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Réanimation 15 (2006) 48–54
http://france.elsevier.com/direct/REAURG/
BNP en réanimation :
quelles perspectives chez le malade ventilé ?
BNP in intensive care unit:
what prospect for the patient under mechanical ventilation?
A. Mekontso-Dessap *, L. Brochard
Service de réanimation médicale, hôpital Henri-Mondor, université Paris-XII, 51, avenue du Mal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil, France
Résumé
L’actuelle revue présente la physiologie et l’intérêt du peptide natriurétique de type B (« brain natriuretic peptide », BNP), dans les cardiopa-
thies en général, et les pathologies de réanimation en particulier, notamment chez le patient ventilé. Le BNP est un puissant marqueur diagnos-
tique et pronostique de l’insuffisance cardiaque gauche (systolique ou diastolique) et droite (embolie pulmonaire, bronchopneumopathie chro-
nique obstructive, hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire). Le dosage du BNP permet de guider le traitement de l’insuffisance
cardiaque chronique ou décompensée. Plusieurs facteurs constitutifs influencent le taux de BNP, notamment, l’âge, le sexe et l’obésité. Le taux
de BNP est plus élevé chez les patients de réanimation en comparaison avec des sujets contrôles. Cette augmentation, qui est associée à un
pronostic péjoratif, est principalement déterminée par l’existence d’une cardiopathie, mais aussi influencée par l’insuffisance rénale, le sepsis,
l’hémorragie méningée, et la chirurgie cardiaque. En réanimation, le BNP aide à différencier l’œdème pulmonaire lésionnel et cardiogénique, et
apparaît corrélé à la pression artérielle pulmonaire d’occlusion. Dans des travaux préliminaires durant le sevrage de la ventilation mécanique, le
BNP a été identifié comme facteur de risque d’échec de sevrage et est corrélé à la durée de sevrage.
© 2005 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract
The purpose of this review is to present the physiology and utility of B type natriuretic peptide (BNP) with a focus on its role in critical illness
and artificial ventilation. BNP is a powerful diagnostic and prognostic tool for left heart failure (systolic or diastolic) and right heart failure
(pulmonary embolism, chronic obstructive pulmonary disease, primary or secondary pulmonary hypertension). BNP level is correlated to filling
pressures and it is a useful adjunct in tailoring therapy to patients with chronic or decompensated heart failure. Many constitutive factors influ-
ence BNP level, including gender, age and body weight. BNP is increased in critically ill patients, as compared to controls and may serve as a
marker of severity and prognosis in this setting. Although the presence of cardiac disease is the most important determinant for BNP variations in
intensive care, other factors also contribute significantly, including renal failure, sepsis, subarachnoid haemorrhage, and cardiac surgery. BNP
may be useful in differentiating cardiogenic from noncardiogenic pulmonary edema. Preliminary data also suggest its ability to predict weaning
outcome during the course of assisted mechanical ventilation.
© 2005 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Peptide natriuretique ; Insuffisance cardiaque ; Ventilation artificielle
Keywords: Natriuretic peptide; Cardiac insufficiency; Artificial respiration
*
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : armand.dessap@creteil.inserm.fr (A. Mekontso-Dessap).
1624-0693 /$ - see front matter © 2005 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2005.12.006A. Mekontso-Dessap, L. Brochard / Réanimation 15 (2006) 48–54 49
1. Introduction 2.2. Effets physiologiques
Les propriétés endocrines du cœur sont connues depuis près Les peptides natriurétiques s’opposent à un excès de volé-
de 50 ans, mais c’est en 1981 que de Bold et al. décrivent pour mie et de pression artérielle, via de multiples effets systémi-
la première fois l’augmentation de diurèse chez des rats ayant ques au niveau du rein (augmentation du débit de filtration
reçu de l’homogénat de tissu auriculaire [1]. La structure du glomérulaire, de la diurèse et de la natriurèse), des vaisseaux
peptide natriurétique de type A (« atrial natriuretic peptide », (vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire et de
ANP), l’hormone responsable de ces effets, est identifiée en la capacitance veineuse, diminution du retour veineux central),
1984 [2]. Le peptide natriurétique de type B (« brain natriuretic du cerveau (diminution de la sensation de soif), et des glandes
peptide », BNP), qui possède des propriétés similaires, est en- endocrines (inhibition du système rénine–angiotensine–aldosté-
suite caractérisé en 1988 à partir d’extraits de tissu cérébral de rone, du tonus sympathique, et de l’arginine vasopressine). Ces
porc, mais son site principal de sécrétion, à savoir le myocarde effets sont médiés par les récepteurs de fonction NPR-A (pré-
ventriculaire, sera identifié plus tard [3]. Plus récemment, les dominants dans les vaisseaux) et NPR-B (prédominants dans le
peptides de type C (CNP), et de type D (« dendroaspis natriu- cerveau), dont le second messager est le GMP cyclique.
