Faut-il traiter les sujets âgés atteints d'hépatite C ?
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Faut-il traiter
les sujets âgés atteints
d’hépatite C ?
Introduction mination (sauf en cas de profonde im-
muno-dépression), d’autre part, d’un T. FONTANGES
risque de contamination possible tout (Bourgoin Jallieu)
La conjonction du vieillissement de
au long de la vie. Cette constatation
notre population et de la prévalence
est ubiquitaire [5-9].
élevée de l’infection à VHC explique
l’intérêt suscité par cette question. La
réponse est particulièrement difficile La maladie est sévère présentant le score de fibrose selon
car elle doit, encore plus que dans la Metavir) [18].
situation habituelle de prise en charge L’élément majeur à retenir est certai- b) Le cumul de facteurs de co-morbi-
de patients atteints d’hépatite C, nement la fréquente accrue de lésions dité hépatique tout au long de la
prendre en compte d’un côté le carac- hépatiques sévères [10-12]. Plusieurs vie : une consommation régulière
tère silencieux d’une infection évolu- explications peuvent être avancées : d’alcool au-delà de 50 g chez
tive et de l’autre côté, le traitement ef- a) la durée plus longue de l’infection l’homme et moindre chez la femme,
ficace mais dont la tolérance est dont le processus lésionnel hépa- aggrave les lésions hépatiques [14,
médiocre [1, 2] expliquant les réti- tique n’est pas linéaire ; ainsi, une 19]. Il en est de même de la stéato-
cences à la fois du patient et de son hépatite minime chez un adulte hépatite non alcoolique [20] et de
médecin. Le sujet âgé (c’est-à-dire au- jeune peut devenir une authentique l’hémochromatose homozygote [21].
delà de 65 ans) présente des particu- hépatite chronique cirrhogène après c) Le sexe masculin, indépendamment
larités liées à son infection virale et quelques décennies [13]. La fibrose de la consommation d’alcool, est
bien sûr propres à son état physiolo- s’accélère surtout après 45 à 50 ans également un paramètre de pro-
gique. La thérapeutique, lorsqu’elle est [11] comme cela est représenté sur gression de la maladie [18, 22] pro-
décidée, impose une surveillance rap- la figure 1. En effet, si la contami- bablement pour des raisons hor-
prochée ; cependant, si le traitement est nation a eu lieu tardivement, les lé- monales (hormones féminines
mené à terme, les résultats, malgré des sions se constituent beaucoup plus protectrices).
études très parcellaires, semblent pro- rapidement ; on admet qu’après 50
d) La co-infection VHB [23, 24] ou
ches des résultats toute population ans, la majorité des patients évo-
VIH [25, 26] s’accompagne égale-
confondue. luent vers une cirrhose en moins
ment de lésions plus marquées,
de 20 ans [14-16].
même si cette association est rare
L’altération de l’immunité explique dans cette population en France. Il
Particularités du sujet âgé cette accélération de la fibrogenèse paraît cependant opportun de la re-
avec l’âge. En effet, on a pu observer chercher de façon systématique lors
l’apparition rapide de lésions hépa- du bilan initial.
Particularités
tiques sévères sur un greffon prove-
de l’infection virale Ainsi, le score empirique annuel de
nant d’un sujet âgé chez un patient fibrose est plus proche de 0,17 /an lors-
La prévalence des anticorps anti-VHC transplanté pour une affection à VHC qu’on est en présence d’un homme gros
augmente avec l’âge [3, 4], consé- [17]. consommateur d’alcool.
quence d’une part de la persistance Le taux de progression de la fibrose En somme, la découverte de la maladie
définitive des anticorps après conta- est estimé autour de 0 ,13 F/an (F re- est souvent tardive car habituellement
silencieuse et fréquemment au stade
de complications : hémorragie diges-
Tirés à part : Thierry Fontanges - 93, rue de la Libération, 38300 Bourgoin Jallieu. tive, ascite, cancer du foie (14 % versus
161• • • • • • • •
1,00 évènements de l’environnement qu’il
peut rencontrer au cours de sa vie. La
31-40 ans
fréquence des maladies cardiovascu-
> 50 ans laires, dégénératives neurologiques
41-50 ans
0,75 et néoplasiques augmente avec l’âge,
comme le montre bien l’étude
d’Hoshida dans cette population [38].
21-30 ans
Il est évidemment essentiel de détecter
0,50
de telles pathologies chez un sujet
infecté par le VHC.
En l’absence de toute affection grave,
< 21 ans il paraît hasardeux de rattacher une
0,25 asthénie ou des arthralgies, symptômes
fréquents et banaux chez des sujets
âgés, à l’infection virale en cours ; il
serait donc imprudent de proposer un
0,00 traitement antiviral sans réflexion ap-
0 10 20 30 40 profondie dans le seul but de promettre
une amélioration des symptômes.
