique de l’artère carotide interne droite.
4
NER •
AN
THROMBO-EMBOLIES
C
SUR ANEVRYSME
CAS CLINIQUE 2
• S
DU VENTRICULE GAUCHE
Auteur Abigaël Belassein,
CHU Besançon
PRÉSENTATION CLINIQUE
nP
atiente aux antécédents d’infarctus antérieur il y a 2 ans avec arrêt récent de l’anticoagulation.
Douleurs abdominales soudaines survenue en pleine nuit.
1 2 3
Fig 1 : Acquisition TDM thoraco- Fig 2 : Acquisition TDM thoraco- Fig 3 : Reconstruction coronale
abdomino-pelvienne au temps abdomino-pelvienne au temps oblique permettant d’avoir une vue
artériel après injection IV de produit artériel après injection IV de produit d’ensemble à la fois sur l’anévrysme
de contraste iodé, coupe axiale sur de contraste iodé, coupe axiale à de la pointe du ventricule gauche
le cœur. Anévrisme vrai de la pointe l’étage abdominal. Hypodensité au dont la paroi est très amincie, et sur
du ventricule gauche, avec centre de l’artère mésentérique la topographie de l’embole dans
amincissement pariétal sévère de la supérieure en rapport avec un l’artère mésentérique supérieure,
pointe du ventricule gauche sur thrombus embolique, sans signe situé à environ 5 cm de l’ostium
séquelle ischémique. Hypodensité d’infarctus digestif en aval. et étendu dans une branche de
septale inférieure du ventricule Hypodensité du tiers moyen du rein division.
gauche séquellaire. Volumineux gauche avec présence d’un cortex
thrombus hypodense intra corticis en rapport avec un foyer
ventriculaire gauche, arciforme. d’infarcissement, également
d’origine embolique vu le contexte.
DIAGNOSTIC FINAL
Anévrisme vrai de la pointe ventricule gauche séquellaire de l’ancien infarctus
du myocarde avec thrombus intra-cavitaire compliqué d’emboles systémiques :
thrombus de l’artère mésentérique supérieure, infarctus rénal gauche.
5
NER •
AN
EMBOLIE PULMONAIRE
C
D’IMPLANT CONTRACEPTIF
CAS CLINIQUE 3
• S
Auteur Lise Gaillard,
CHU Bordeaux
PRÉSENTATION CLINIQUE
nD
ouleurs basi-thoraciques gauches et dyspnée chez une patiente de 31 ans ayant bénéficié la veille
d’une pose d’implant contraceptif sous-cutané dans le bras gauche.
1 2
3 4
Fig 1 : Angio-TDM thoracique après injection IV de plage de condensation avec verre dépoli central : signe du
produit de contraste iodé, coupe axiale en fenêtrage cadre grillagé, de l’atoll, ou du halo inversé.
médiastinal. Corps étranger de densité métallique (flèche)
visualisé au sein de l’artère lingulaire inférieure Fig 3 : Reconstruction MIP permettant de voir la totalité du corps
responsable d’une occlusion distale de l’artère. étranger linéaire au sein de l’artère lingulaire inférieure.
Fig 2 : Reconstruction axiale en fenêtrage pulmonaire. Fig 4 : Topogramme centré sur le bras gauche. L’implant
Infarctus pulmonaire (flèche) visualisé sous la forme d’une contraceptif n’est pas visualisé dans le bras de la patiente.
DIAGNOSTIC FINAL
Embolie pulmonaire d’implant contraceptif sous-cutané compliquée d’un infarctus
pulmonaire sur obstruction artérielle lingulaire inférieure.
6
NER •
AN
OBSTRUCTION MEMBRANEUSE
C
DE LA VEINE CAVE INFÉRIEURE
CAS CLINIQUE 4
• S
Auteur Pierre Verdot,
CHU Besançon
PRÉSENTATION CLINIQUE
nE
xploration par TDM d’une hépatopathie chronique d’étiologie indéterminée chez un homme de 41 ans.