retic peptide », DNP), ont été caractérisés. L’actuelle revue
présente l’intérêt du BNP dans les cardiopathies en général, et 2.3. Cinétique et clairance
les pathologies de réanimation en particulier, notamment chez
le patient ventilé. L’élimination des peptides natriurétiques est assurée, d’une
part, par endocytose (suivie de dégradation lysosomale) via le
2. Physiologie des peptides natriurétiques récepteur de clairance NPR-C et, d’autre part, par dégradation
enzymatique via l’endopeptidase neutre (mettalloproteinase à
2.1. Synthèse et sécrétion zinc). Le NPR-C et l’endopeptidase neutre sont présents à la
surface de divers types cellulaires : cardiomyocytes, cellules
Les quatre peptides constituant la famille des facteurs na- endothéliales, musculaires lisses et épithéliales rénales. L’affi-
triurétiques (Tableau 1) partagent une séquence commune de nité des différents peptides natriurétiques pour le NPR-C n’est
17 acides aminés avec pont dissulfure mais sont codés par pas similaire (ANP > CNP > BNP). Cela explique en partie la
des gènes différents et synthétisés sous forme de prohormone demi-vie biologique plus courte de l’ANP (une à cinq minutes)
de haut poids moléculaire, secondairement clivée. Le précur- par rapport au BNP (20 minutes) chez l’homme. La différence
seur pro-ANP (qui est stocké dans des granules de sécrétion à de cinétique s’explique aussi par le mode de sécrétion de ces
l’intérieur des myocytes atriaux) est ainsi clivé en NT-pro-ANP peptides. Contrairement au pro-ANP qui est stocké dans des
(fragment aminoterminal inactif) et ANP (fragment carboxyter- granules cytoplasmiques atriales et libéré immédiatement en
minal actif) qui sont libérés dans la circulation. Le précurseur réponse à l’augmentation du stress pariétal auriculaire, il n’y
du BNP, le prépro-BNP, est quant à lui clivé dans le cyto- a pas de stockage de pro-BNP dans les myocytes ventriculaires
plasme des myocytes ventriculaires en peptide signal et pro- et sa libération se fait de façon constitutive [4]. L’augmentation
BNP. Ce denier est libéré dans la circulation, où il est clivé du taux plasmatique de BNP suppose donc une augmentation
par la furine en NT-pro-BNP (fragment aminoterminal inactif) de la transcription au niveau du noyau cellulaire. Toutefois,
et BNP (fragment carboxyterminal actif). La synthèse et la li- l’induction du gène du BNP est particulièrement rapide, com-
bération des facteurs natriurétiques se fait en réponse au stress parée à celle de l’ANP. L’absence de granules de sécrétion
hémodynamique. Ainsi, l’ANP est sécrété principalement par explique le défaut de variation rapide du BNP observée dans
les oreillettes cardiaques en cas d’augmentation de la tension certaines situations de modification aiguë des pressions de rem-
auriculaire pariétale, par l’intermédiaire d’une activation des plissage [5]. Ainsi, l’administration de sérum salé chez des pa-
canaux ioniques membranaires. Le BNP est sécrété principale- tients bronchopathes chroniques induit dès la première heure
ment par les ventricules cardiaques en réponse à l’élévation du une augmentation significative du taux plasmatique d’ANP,
stress pariétal. Enfin, le CNP est libéré au niveau de l’endothé- alors que l’augmentation du taux de BNP ne devient significa-
lium vasculaire sous l’effet des forces de cisaillement. tive qu’au bout de la troisième heure [6]. Le NT-pro-BNP a
une demi-vie biologique encore plus longue (120 minutes) pro-
Tableau 1
Famille des peptides natriurétiques
bablement en raison de mécanismes d’élimination singuliers au
niveau rénal.