Durée de l’infection en années
Figure 1. - Probabilité de développer une cirrhose en fonction de la durée de l’infection Résumé
et en fonction de l’âge de survenue de l’infection
(évolution dans 5 cohortes différentes : malades contaminés avant l’âge de 21 ans,
entre 21 et 30 ans, entre 31 et 40 ans, entre 41 et 50 ans et après 50 ans) La détection d’une affection virale C
d’après Poynard [14]. chez un sujet âgé peut être fortuite à
l’occasion d’un bilan de santé ; cette
situation est certainement anxiogène
4 % avant 65 ans) [11]. La révélation Le génotype 1 est habituel et mais l’intérêt que cette détection sus-
au stade de carcinome hépato-cellu- la contamination souvent cite dépasse la curiosité épidémiolo-
laire est classique [10]. iatrogène gique. En effet, il est fréquent de dé-
couvrir des lésions hépatiques sévères
Un diabète souvent présent Une prédominance du génotype 1 est
silencieuses, parfois déjà au stade de
rapportée dans la majorité des séries
cirrhose, ce qui impose un bilan à la
L’infection chronique virale C s’ac- de la littérature [31-33]. Le taux de
recherche de ses propres complications
compagne d’une fréquence accrue de virémie ne présente aucune particula-
dont le carcinome et l’hypertension
diabète de type 2 par rapport à une rité chez ces patients.
portale. Il est difficile d’établir la res-
population appariée indemne de por- Le mode de contamination est essen- ponsabilité exacte de chaque facteur
tage viral C. Des études [27, 28] mon- tiellement iatrogène : transfusion [34] étiologique (VHC, alcool, stéatose), lors-
trent une différence nettement signi- et utilisation de matériel réutilisable qu’ils sont présents, dans la sévérité
ficative. Cette constatation doit inciter mal décontaminé pour les soins (on de la maladie : cela doit inciter le pra-
le praticien à rechercher systémati- connaît les contaminations dans les ticien à anticiper ces données dans
quement un diabète en présence d’un sanatoriums antituberculeux) [35]. Une la prise en charge du patient en
sujet âgé porteur du VHC, quel que partie des personnes âgées auraient été conseillant de limiter l’éthylisme et le
soit l’état hépatique. contaminées au cours de soins pen- surpoids, ce qui constitue les bases élé-
dant la seconde guerre mondiale [36]. mentaires médicales orientées sur l’hy-
Les transaminases La transmission horizontale dans les giène de vie. La découverte tardive de
sont trompeuses établissements spécialisés pour per- l’affection impose un bilan complé-
Les transaminases sont plus fréquem- sonnes âgées est vraisemblablement mentaire clinique et morphologique
ment normales : 39 % entre 65 ans et rare : une étude italienne [37] ne si l’on veut proposer un traitement
80 ans, 41 % au-delà de cet âge, com- montre pas de différence de fréquence antiviral.
paré aux 31 % chez les patients de de prévalence du VHC chez des sujets
moins de 65 ans dans une même co- résidents en institution et ceux vivants
horte française [11]. Dans une série ja- dans leur famille. Traiter un patient âgé
ponaise [30], 56 % des patients de plus
de 70 ans ont des transaminases tou- Particularités du sujet âgé Comment traiter un patient
jours normales et seulement 9 % tou- âgé atteint d’hépatite C ?
jours anormales. Le risque serait de Le patient âgé cumule le vieillissement
rassurer à tort le patient sur cette seule de ses organes à un rythme généti- On ne dispose d’aucune étude pros-
constatation. quement programmé aux différents pective thérapeutique chez les sujets
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âgés atteints d’hépatite C. Les études histologiques est donc indispensable : soit l’âge [52]. Il faut être plus vigi-
internationales, qui ont permis de dé- l’histologie traditionnelle permet de lant sur le risque d’anémie induit par
terminer avec beaucoup de précision détecter d’éventuels co-facteurs de la ribavirine qui pourrait être mal sup-
les réponses virales adaptées aux dif- morbidité hépatique. Dans un avenir portée cliniquement (malaises, ver-
férents profils de malades en particu- proche, d’autres techniques non inva- tiges) avec au maximum un risque
lier en fonction des critères virolo- sives remplaceront vraisemblablement d’ischémie. Cet effet indésirable est
giques, ont volontairement exclu ces la biopsie (marqueurs sanguins de fi- dose-dépendant.
