Insuffisance rénale aiguë - DU Circulation Extra Corporelle 17 mai 2019 Docteur Sébastien Rubin Service de Néphrologie Transplantation Dialyse CHU ...
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Insuffisance rénale aiguë
DU Circulation Extra Corporelle
17 mai 2019
Docteur Sébastien Rubin
Service de Néphrologie Transplantation Dialyse
CHU de Bordeaux
Définition IRA
Baisse brutale et importante du débit de filtration
glomérulaire (DFG)
Méthode diagnostique
d’après KDIGO (2012)
2 Variables
• Augmentation de la créatinine plasmatique (sur un mode aigu)
• Baisse du débit urinaire
Quelques pièges • La diurèse peut être conservée au cours de l’IRA • Les formules d’estimation du DFG (MDRD; CKD epi) ne s’appliquent pas en situation instable/aigue
IRA : augmentation d'incidence aux
États-Unis
Hsu et coll. J Am Soc Nephrol (2012)
IRA chez les patients de réanimation
Uchino S, et al, JAMA, 2005
• Population étudiée:
• 29 269 patients de réanimation
• 1738 (5.7%) avec IRA, dont 1260 nécessitant la
dialyse
• Cause la plus fréquente: sepsis (47.5%)
• Environ 30% avaient une IRC pré-existante
• Pronostic:
• Mortalité́ hospitalière de l’IRA: 60.3%.
• Nécessité́ de dialyse chronique à la sortie de
l’hôpital: 13.8% des patients survivants
IRA chez les patients de
réanimation
Bellomo et al. Ann. Intensive Care (2017)
IRA et chirurgie cardiaque
surmortalité x 4
A 90 jours
Patients sous CEC
Pickering et al. Am J Kidney Dis, 2015
IRA : Objectifs • Mécanismes physiopathologiques • Facteurs de risque de l'IRA • Stratégies d'exploration d'une IRA • Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA • Modalités de la protection rénale • Principaux médicaments néphrotoxiques
IRA : Objectifs • Mécanismes physiopathologiques • Facteurs de risque de l'IRA • Stratégies d'exploration d'une IRA • Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA • Modalités de la protection rénale • Principaux médicaments néphrotoxiques
Les 3 mécanismes IRA
Epidémiologie des étiologies d’IRA
Physiopathologie de l’IRA
Baisse DPR : hypovolémie; état de choc
Baisse REF : Vasodilation artériole efférente
Augmentation RAF : Vasoconstriction artériole afférente
Augmentation Pu : obstacle voie excrétrice
Baisse du DFGL’IRA obstructive • Secondaire à un obstacle bilatéral (ou unilatéral sur rein unique) sur les voies excrétrices • Augmentation de la pression dans la chambre urinaire (Pu) jusqu’à s’opposer à la filtration glomérulaire
L’IRA « fonctionnelle »
• Diminution de la pression de perfusion rénale (diminution
flux sanguin rénal)
• Parenchyme rénal intact
• Activation système rénine angiotensine
• Rétention sodée
• Na+ urinaire faible; Na+/K+Hémodynamique glomérulaire
AA AE
QA PCG π
PT
DFG SN = QA x [(PCG - PT) - π] x KFHypoperfusion rénale : maintien du DFG
AA AE
QA PCG π
PT
DFG SN = QA x [(PCG - PT) - π] x KFIRA « fonctionnelle » : principe de
l’autorégulation glomérulaire
• Mécanisme de maintien du DFG en cas de baisse de la
pression de perfusion glomérulaire
• Dilatation artériole afférente : Prostaglandines