Peptide Taille Site principal de sécrétion Autres sites de sécrétion
ANP 28 aa Oreillettes cardiaques Ventricules cardiaques, rein
(urodilatine) 3. BNP et dysfonction cardiaque gauche
BNP 32 aa Ventricules cardiaques Oreillettes cardiaques,
cerveau
CNP 53 aa Endothélium vasculaire Cerveau, rein, appareil Le BNP s’est avéré être un puissant marqueur diagnostique
génital et pronostique de l’insuffisance cardiaque gauche, que celle-ci
DNP 38 aa Oreillettes cardiaques Venin de mamba vert soit systolique ou diastolique [7,8]. Les pathologies valvulaires
(dendroaspis angusticeps) (rétrécissement aortique, insuffisance mitrale) ou ischémiques
aa : acides aminés. sont responsables d’une augmentation du taux de BNP, avec50 A. Mekontso-Dessap, L. Brochard / Réanimation 15 (2006) 48–54
une signification pronostique forte. Le BNP est ainsi le mar- périeur à 90 pg/mL étant associé à un risque relatif de 28,4
queur hormonal le plus fiable de la dysfonction ventriculaire [15]. De plus, le BNP a dans ce contexte une valeur pronos-
gauche et ses taux plasmatiques sont étroitement corrélés aux tique. En effet, il est plus élevé chez les patients qui décèderont
indices de fonction systolique et au niveau de pression de rem- et un taux supérieur à 50 pg/mL est associé à une évolution
plissage chez le sujet sain et l’insuffisant cardiaque chronique défavorable [16,17].
ou décompensé [9]. L’augmentation du taux de BNP permet de
déterminer l’origine cardiogénique d’une dyspnée aiguë avec 4.2. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
une valeur seuil à 100 pg/mL, et cette information permet la
réduction de la durée d’hospitalisation et des coûts [10,11].
Chez les patients avec fibrose pulmonaire, un taux de BNP
Dans une méta-analyse récente portant sur plus de 6000 pa-
supérieur à 18 pg/mL est associé à une prévalence plus élevée
tients, le BNP apparaît comme un marqueur diagnostique fiable
d’HTAP [18]. En cas d’HTAP primitive, l’élévation du BNP
de l’insuffisance cardiaque gauche [7]. De plus, la baisse des
est significativement corrélée aux paramètres fonctionnels (test
pressions de remplissage observée lors du traitement des dé-
de marche de six minutes, pic de VO2, stade OMS) et ventri-
compensations cardiaques s’accompagne d’une baisse parallèle
culaires droits (résistances vasculaires pulmonaires, pression
du taux de BNP. L’absence de baisse du taux de BNP lors
artérielle pulmonaire, pression auriculaire droite, index car-
dudit traitement est un prédicteur puissant de la réhospitalisa-
diaque) [18]. De plus, le taux de BNP avant traitement de
tion ou du décès. Le dosage du BNP permet de guider le trai-
l’HTAP primitive est un facteur indépendant de mortalité (va-
tement de l’insuffisance cardiaque chronique ou décompensée,
leur seuil de 150 pg/mL) ; le taux après trois mois de traitement
avec une réduction de la morbimortalité par rapport à l’appro-
garde également une valeur pronostique (valeur seuil de
che clinique exclusive [12]. En outre, les propriétés physiolo-
180 pg/mL) [19]. Le BNP est aussi élevé en cas de cœur pul-
giques des peptides natriurétiques en font des agents théorique-
monaire chronique postembolique [20]. Après thrombendarte-
ment idéaux pour le traitement de l’insuffisance cardiaque.
riectomie, la baisse des résistances pulmonaires est positive-
L’administration de BNP recombinant humain (neseritide) lors
ment corrélée à la baisse du BNP (r = 0,63, p < 0,001).
