CUEN " Insuffisance Rénale Aiguë " - Insuffisance rénale aiguë en milieu obstétrical
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CUEN « Insuffisance Rénale Aiguë »
2018
Insuffisance rénale aiguë
en milieu obstétrical
Alexandre HERTIG
Urgences Néphrologiques et Transplantation Rénale
Hôpital Tenon, Paris
alexandre.hertig@aphp.fr
L’IRA indépendante de la grossesse ne sera pas traitée
Qui suis-je ?
A quelle vitesse
cours-je ?
Pourquoi suis-je
dans ce diaporama ?
Les causes d’IRA selon le terme
Hémorragie de
Hyperstimulation la délivrance
ovarienne
Urinome
Hyperemesis Preeclampsie
Gravidarum HELLP syndrome
Avortement PTT… …SHU
Septique
20 SA Accouchement
Le premier trimestre de la grossesse spontanée
Hyperemesis Gravidarum
« Vomissements incoercibles de la grossesse »
~1% des grossesses
Typiquement : 8 à 12 SA
Etiologie inconnue ßHCG ?
Hyperemesis Gravidarum
Perte de H+ Cl-
Alcalose métabolique et déplétion chlorée
Excrétion rénale de HCO3- Na+
DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Hyperemesis Gravidarum
Complications
• Hyperthyroïdie clinique modérée (βHCG agoniste du TSH-R)
• Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
• Syndrome de Mallory Weiss
• Encéphalopathie de Wernicke (confusion / diplopie / ataxie)
Me K, 30 ans,
amaigrissement (-7 kgs)
vigilance altérée, nystagmus, ataxie
oligurie (500 ml/j) ; créatininémie 359 µmol/l
AKI stade 3 créatinémie à 359 µmol/l (42µmol/l en juin 2005)
Alcalose métabolique: Réserve alcaline : 42 mmol/l
Hypokaliémie à 2.4 mmol/l; Kaliurèse inadaptée (109 mmol/l)
Protidémie à 82 g/L; Natriurèse basse (18 mmol/l); Excrétion
fractionnelle du sodium à 0.2%; Rapport U/P urée à 8.6, U/P
créatinine à 157
Hyperemesis Gravidarum
Traitement
• Anti-émétiques / Sonde naso-gastrique
• Réhydratation et réplétion en chlore: NaCl 0.9%
• Apports de vitamine B1
• Attendre…Hyperstimulation
ovarienne
AccouchementLe premier trimestre de la grossesse induite
Hyperstimulation OvarienneHyperstimulation Ovarienne
~1% des procréations médicalement assistées
stimulation folliculaire trop poussée suivie d'une injection de gonadotrophines chorioniquesHyperstimulation Ovarienne
Ascite exsudative, et volumineuse
Insuffisance rénale aiguë
Parfois obstructive / ovaires
« fonctionnelle » / P oncotique ?
Répond peu à l’expansion volémique / albumine
Syndrome du compartiment abdominalvia un transducteur. Les valeurs de PIV à prendre en compte autre qu
sont, par analogie avec les mesures de PVC, la PIV moyenne présenc
lorsque le patient est en ventilation spontanée et celle notée infectie
Syndrome du compartiment abdominal
en fin d’expiration si le patient est soumis à une ventilation La c
mécanique. Après la mesure, la sonde urinaire est déclampée nue d’u
pour vider la vessie. Chez le patient ventilé, la mesure est valeur d
considérée comme fiable en l’absence de mouvements respi- Au t
ratoires (toux ou désadaptation) ; le relâchement de la paroi à réalis
P abdo > 10 mm Hg : oligurie
abdominale (sédation profonde ou curarisation) peut dimi- pour év
nuer légèrement le niveau de pression.