• Constriction artériole efférente : Angiotensine II
50
200
40
150
30
DFG nl/min
PCG mmHg
100 20
50 10
0 0
60 80 100 120 60 80 100 120
PAM mmHg
PAM mmHg
Robertson et coll. Am J Physiol 1972IRA « fonctionnelle » et iatrogénie • L’IRA peut être aggravée par une prise de médicaments altérant le mécanisme « d’autorégulation glomérulaire » • AINS : Vasodilation de l’artériole afférente limitée • Sous l’effet des prostaglandines • Bloqueurs du système rénine angiotensine : vasoconstriction de l’artériolle efférente limitée • Sous l’effet de l’angiotensine II
IRA « fonctionnelle » conséquences biologiques • Urines : • peu abondante (oligurie) • Pauvre en Sodium • Riche en Potassium • Réabsorption passive d’urée avec l’eau sous l’effet de l’ADH • Urée sanguine élevée
IRA parenchymateuse
• Lésions anatomiques du parenchyme rénal
• la plus fréquente : Nécrose Tubulaire Aigue (NTA)
• Origine Ischémique +++ (états de choc)
• Origine toxique (Iode, Médicaments …)
NTA ischémiqueNTA ischémique : aspects macroscopiques
Ischémie : 30’,
Rein de rat
Rein d’une jeune femme de 18 reperfusion : 10’
normal
ans décédée d’IRA (Solez, 1983)
Une zone foncée est fréquemment observée dans la médullaire avec
un cortex clair au cours des insuffisances rénales aigues
(Brezis, Rosen and Epstein, in ARF, 1991)NTA ischémique : zones à risques Rayons
médullaires
Cortex
Médullaire externe
Bande
externe
Bande
interne
Consommation d'O2 dans différents organes
Consommation d'O2 /délivrance d'O2 (%)
Rein 08% Médullaire
interne
Rein méd. externe 79%
Cerveau 34%
Adapté de Brezis M et coll: "The Kidney", 4th Ed. (Brenner & Rector)Effet de l’ischémie sur les cellules tubulaires proximales
Ischémie rénale : résumé
Abuelo et al. N Engl. J. Med. (2007)Histologie NTA
Comprehensive Clinical Nephrology, Fourth edition 2011NTA et Pré rénale : une même
maladie ?
ADQI 10 workgroup, Kidney Int, 2013Les limites de la créatinine : on arrive trop tard
Les biomarqueurs de l'atteinte rénale
aiguë
Lameire et coll. Lancet. 2008;372:1863-5Intérêt des biomarqueurs
Prowle et al. Intensive Care Med; 2017Marqueurs IRA après chirurgie cardiaque
Parikh et coll. J Am Soc Nephrol. (2011)KIM-1 + uHJV après chirurgie
cardiaque : très bonne VPN
VPP 70%
VPN : 100%
Wang et al. Critical Care (2018)Un débat non encore tranché
Intensive Care Med; 2017Rôle de la congestion veineuse
Perner et al. Intensive Care Med; (2017)Particulièrement dans l’atteinte cardiaque aigue
Et si on faisait la PBR ?
11 patients
Post
Mortem
Choc Septique
Intensive Care Med, 2010Que se passe t-il avant le décès ?
Rein témoin
Rein septique
Rein septique + récupération
Langenberg, C. Crit Care Med 2014Que se passe t-il avant le décès ?
Rein témoin
Rein septique
Rein septique + récupération
Langenberg, C. Crit Care Med 2014Chez l’homme … Idem
Langenberg, C. Crit Care Med 2008Chez l’homme … Idem
Langenberg, C. Crit Care Med 2008Biopsie rénale dans l'IRA
Étude rétrospective
56 pts ds 5 réas
AKIN I 5
AKIN II 3
AKIN III 35
PBR J9 post adm.