de décompensation cardiaque améliore l’hémodynamique, mais
une méta-analyse récente retrouve une tendance à la surmorta-
lité à 30 jours chez les patients traités par neseritide [13]. 5. Facteurs influençant le taux de BNP
4. BNP et dysfonction cardiaque droite 5.1. Âge et sexe
En pathologie cardiaque droite, le stimulus de la sécrétion Chez le sujet sain et l’insuffisant cardiaque, le taux de BNP
du BNP semble être l’augmentation des pressions, à la diffé- augmente avec l’âge. De même, le BNP est plus élevé de 25 à
rence de l’ANP qui est ici sécrétée en réponse à l’hypervolé- 50 % chez les femmes par rapport aux hommes [21–23]. Cette
mie. Nagaya et al. ont ainsi démontré que chez les patients différence est probablement due à des effets hormonaux. En
avec communication interatriale, l’ANP était constamment éle- effet, les œstrogènes stimulent la sécrétion du BNP.
vée alors que le BNP ne l’était que chez les patients avec
HTAP [14]. L’ANP était positivement corrélée au débit pulmo- 5.2. Obésité
naire (r = 0,54, p < 0,01) alors que le BNP était positivement
corrélé à la pression artérielle pulmonaire (r = 0,73, p < 0,001). Plusieurs études rapportent une relation inverse entre le taux
Dans cette étude, le rapport BNP/ANP supérieur à un était un de BNP et l’indice de masse corporelle, aussi bien chez les
marqueur puissant de la présence d’HTAP (sensibilité 90 % et sujets sains qu’insuffisants cardiaques [24]. La baisse des taux
spécificité 90 %). Chez les patients insuffisants respiratoires circulants de BNP chez les individus obèses pourrait contribuer
chroniques, l’augmentation du BNP est associée à la présence aux comorbidités associées, notamment l’hypertension arté-
de cœur pulmonaire chronique. Le BNP est élevé dans plu- rielle. Cette observation a été initialement attribuée à une aug-
sieurs pathologies impliquant le ventricule droit, notamment mentation de clairance du BNP ; en effet, le récepteur de clai-
la dysplasie arythmogène du ventricule droit, les cardiopathies rance NPR-C est abondamment exprimé dans le tissu adipeux.
congénitales, l’HTAP persistante du nouveau-né et surtout la Toutefois, la relation inverse entre peptide natriurétique et obé-
bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’embo- sité ne concerne pas seulement le BNP mais aussi le NT-pro-
lie pulmonaire, et l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ANP et le NT-pro-BNP qui ne sont pourtant pas dégradés par
primitive ou secondaire. le NPR-C. Par conséquent, un déficit de production est pro-
bable. De plus, c’est en fait la masse maigre et non pas la
4.1. Embolie pulmonaire masse grasse qui détermine la relation entre obésité et BNP
[25]. L’hypothèse actuellement retenue serait donc celle d’une
Plusieurs études ont rapporté l’augmentation des taux de substance produite par la masse maigre et qui inhiberait la syn-
BNP au cours de l’embolie pulmonaire. Dans ce contexte, il thèse et/ou la libération des facteurs natriurétiques. Un rôle des
permet, en particulier, d’identifier les patients dont l’embolie hormones stéroïdes sexuelles est plausible dans ce contexte, car
est compliquée de dysfonction ventriculaire droite, un taux su- elles régulent à la fois la composition grasse de l’organisme etA. Mekontso-Dessap, L. Brochard / Réanimation 15 (2006) 48–54 51
la synthèse des peptides natriurétiques. Ainsi, les androgènes rélée à la perte de poids et à la baisse de pression artérielle. Le
stimulent la masse maigre et inhibent la synthèse des peptides BNP garde une valeur diagnostique de l’insuffisance cardiaque
natriurétiques, alors que les œstrogènes ont des effets inverses. et une valeur pronostique chez les patients en insuffisance ré-
L’obésité pourrait également être une conséquence et non une nale, mais avec des seuils plus élevés [33].
cause des taux bas de BNP, déterminés par ailleurs en fonction Le débit de filtration glomérulaire estimé a une corrélation
du terrain génétique. En effet, les récepteurs de fonction, et plus importante avec le NT-pro-BNP (r = –60), qu’avec le
notamment le NPR-A, sont abondamment exprimés dans le BNP (r = –20) [33]. Cette relation très étroite entre NT-pro-
tissu adipeux où leur stimulation favorise la lipolyse. Le dia- BNP et fonction rénale fait suggérer qu’à la différence du
bète est aussi associé à des taux abaissés de BNP et cet effet est BNP qui reflète essentiellement la fonction cardiaque, le NT-
additif avec celui de l’obésité. pro-BNP peut être considéré comme marqueur cardiorénal.