Certains auteurs ont proposé d’utiliser un système com-
P abdo > 30 mm Hg: anurie
portant deux robinets trois voies permettant le remplissage de Référen
la seringue à partir d’une poche de sérum physiologique
[1] Kr
pre
199
[2] Ibe
pre
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[3] Su
lin
[4] Po
abd
[5] Ibe
tec
Me
[6] Co
me
tub
19:
[7] Fu
Fig. 1. Système de mesure de la PIV. On note la ligne de mesure de pression, pre
Rozov R, Ann Fr Anesth Rea 2004
le robinet à trois voies avec la seringue pour injecter 50 ml dans la vessie à JT
partir du soluté d’entretien de la ligne de pression et le clampage de la sonde [8] Ch
urinaire. meSyndrome du compartiment abdominal / HSO
Prise en charge
• Mesure de la pression intra-abdominale
• Diminution de la pression : ponction d’ascite
v Sous contrôle échographique +++
v Itérative
v En attendant que ça passe…Avortement
Septique
AccouchementIRA après un avortement (septique…)
Sepsis à Clostridium perfringens
Saprophyte de la flore vaginale de < 20% des femmes
TOXINE (hémolyse, nécrose tissulaire)
CIVD, IRA organique:
NTA
NECROSE CORTICALELoi Veil, Janvier 1975
Preeclampsie
HELLP syndrome
20 SA AccouchementPREECLAMPSIE
Apparition après 20 SA de :
1. Hypertension artérielle (PA > 140/90 mm Hg)
2. Protéinurie > 300 mg/24h (BU: ≥ 1+)
2 à 10% des grossesses (typiquement: primipares)
La femme est le seul animal qui est sujette aux PESinge Patas Je cours à 55 km/h ! Je fais des préeclampsies ! Palmer AE, Lab Anim Sci 1979
Chaque année dans le monde 10 millions de préeclampsies 500,000 morts fœtales / néonatales 76,000 morts maternelles Pays en voie de développement: • risque x 7 • mort maternelle 10 à 25% des cas
NOUVELLE DEFINITION DE LA PREECLAMPSIE
Apparition après 20 SA de :
1. Hypertension artérielle (PA > 140/90 mm Hg)
2. PU > 300 mg / 24h ou 30 mg/mmol creat ou
Pas de PU mais un critère de sévérité (≠HTA Grav) parmi:
Thrombopénie < 100 G/L
ASAT ALAT > 2N
Créat > 100 µmol/L ou Δ créatininémie > 100% (AKI stade 2)
Œdème pulmonaire
Troubles visuels ou neurologiques
ACOG 013 Ob Gyn 2013; 122(5)C’est un syndrome ENDOTHELIAL
posterior
micro reversible
anomalies angiopathie encephalopathy
glomérulaires thrombotique syndrome
HTA PROTEINURIE HELLP ECLAMPSIE
IRAEndothéliose glomérulaire
Photo: Pr Isabelle Brochériou, UPMCLésion organique: « endothéliose » Rein normal Préeclampsie sévère
Histologie hépatique (Autopsie) au cours du HELLP
Diagnostic différentiel du HELLP: stéatose gravidique
Acute fatty liver of pregnancy
• Rare (1/20 000 naissances)
• PE (50%), ictère, nausées et vomissements
• Atteinte rénale: SPP, ins rénale aiguë / NTA
• Mécanisme ? Souffrance tubulaire / lipides
Typiquement: Mère hétérozygote LCHAD
Fœtus homozygoteLa maladie des théories… …causée par le placenta
Préeclampsie:
Défaut de pseudovasculogénèse ischémie placentaire
Grossesse normale Préeclampsie2002
Etude de phase II (cancer colo-rectal)
5FU +/- bevacizumab (anticorps anti VEGF)
- Progression tumorale ralentie
- Survie augmentée
mais…
« Hypertension and proteinuria were potential safety concerns »
(19 patients / 68) (17 patients / 68)
Kabbinavar F, J Clin Oncol, 2003HTA et Protéinurie sous Anti-VEGF…???
??
Marshall Lindheimer
Vikas Sukhatme « Statistiquement parlant,
c’est sûrement une pré-eclampsie ! »Comparaison du profil d’expression des gènes
dans le placenta normal et pathologique
Ananth Karumanchi
200 gènes exprimés différentiellement
Le gène d’intérêt doit :
• être soluble
• traverser la membrane placentaire
• agir sur l’endothélium
20 gènes d’intérêtSUREXPRESSION
PLACENTAIRE
DE LA FORME SOLUBLE
DU RECEPTEUR DE TYPE 1 DU VEGF
« sFlt1 »Flt1 Flk1
HYPOTHESE
VEGF
sFlt1
Préeclampsie ?Maynard S, J Clin Invest 2003
Infection de la rate gravide
par un adénovirus recombinant codant pour sFlt1 :
Hypertension, proteinurie et endothéliose
Maynard SE, J Clin Invest 2003; 111: 649-658
n PAM (mmHg) Albumine/Créa
Pregnant
contrôle 5 75 ± 11 62 ± 21
sFlt1 4 109 ± 19 6923 ± 658
Non Pregnant
contrôle 5 89 ± 6 138 ± 78
sFlt1 6 118 ± 13 12947 ± 2776
Maynard S, J Clin Invest 2003Maynard S, J Clin Invest 2003
Quelle est la source de VEGF
pour l’endothélium glomérulaire ?