7 hémorragies, 1 DC
PBR contributive ttt
pour 40 pts
Nouveau ttt pour 23
Philipponnet et coll. Minerva Anestesiol (2013)IRA : physiopathologie : résumé
• Hypoperfusion rénale
• IRA "fonctionnelle », hémodynamique ou "pré-rénale"
évolue vers
• Ischémie rénale
• « Nécrose tubulaire aiguë »
• Rôle d'amplification de l'inflammation interstitielle
• Hypoxie
• IRA en contexte sepsis
• Séquelles d'IRA
• Facteur de Maladie Rénale Chronique
• Facteur de mortalité ultérieureIRA : Objectifs • Mécanismes physiopathologiques • Facteurs de risque de l'IRA • Stratégies d'exploration d'une IRA • Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA • Modalités de la protection rénale • Principaux médicaments néphrotoxiques • Principes de l'adaptation pharmacologique chez le patient en IRA
Epidémio IRA post-opératoire
• Fréquence
• 2222 pontages coronaires
7,7% IR post-op ( créat. > 62µmol/l post-pré et > 177 µmol/)
1,4% IR anurique
• Facteurs de risque IRA
• Age 70-79 ans ⇒ RR=1,6, 80-95 ans ⇒ RR=3,5
• Insuffisance cardiaque ⇒ RR=1,8
• Diabète ⇒ RR=1,8, glycémie>16,6 mmol/l ⇒ RR=3,7
• Insuffisance rénale (créat. 124-177µmol/l) ⇒ RR=2,3
Mangano et coll. Ann Intern Med 1998;128:194-203IRA et sepsis en réa : facteurs
associés à IRA
Période 16 mois, 185/1875 pts sepsis
Exclusion IRC et sepsis pré-existant, IRA (créat.>180µM) : 30 pts
Sans IRA Avec IRA p
n 155 (83,8%) 30 (16,2%)
Sexe (M/F) 106/49 20/10 0,853
Age (ans) 53 (33,6 à 67,0) 62 (48,0 à 69,5) 0,063
APACHE II admission 16 (10,0 à 20,0) 21 (13,0 à 29,5) 0,002
Source infection NS
Devenir
DMS Réa (j) 10 (5,0 à 18,0) 20 (13 à 27) 0,001
DMS Hosp (j) 30 (15,0 à 60,0) 27 (19,8 à 51,5) 0,734
Mortalité Réa (%) 35 (22,6%) 16 (53,3%) 0,002
Mortalité Hosp (%) 44 (28,4%) 17 (56,7%) 0,007
Hoste et coll. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022–1030IRA et sepsis en réa : facteurs
associés à IRA
Période 16 mois, 185/1875 pts sepsis
Exclusion IRC et sepsis pré-existant, IRA (créat.>180µM) : 30 pts
Pas d'IRA IRA p
FC (/mn) 110 (94,0 à 123,3) 113 (97,3 à 124,8) 0,556
PAM (mmHg) 72 (63,0 à 81,5) 66 (57,0 à 70,3) 0,004
PVC (mmHg) 5 (3,0 à 8,0) 8 (4,0 à 13,0) 0,008
PAOP (mmHg) 6 (4,0 à 8,0) 9 (5,0 à 12,5) 0,074
QC (L/mn) 6,4 (5,60 à 8,05) 7,2 (4,60 à 8,50) 0,771
Ttt vasoactifs (%) 56 (36,1%) 17 (56,7%) 0,035
NOR (µg/kg/mn) 0,22 (0,13 à 0,28) 0,17 (0,09 à 0,32) 0,664
Hoste et coll. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022–1030IRA et sepsis en réa : prédiction
mortalité
Période 16 mois, 185/1875 pts sepsis
Exclusion IRC et sepsis pré-existant, IRA (créat.>180µM) : 30 pts
RR IC 95% P
Nécessité ttt vasoactif 4,61 1,97 à 10,77Facteurs de risque d'IRA
KDIGO 2012HEA nephrotoxique ?
Exemple en greffe rénale
M L Cittanova et al. Lancet, (1996)L’ion Chlore : le nouveau diable ?
Yunos et al JAMA 2012IRA : Objectifs • Mécanismes physiopathologiques • Facteurs de risque de l'IRA • Stratégies d'exploration d'une IRA • Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA • Modalités de la protection rénale • Principaux médicaments néphrotoxiques
Barrière de filtration glomérulaire
IRA : outils diagnostiques
3 type IRA : 3 types d’examensIRA : outils diagnostiques
• Urines • Na, K
• Sédiment • Na/K < 1
• hyperaldo ?
• GR déformés GN
• GN ?