Les propriétés bénéfiques des peptides natriurétiques sur le
5.3. Néoplasie débit de filtration glomérulaire et la diurèse ont suggéré leur
rôle thérapeutique éventuel dans l’insuffisance rénale aiguë.
Toutefois, l’administration d’ANP synthétique (anaritide) n’a
Certains types cellulaires néoplasiques, et notamment le car-
pas d’effet bénéfique consistant dans l’insuffisance rénale ai-
cinome neuroendocrine (à petites cellules), seraient suscepti-
guë, et le BNP recombinant humain (nesiritide) dégrade même
bles de sécréter des facteurs natriurétiques. En effet, la sécré-
la fonction rénale des patients traités pour décompensation car-
tion d’ANP et de BNP par des lignées cellulaires tumorales
diaque aiguë [34].
pulmonaires a été mise en évidence et pourrait expliquer en
partie l’hyponatrémie observée chez les patients dans le cadre
6.2. Sepsis
des manifestations paranéoplasiques [26].
Tout comme l’ANP et le CNP, le BNP est élevé chez les
6. BNP en réanimation
patients en sepsis sévère et choc septique [35]. Cette élévation
est corrélée à la sévérité de la dysfonction cardiaque liée au
Le taux de BNP est plus élevé chez les patients de réanima-
sepsis, à l’élévation du taux de troponine et associée à une
tion en comparaison avec des sujets contrôles [27,28]. Tung et
surmortalité. [35–39]. L’augmentation du taux de BNP au
al. ont rapporté le BNP comme facteur indépendant de morta-
cours du sepsis est en partie expliquée par l’effet inducteur de
lité chez les patients de réanimation, mais cette valeur pronos-
cytokines telles que IL-1β et IL-6.
tique n’est pas retrouvée par d’autres auteurs [26,29]. En réa-
nimation, l’augmentation du BNP est déterminée à près de 6.3. Hémorragie méningée
50 % par l’existence d’une cardiopathie [30]. Le BNP permet
de prédire la présence d’une dysfonction systolique ventricu- L’augmentation du BNP observée lors des hémorragies mé-
laire gauche dans cette population de patients [31]. Chez les ningées participe à la natriurèse et à l’hyponatrémie observées
patients de réanimation sans cardiopathie, l’âge et le sexe dé- dans ce contexte, et provient probablement d’une activation
terminent près de 30 % de la variabilité du taux de BNP [30]. cardiaque par les hormones de stress, même si une production
Les autres situations fréquemment associées à l’élévation du cérébrale est également possible [28]. En effet, en plus de sa
BNP en réanimation comprennent l’insuffisance rénale, le se- transcription massive dans le cœur, le BNP est aussi exprimé (à
psis, l’hémorragie méningée, la chirurgie cardiaque et divers un moindre niveau) par de nombreux autres organes dont le
facteurs endocriniens. cerveau.
6.1. Insuffisance rénale 6.4. Chirurgie cardiaque
Plusieurs études ont démontré l’élévation des taux de BNP La chirurgie cardiaque est une circonstance associée à l’élé-
chez les patients en insuffisance rénale, y compris en réanima- vation du BNP [28]. D’une part, les patients bénéficiant de la
tion [32]. Il s’agit probablement d’une augmentation de sécré- procédure sont porteurs de cardiopathie responsable d’éléva-
tion en rapport avec la rétention hydrosodée ou une cardiopa- tion du BNP dont le taux préopératoire prédit d’ailleurs la sur-
thie associée (notamment diastolique par hypertrophie venue de complications postopératoires. D’autre part, la chirur-
ventriculaire gauche). En effet, chez certains patients dialysés, gie cardiaque en soi induit une augmentation du BNP qui est
l’augmentation du taux de BNP apparaît minime en l’absence corrélée à la sévérité de l’ischémie opératoire. Enfin, l’augmen-
de cardiopathie. Toutefois, l’hypothèse d’une diminution de tation du BNP après transplantation cardiaque permettrait d’in-
l’élimination est aussi possible. En effet, le rein est le tissu dividualiser les rejets de greffe aigus et chroniques.
qui exprime le plus le récepteur de clairance NPR-C.