1 3
2 4
Fig 1 : TDM abdomino-pelvien au temps portal après injection Fig 3 : Angiographie veineuse cave inférieure réalisée pour
IV de produit de contraste iodé, coupe axiale. Hépatopathie biopsie hépatique trans-jugulaire (a) révélant une sténose
chronique avec signes de fibrose : dysmorphie (hypertrophie cave sus-hépatique non franchissable du fait d’une
du segment 1) et contours hépatiques bosselés. Hypertension obstruction membraneuse de la veine cave inférieure,
portale : splénomégalie, ascite et voies de dérivation responsable d’un bloc sus-hépatique. Début de l’angioplastie
porto-systémiques para-ombilicales et splénogastriques. cave inférieure (b). Perforation puis dilatation progressive de
la membrane cave (c). Reperméabilisation de la veine cave
Fig 2 : TDM abdomino-pelvien au temps portal après sur le contrôle post angioplastie (d).
injection IV de produit de contraste iodé, reconstruction
coronale. Empreinte sur la veine cave inférieure sus Fig 4 : Échographie hépatique avec élastométrie par ondes
hépatique réalisant un aspect de pseudo-sténose. On de cisaillement avant (a) puis après (b) angioplastie cave
retrouve également les signes d’hépatopathie chronique inférieure. Nette diminution du coefficient d’élasticité
fibrosante avec hypertension portale. hépatique qui passe de 32 kPa à 19 kPa.
DIAGNOSTIC FINAL
Obstruction membraneuse de la veine cave inférieure responsable d’un syndrome
de Budd-Chiari.
7
NER •
AN
INVAGINATION INTESTINALE
C
AIGUË SUR LIPOME
CAS CLINIQUE 5
• S
Auteur Arnaud Juif,
CHU Besançon
PRÉSENTATION CLINIQUE
n Syndrome occlusif chez une patiente de 87 ans aux antécédents d’appendicectomie.
1 2 3
4 5 6
Fig 1 à 4 : TDM abdomino-pelvien au temps portal après Fig 5 : En reconstruction coronale, visualisation de
injection IV de produit de contraste iodé. Sur ces coupes la pénétration du méso dans l’invagination. Présence
axiales, on note : d’un défaut de rehaussement pariétal de l’anse invaginée
– une occlusion mécanique du grêle sur invagination, en rapport avec une souffrance ischémique.
– une souffrance de l’anse invaginée avec épaississement
pariétal et défaut de rehaussement (tête de flèche), Fig 6 : Sur cette reconstruction coronale, visualisation
– et une lésion graisseuse arrondie de la paroi du grêle à la du lipome digestif en fosse iliaque droite, de l’invagination
tête du boudin d’invagination, en rapport avec un lipome du grêle dans le pelvis, et de l’occlusion du grêle en amont
digestif (flèche). dans le flanc gauche.
DIAGNOSTIC FINAL
Occlusion de l’intestin grêle secondaire à une invagination intestinale aiguë sur lipome
digestif.
8
• IRM •
R
NEUROCYSTICERCOSE
• S NNE
Auteur Lise Gaillard,
CAS CLINIQUE 6
CA
CHU Bordeaux
PRÉSENTATION CLINIQUE
n Patient de 34 ans présentant une première crise convulsive généralisée. Bilan
1 3
2
Fig 1 : Scanner cérébral réalisé sans injection, coupe axiale.
Multiples lésions des noyaux gris centraux et corticales.
Certaines sont hypodenses avec hyperdensité punctiforme
pouvant correspondre à un scolex. D’autres sont au stade
terminal de nodule calcifié.
Fig 2 : Multiples lésions corticales, sous-corticales, et des
noyaux gris centraux sans œdème vasogénique périlésionnel,
au stade vésiculaire. Elles apparaissent en hyposignal
diffusion (a), et T2* (b), présentent un liseré périphérique en
hypersignal T1 spontané (c), et un fin rehaussement
périphérique après injection IV de chélates de gadolinium (d).
Fig 3 : Œdème en hypersignal T2-FLAIR (a) frontal droit,
autour d’une lésion ronde présentant un rehaussement
annulaire marqué après injection IV de chélates de
gadolinium (b), en rapport avec une lésion active au stade
de vésicule colloïde.
DIAGNOSTIC FINAL
Neurocysticercose.
9
• IRM •
R
ARTÈRE POPLITÉE PIÉGÉE
• S NNE
Auteur Pr Pedro Teixera,
CAS CLINIQUE 7
CA
CHU Nancy
PRÉSENTATION CLINIQUE
nD
ouleurs de la jambe droite lors de la course à pied.
1 2
Fig 1 : Angioscanner artériel des membres inférieurs.
Coupes axiales montrant une dissection et une sténose
de l’artère poplitée droite.
Fig 2 : Image en Volume Rendering Cinématique montrant
3
le rétrécissement et l’irrégularité de l’artère poplitée droite.
Fig 3 : IRM du genou droit, coupes axiales T1. Une bandelette
accessoire du gastrocnémien médial (flèches blanches) cravate
l’artère poplité droite (tête de flèche), à l’origine des anomalies
visualisées en angioscanner.
DIAGNOSTIC FINAL
Artère poplitée piégée.