• Pb sonde V
• GB atteinte • Na/K > 1
interstitielle • IRA organique
• Diurétiques
• Protéinurie
• Atteinte tubulaire
• BU
• Quantif. Pu/Créat.U
• EP, Immunofixation
• Concentration
• Densité, osmolalité
• UréeIndex plasmatiques et urinaires
Manuel Néphrologie, CUEN, Ellipse 2012FEurée et IRA
47 pts AKI
AKI transitoire ≤ 3 j
AKI persistante :
prolongée créat ±
oligurie
Dewitte et coll. J Crit Care. 2012;27:505-10Performance diagnostique
Fe Urée/ FE Na+
Fe Na+ 3%
Fe Urée >< 40%
Diskin, Nephron Clinical Practice, 2009Profil urinaire NTA
• Fe Na+>1% en l’absence de diurétique
• Na+ >20mmol/l en l’absence de diurétique
• Protéinurie : 0,5-1g/24h 50-100 mg/mmol
• Fe Urée > 35%
• Présence de cellules tubulaires (anapath)
• La caractère oligurique/anurique peu discriminant
Un profil différent dois faire alerter le
clinicien
Brenner, The Kidney, 9th EditionIRA : Objectifs • Mécanismes physiopathologiques • Facteurs de risque de l'IRA • Stratégies d'exploration d'une IRA • Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA • Modalités de la protection rénale • Principaux médicaments néphrotoxiques
L’IRA en réanimation, un critère
de mortalité important
Philipp G et al, Critical Care 2002Sushrut, CJASN 2008
IRA et chirurgie cardiaque
surmortalité x 4
A 90 jours
Patients sous CEC
Pickering et al. Am J Kidney Dis, 2015IRA et chronique : continuité
physiopathologique
Chawla et Kimmel. Kidney Int. (2012)Récupération : Vraiment ?
Forni et al. Intensive Care Med; 2017Une récupération en trompe l’oeil
Bellomo et al. Ann. Intensive Care (2017)Pouvez t-on prévenir cette complication grave ?
Prévention de l’IRA dans le sepsis • Stratégies reconnues efficaces Hydratation SSI (IV). Solutés balancés ? Eviter le « surremplissage » dans les situations non septiques Injection quotidienne unique aminoside et monitorage. Utilisation de la forme lipidique de l’amphotéricine B. Utilisation d’une forme non ionique iso osmolaire de produit de contraste. • Stratégies inefficaces Diurétiques (Mehta, JAMA 2002; 288: 2547-53) Dopamine (Kellum, Crit Care Med 2001; 29 : 1526-31) ANPs (Lewis, AJKD,2000; 36 : 767-74) Hemofiltration prophylactique
IRA : Objectifs • Mécanismes physiopathologiques • Facteurs de risque de l'IRA • Stratégies d'exploration d'une IRA • Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA • Modalités de la protection rénale • Principaux médicaments néphrotoxiques
IRA et médicaments
Cortex
S1
Rayons médullaires
S2
S1
Immunoallergie
Sites d’atteinte rénale
S3
AINS
IEC, sartans
AINS
S2 Pénicillines & céphalo
Bande
S3 rC
toe x
S
i1te iA
N
gC
tS
E
bfn
eorlad
hm
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Allopurinol
lR
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S
Itn renip V
u
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re b
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ey d
n
ye
renI luadeM H
higT
srnalL
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pm tem
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rpyudinhzbv uroiacw
htsedm
/g(4y1fb t)up
uoinP
trecH
C
hg utderm
ginbposfcaO
2l rltea/iydvonsc
Médullaire externe
externe
Aminoglycosides Bactrim
Aciclovir
Cisplatine
Salicylés
Inhibiteurs protéase
Méthotrexate
Bande
interne
Ciprofloxacine
Phosphate
Lithium
Indinavir
Diurétiques anse
Ischémie Lyse cellulaire
Hyperuricémie
Médullaire
interne Rhabdomyolyse
Neuroleptiques
SédatifsMerci
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