Le BNP a un intérêt limité dans l’évaluation du statut hy- 6.5. Corticothérapie et autres facteurs endocriniens
drique des patients hémodialysés chroniques. L’hémodiafiltra-
tion continue à bas volume n’a pas d’effet significatif sur le L’effet de la corticothérapie sur les taux de peptides natriu-
taux de BNP et l’effet de l’hémodialyse est controversé. Cer- rétiques est controversé. La dexaméthasone stimule la produc-
tains auteurs ne retrouvent pas de baisse importante, alors que tion d’ANP dans les myocytes de rat, mais favorise aussi sa
d’autres objectivent une diminution significative des taux cor- dégradation via l’augmentation de l’expression de l’endopepti-52 A. Mekontso-Dessap, L. Brochard / Réanimation 15 (2006) 48–54
dase neutre dans les cellules musculaires lisses vasculaires. permettait de prédire une pression artérielle pulmonaire d’oc-
D’autres hormones influenceraient aussi le taux de BNP, à sa- clusion (PAPO) supérieure à 15 mmHg avec une sensibilité de
voir les catécholamines (adrénaline et noradrénaline), l’acétyl- 92 % et une spécificité de 56 %. La valeur diagnostique du
choline, la vasopressine, les thyronines, l’endothéline 1, et BNP apparu meilleure dans le sous-groupe de patients sans
l’angiotensine II. cardiopathie (sensibilité de 81 %, spécificité de 83 %). Forfia
et al. ont retrouvé des corrélations similaires entre NT-pro-BNP
7. BNP et ventilation mécanique et PAPO (r = 0,40, p = 0,01) [48]. Cette corrélation était meil-
leure dans le sous-groupe des patients sans insuffisance rénale
7.1. Effet de l’hypoxémie (r = 0,58, p = 0,02). D’autres auteurs ne retrouvent pas de cor-
rélation significative entre BNP et PAPO chez les patients de
Au plan expérimental, l’hypoxie induit la sécrétion des pep- réanimation [27,29].
tides natriurétiques. Dans une étude portant sur 85 patients in-
suffisants cardiaques chroniques indemnes d’apnées obstructi- 7.4. Œdème pulmonaire lésionnel
ves, Carmona-Bernal et al. ont observé que le taux de BNP est
significativement plus élevé dans le groupe des patients présen- Très peu de données existent sur le BNP dans l’œdème pul-
tant des apnées centrales par rapport aux patients sans apnées monaire lésionnel. Mitaka et al. ont rapporté une élévation du
centrales, même après ajustement par diverses variables BNP chez dix patients souffrant d’œdème pulmonaire lésion-
confondantes [40]. En analyse multivariée, les seuls détermi- nel, avec une corrélation négative entre le BNP et l’index car-
nants indépendants du taux de BNP retrouvés dans cette popu- diaque (r = 0,608), une corrélation positive entre le BNP et les
lation furent l’index d’apnées–hypopnées et l’index de désatu- résistances vasculaires systémiques (r = 0,708) et pulmonaires
ration. D’autres études ont pu montrer chez les patients (r = 0,573), de même que la compliance pulmonaire (r = 0,58,
insuffisants respiratoires chroniques que les taux d’ANP et de p < 0,01) [49]. Cette dernière constatation pourrait suggérer un
BNP sont inversement corrélés à la PaO2 et baissent sous oxy- rôle bénéfique du BNP sécrété dans la résorption de l’œdème
génothérapie au long cours [41]. Toutefois, cette corrélation interstitiel chez ces malades. Chez un patient avec insuffisance
négative entre PaO2 et BNP n’a pas été retrouvée dans toutes rénale et quatre patients qui décèderont, ces auteurs notent la
les populations. persistance de taux élevés de BNP durant toute la durée de
l’hospitalisation. Un cas clinique rapporte également l’éléva-
7.2. Effet de la ventilation tion du BNP durant le syndrome de détresse respiratoire aiguë
de l’adulte (SDRA) compliquant une pneumonie, avec des taux
Wilkins et al. ont étudié l’effet de la ventilation non inva- supérieurs à 1300 pg/mL, se normalisant progressivement lors
sive par CPAP nasale sur le taux d’ANP et de BNP chez sept de la guérison, jusqu’à 113 pg/mL [50]. Le BNP n’a pas encore
patients insuffisants cardiaques chroniques [42]. Ces auteurs été évalué comme marqueur de la présence de cœur pulmonaire
observent que la CPAP prévient l’augmentation d’ANP surve- aigu lors du SDRA.