VEGF-LacZ mouse
Maharaj AS, Am Pathol 2006Importance du
VEGF
(podocytaire)
pour
l’endothélium
glomérulaire
Eremina V,
N Engl J Med
2008PARADIGME
VEGF
sFlt1
Hypertension
ProtéinurieNormal pregnancy : resistance to angiotensin 2 injected at day 12
sFLt-1 restores angiotensin 2 sensitivity
Angio 2
AdV
Burke S et al., J Clin Invest 2016VIAGRA
Sildenafil abolishes angiotensin 2 sensitivity
in sFlt-1 induced PE
Burke S et al., J Clin Invest 2016Sildenafil restores urterine artery resistance
and increases birth weight
Burke S et al., J Clin Invest 2016Ob Gyn, August 2016
p=0,21
pTrapani A, Ob Gyn 2016
Hémorragie de
la délivrance
Preeclampsie
HELLP syndrome
PTT… …SHU
20 SA AccouchementIRA au décours d’une hémorragie de la délivrance
Etat de choc hémorragique / Coagulation intra-vasculaire disséminée
IRA de profil « organique » (à volémie vraie normale)
Pertes de sang massives voire état de choc
Perte de facteurs de coagulation
Prise en charge pré-IRA
PG, Plasma, Fibrinogène, facteur VII, anti-plasmine, etc,
Résurgence de la nécrose corticale en France,
patchy ou diffuse (18 cas entre 2009 et 2013)
Frimat M et al., Am J Kidney Dis 2016Hémorragie de la délivrance
• Traitement symptomatique jusqu’à guérison
• Angio-IRM ou échographie de contraste à visée pronostique
(recherche de nécrose corticale patchy ou diffuse)
Nécrose corticaleHémorragie de la délivrance Distinguo avec la microangiopathie thrombotique (« CIVL ») parfois difficile Me M., G2P2, césarienne, adressée pour suspicion de MAT (échec de déclenchement à terme; PA normale, pas de Protéinurie) Hémorragie de la délivrance massive traitée par: 7 CG, 6 Plasma V.I. (CIVD), 2 CP, Novoseven, Exacyl, vitamine K Ligature des deux artères hypogastriques LDH 3200 ASAT 169 ALAT 131 UI/L Hb 9.2 g/DL, pas de schizocytes, haptoglobine 0.37 g/L, Plaquettes 41 000/mm3 Transférée pour IRA anurique et suspicion de M.A.T.
Hémorragie de la délivrance Distinguo avec la microangiopathie thrombotique (« CIVL ») parfois difficile Me M., G2P2, césarienne, adressée pour suspicion de MAT (échec de déclenchement à terme; PA normale, pas de Protéinurie) Hémorragie de la délivrance massive traitée par: 7 CG, 6 Plasma V.I. (CIVD), 2 CP, Novoseven, Exacyl, vitamine K Ligature des deux artères hypogastriques LDH 3200 ASAT 169 ALAT 131 UI/L Hb 9.2 g/DL, pas de schizocytes, haptoglobine 0.37 g/L, Plaquettes 41 000/mm3 Transférée pour IRA anurique et suspicion de M.A.T.
SHU / PTT
« Coagulation Intra-vasculaire localisée »
Hémostase normale, pas d’hémorragie de la délivrance
Fakhouri F et al, J Am Soc Nephrol 2011FIGURE 1
1
2
3
Analyse de 105 cas d’IRA du post-partum
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27 La dynamique des plaquettes est discriminante (dès J3)
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57 Meibody F, Jamme M, et al. soumis
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60Parmi les 10 patientes avec un diagnostic final de aHUS
• Un cas: DNA non analysé
• Un cas: Mutation pathogène C3
• Deux variants « of unknown significance » (C3, MCP)
• 6 cas sans variant / mutant
Soit 11% de mutation
(vs 50 à 70% en population « générale » de aHUS)
MAT « spécifique » de l’endothélium gravide agressé ?
Meibody F, Jamme M, et al. soumisToxicité endothéliale de l’hème..?
(A) FH, MCP, CR1,
C4bP
FI
Classical pathway DAF
Heme
C1q/r/s
C3 C5 convertases
Target surface
Heme
C5
Lec!n pathway
C3 convertases
MBL, MASP 1/2 C3b + C3a
Properdine C5a +C5b
C6, C7
C8, C9
Alterna!ve pathway
FB,FD, C3 Membrane a"ack
complex
CD59
(1) Recogni!on + ini!a!on (2) Opsoniza!on (3) Inflamma!on (4) Lysis / cell ac!va!on
(B) Roumenika
(1) Alterna!ve Pathway MK, Trends Mol(2)Med
Classi2016
cal Pathway
Overac!va!on of Inhibi!on of C1q
alterna!ve complement binding to targetee
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6 36Urinome Accouchement
IRA post-partum Femme de 34 ans, 72 kgs J10 post-partum : IRA Grossesse sans problème ; oligohydroamnios à terme Echec de délivrance par voie naturelle ; césarienne Céfuroxime ; 1 l Hydroxyethylstarch Post-op : oligurie (200 cc/j) ;
Urinome Plaie vésicale au cours de la césarienne
CONCLUSIONS
La grossesse per se peut se compliquer d’IRA
• IRA fonctionnelle: déshydratation / hyperemesis gravidarum
• IRA « mécanique » :
o Hyperpression abdominale / HSO
o Urinome
• IRA organique :
o Endotheliose
o Nécrose tubulaire aiguë
o Nécrose corticale (hémorragie aiguë de la délivrance)
o Terrain très susceptible (MAT)Merci et bon courage !
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