10• IRM •
R
MALADIE DE PAGET
• S NNE
Auteur Pr Pedro Teixera,
CAS CLINIQUE 8
CA
CHU Nancy
PRÉSENTATION CLINIQUE
n IRM de cheville gauche réalisée pour douleur latérale persistante dans les suites d’une entorse.
Pas de disponibilité des examens d’imagerie antérieurs au moment de la réalisation de l’IRM.
1
2 3
Fig 1 : Coupes axiales T1 (a), Fig 2 : Coupes coronales T1 (a) et T2 Fig 3 : Aspect TDM typique de maladie
T2 FatSat (b), et T1 FatSat après FatSat (b). En pondération T1, la de Paget associant une combinaison
injection IV de chélates de composante graisseuse intralésionnelle d’anomalie de forme - hypertrophie - ,
gadolinium (c). Lésion de l’extrémité en hypersignal dans l’épiphyse de la de densité - ostéocondensation -, et de
distale de la fibula gauche trompeuse fibula, et l’épaississement de la structure - épaississement de l’os
sur ces coupes car présentant un signal corticale en hyposignal du tiers distal spongieux et dédifférenciation
et une prise de contraste hétérogènes. de la fibula sont bien visibles, alors que corticospongieuse - de distribution
le signal hétérogène en pondération T2 mono-ostotique à la fibula gauche.
est trompeur. Il existe également une
hypertrophie osseuse.
DIAGNOSTIC FINAL
Maladie de Paget de la fibula gauche.
Le diagnostic d’os pagétique est moins évident en IRM qu’en radiographie et
tomodensitométrie. En IRM, une moelle osseuse normale, essentiellement graisseuse,
s’associe à des modifications de l’os spongieux hypertrophique et à une infiltration
de tissu conjonctivo-vasculaire adjacent à l’os pagétique.
11•
M
R SYNDROME MELAS
9
• I
CAS CLINIQUE
Auteur Mickaël Maldinez,
CHU Dijon
PRÉSENTATION CLINIQUE
nT
roubles neurocognitifs majeurs chez une patiente de 50 ans.
1 2 3
4
Fig 1 : Coupe axiale T2-FLAIR. Vaste hypersignal
fronto-temporo-pariétal gauche, cortico-sous-cortical,
ne respectant pas de territoire vasculaire, sans effet
de masse sur le ventricule latéral gauche. Présence
d’un hypersignal de la corona radiata droite.
Fig 2 : Coupe axiale diffusion B1000 (a) et cartographie
ADC (b). Hypersignal diffusion cortical sans chute du
coefficient ADC. L’ADC est augmenté en sous cortical
(1,5-1,7.10-3 mm²/s). Ceci est en faveur d’un œdème
vasogénique.
Fig 3 : Après injection IV de chélates de gadolinium, il n’existe
pas de prise de contraste.
Fig 4 : Spectroscopie : Pic de lactates (doublet) à 1,35 ppm,
et diminution du NAA dû à la lyse cellulaire.
DIAGNOSTIC FINAL
Syndrome MELAS : syndrome causé par une mutation de l’ADN mitochondrial
associant une myopathie mitochondriale, une encéphalopathie, une acidose lactique,
et des tableaux neurologiques aigus « stroke like ».
12•
M
R CARDIOMYOPATHIE
CAS CLINIQUE 10
• I
HYPERTROPHIQUE
Auteur Arnaud Juif,
CHU Besançon
PRÉSENTATION CLINIQUE
nB
ilan d’une hypertrophie myocardique.
1 2 3
4
Fig 1 : IRM cardiaque - séquence ciné petit axe. Fig 3 : IRM cardiaque - séquence T1 mapping :
Hypertrophie myocardique asymétrique intéressant le Allongement du temps relaxation T1 du myocarde
septum interventriculaire et la paroi inférieure du ventricule hypertrophié mesuré à 1400 ms.
gauche mesurant 33 mm d’épaisseur maximale en diastole
au niveau du septum interventriculaire. Fig 4 : IRM cardiaque - séquence de rehaussement tardif
petit axe : Prises de contraste diffuses du myocarde
Fig 2 : IRM cardiaque - séquence ciné centrée sur la hypertrophié témoignant d’une fibrose.
chambre de chasse du VG. Bourrelet septal réduisant
de manière significative la chambre de chasse, obstructif,
responsable d’une nette accélération se traduisant par un
artéfact de flux.
DIAGNOSTIC FINAL
Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) inféro-septale d’allure primitive (caractère
asymétrique) avec signes de gravité : hypertrophie > 30 mm, bourrelet septal obstructif
sur la chambre de chasse du VG et fibrose (T1 mapping allongé et prises de contraste).
13NOTES 14
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