nant en décubitus et majore la baisse d’ANP induite par le
passage en orthostatisme. En revanche, aucune modification 8. BNP et sevrage de la ventilation mécanique
significative du taux de BNP ne fut observée dans cette étude.
Kita et al. ont par contre démontré que l’application continue 8.1. Prédiction de l’issue du sevrage
de CPAP nasale durant le sommeil induit une baisse du taux de et caractérisation de l’échec de sevrage
BNP nocturne et matinal dans une population de 14 patients
souffrant d’apnées du sommeil obstructives [43]. De même, La physiopathologie de l’échec de sevrage est complexe et
Shirakami et al. ont observé chez des patients opérés pour œso- la fonction cardiaque et la volémie jouent probablement un rôle
phagectomie subtotale que l’application de 15 cmH2O de déterminant dans ce cadre [51,52]. De plus, les altérations de la
PEEP durant une heure induisait une baisse du BNP, associée mécanique respiratoire des patients en échec de ventilation
à une réduction de la diurèse [44]. De manière similaire, le spontanée sont compatibles avec la survenue d’un œdème pul-
traitement par ventilation non invasive de patients BPCO en monaire [53]. En raison de sa corrélation avec les pressions de
décompensation s’accompagne d’une baisse du BNP [45]. remplissage, le BNP apparaît intéressant dans l’exploration des
patients durant le sevrage de la ventilation mécanique. Dans
7.3. Pressions de remplissage une étude récente portant sur 102 patients en sevrage de la
ventilation mécanique, le taux basal de BNP avant sevrage a
En réanimation, le BNP permettrait de différencier l’œdème été identifié comme facteur de risque indépendant d’échec de
pulmonaire lésionnel et cardiogénique (123 vs 773 pg/mL, sevrage (OR, 2,25 [1,50–3,39], p < 0,01) [54]. Une valeur seuil
p < 0,001), avec une valeur seuil de 360 pg/mL associée à de 275 pg/mL discrimine les patients en succès de ceux en
une sensibilité de 90 % et une spécificité de 86 % [46]. Dans échec de sevrage de la ventilation avec une sensibilité et une
une étude récente, Dokainish et al. ont démontré une corréla- spécificité élevées.
tion faible mais significative entre le BNP et la pression arté- Le retrait de la ventilation mécanique a plusieurs consé-
rielle pulmonaire d’occlusion (r = 0,32, p = 0,02) chez des pa- quences physiologiques qui pourraient révéler une dysfonction
tients de réanimation [47]. Une valeur seuil de 300 pg/mL cardiaque infraclinique (notamment diastolique) ou une sur-A. Mekontso-Dessap, L. Brochard / Réanimation 15 (2006) 48–54 53
charge volémique. La diminution des pressions intrathoraci- rANP) of 5,000 Daltons. Biochem Biophys Res Commun 1984;119:933–
ques augmente le retour veineux et le volume sanguin central, 40.
[3] Sudoh T, Kangawa K, Minamino N, Matsuo H. A new natriuretic pep-
et accroît la pression transmurale et la postcharge ventriculaire tide in porcine brain. Nature 1988;332:78–81.
gauche. La sécrétion de catécholamines induit une tachycardie [4] Hasegawa K, Fujiwara H, Itoh H, Nakao K, Fujiwara T, Imura H, et al.
et augmente la postcharge ventriculaire droite et gauche. Plu- Light and electron microscopic localization of brain natriuretic peptide in
sieurs études ont démontré la survenue de dysfonction car- relation to atrial natriuretic peptide in porcine atrium. Immunohistocyto-
chemical study using specific monoclonal antibodies. Circulation 1991;
diaque avec augmentation des pressions de remplissage lors
84:1203–9.
du retrait de la ventilation mécanique [51,52]. L’identification [5] Matsumoto N, Akaike M, Nishiuchi T, Kawai H, Saito S. Different
de la cause cardiogénique à l’échec de sevrage est difficile en secretion profiles of atrial and brain natriuretic peptides after acute
pratique clinique. Une étude récente a rapporté une augmenta- volume loading in patients with ischemic heart disease. Acta Cardiol
tion du taux de NT-pro-BNP au décours immédiat de l’échec 1997;52:261–72.
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pression capillaire et/ou une minimalisation de la balance hy- [8] Doust JA, Pietrzak E, Dobson A, Glasziou P. How well does B-type
drique positive chez les patients ventilés. La pression capillaire natriuretic peptide predict death and cardiac events in patients with
pulmonaire effective est le déterminant le plus important de la heart failure: systematic review. BMJ 2005;330:625.
balance hydrique pulmonaire, mais sa détermination précise est [9] Maeda K, Tsutamoto T, Wada A, Hisanaga T, Kinoshita M. Plasma brain
natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end-
difficile en pratique clinique. Le BNP, du fait de sa corrélation
diastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunc-
avec les pressions de remplissage, apparaît donc intéressant tion. Am Heart J 1998;135:825–32.
dans ce contexte. Dans une étude récente concernant 19 pa- [10] Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc
tients ayant échoué la première tentative de sevrage, le BNP a P, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emer-
été de nouveau dosé lors du second épisode, après une durée gency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161–7.
[11] Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, Martina B, Schindler C, Buser P,
médiane de trois jours [54]. Durant ce second épisode, neuf des et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management
patients ont été sevrés avec succès (succès secondaire) alors of acute dyspnea. N Engl J Med 2004;350:647–54.
que dix ont de nouveau échoué (échec secondaire). Entre les [12] Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG,
deux tentatives, le taux de BNP a significativement baissé chez Richards AM. Treatment of heart failure guided by plasma aminotermi-
nal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000;355:
les patients en succès secondaire (517 [317–740] vs 87 [46–
1126–30.
290] pg/mL, p = 0,01), après traitement diurétique, alors qu’au- [13] Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, Aaronson K. Short-term risk
cun changement significatif du taux n’a été noté dans le groupe of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure: a
échec secondaire (662 [508–1535] vs 593 [395–1121] pg/mL, pooled analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005;293:1900–
p = 0,45). Chez les patients survivants, le taux de BNP est ap- 5.
[14] Nagaya N, Nishikimi T, Uematsu M, Kyotani S, Satoh T, Nakanishi N,
paru significativement corrélé à la durée du sevrage ventilatoire et al. Secretion patterns of brain natriuretic peptide and atrial natriuretic
(rho = 0,52, p < 0,01). Le BNP pourrait ainsi s’avérer très utile peptide in patients with or without pulmonary hypertension complicating
pour guider le traitement de l’insuffisance cardiaque et/ou de atrial septal defect. Am Heart J 1998;136:297–301.
l’hypervolémie durant le sevrage. Dans ce cadre, l’incorpora- [15] Kruger S, Graf J, Merx MW, Koch KC, Kunz D, Hanrath P, et al. Brain
tion du BNP à un protocole d’optimisation du sevrage néces- natriuretic peptide predicts right heart failure in patients with acute pul-
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site des recherches futures. [16] Kiely DG, Kennedy NS, Pirzada O, Batchelor SA, Struthers AD,
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des facteurs tels que l’insuffisance rénale et le sepsis. Il est pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43:764–70.
utile dans la caractérisation de l’origine cardiogénique ou lé- [19] Nagaya N, Nishikimi T, Uematsu M, Satoh T, Kyotani S, Sakamaki F,
sionnelle d’un œdème pulmonaire. Il apparaît prometteur dans et al. Plasma brain natriuretic peptide as a prognostic indicator in patients
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la prise en charge du sevrage de la ventilation mécanique.
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