sujets. Des résultats déjà anciens brose, mesure de l’élastométrie hépa- En présence d’un génotype 1, on adap-
concernent la monothérapie (interféron tique). Au stade de fibrose F2, il est tera la stratégie thérapeutique en fonc-
standard) [39-41] : la tolérance et indispensable d’une part, de recher- tion de la virémie à l’issue de 3 mois
l’efficacité semblent comparables à cher d’éventuels facteurs de co-mor- de traitement :
celles de sujets plus jeunes. Certains bidité pour inciter le patient à les cor-
– dans la situation où le virus n’est
auteurs rapportent une moindre effi- riger, d’autre part, de le surveiller afin
plus détectable, la poursuite du trai-
cacité [42] probablement liée à une de re-évaluer régulièrement la stra-
tement dans les mêmes conditions
moins bonne tolérance [43] incitant à tégie thérapeutique.
est logique pour une durée complé-
suspendre le traitement. Cependant, il
mentaire de 9 mois en maintenant
est difficile de l’extrapoler à la bithé- Quel bilan prévoir avant une surveillance adaptée à la tolé-
rapie pégylée, dont la tolérance est de débuter une bithérapie rance ;
moins bonne même chez les patients pégylée ?
« standard ». – en cas de détection virale, accom-
Le bilan pré-thérapeutique clinique et pagnée d’une baisse d’au moins
La série de Poynard [11] permet d’in- 2 log comparée au taux pré-théra-
biologique ne diffère pas du bilan ha-
dividualiser un groupe de patients âgés peutique, se pose la question non
bituellement préconisé ; il importe ce-
traités par bithérapie, ayant une fi- résolue actuellement de poursuivre
pendant de renforcer l’examen car-
brose extensive, majoritairement in- le traitement plus longtemps (au
diovasculaire en raison du risque
fectés par un virus de génotype 1 : le total 18 mois) au sein de cette po-
(extrêmement faible) de nécrose myo-
taux de réponse virologique soutenue pulation de répondeurs virologiques
cardique rapporté [50], imposant une
est de 45 %, chiffre proche de celui « plus lents » ;
épreuve d’effort au moindre doute. Une
observé auprès de patients plus jeunes
expertise neuropsychique peut être – enfin, en l’absence de réponse viro-
au même profil virologique. D’autres
conseillée du fait des effets indésirables logique et en présence d’une réponse
auteurs constatent un plus fort taux
du traitement, au même titre que tout biochimique (baisse des transami-
de réduction de dose voire d’arrêt de
patient traité. Cependant, en réalité et nases) chez un sujet cirrhotique ou
traitement (taux cumulé jusqu’à 50 %)
dans l’expérience au quotidien, cette pré-cirrhotique, sera discuté un trai-
[31, 44].
population est moins déstabilisée par tement d’entretien par de l’inter-
Comme chez le patient habituellement le traitement que celle représentée par féron pégylé en monothérapie pour
pris en charge, la bithérapie pégylée les toxicomanes sevrés récemment et diminuer le risque de progression
est le traitement de référence de pre- en manque de repères socio-affectifs. de la cirrhose et donc de cancer.
mière intention en l’absence de contre-
La présence d’anticorps anti-tissus sera La surveillance au cours du traitement
indication.
recherchée d’autant que leur fréquence impose une rigueur qu’il faut garder à
augmente avec l’âge, le plus souvent l’esprit : il faut savoir détecter préco-
Qui traiter ? sans conséquence clinique ; leur pré- cement une baisse imprévisible de
sence à un titre significatif imposera l’acuité visuelle par l’interrogatoire,
Aucun consensus n’est établi. La sé- une révision de l’indication en éva- une dysthyroïdie par une surveillance
lection des patients légitimes d’un trai- luant le rapport bénéfice / inconvé- biologique avant un stade clinique, en
tement est difficile et doit reposer sur nients mais ne sera pas forcément une plus du syndrome dépressif et de
un faisceau d’arguments, dont le plus contre-indication formelle. Il faut l’anémie déjà cités. L’application
important est bien sûr la pertinence néanmoins rappeler qu’une femme sur d’émollients quelques jours avant la
du traitement eu égard au gain de deux développera une dysthyroïdie si mise en route du traitement puis pour-
survie et au confort de vie. Ainsi, le elle est porteuse d’anticorps antithy- suivie durant celui-ci, permet de pré-
traitement ne doit se concevoir, à notre roïdiens (antipéroxydases) avant de venir en partie les effets néfastes de la
avis, qu’en cas de fibrose évoluée chez débuter le traitement [51]. ribavirine à l’origine de sécheresse
des patients motivés, indemnes de pa- cutanée plus marquée dans cette
thologies extra-hépatiques mettant en Quelle stratégie et quelle population.
jeu le pronostic vital à court ou même surveillance préconiser ?
moyen terme [45-47], afin de prévenir Comment surveiller les
l’installation ou l’aggravation d’une Il ne semble pas qu’il y ait un béné- patients après le traitement ?
cirrhose dans le but d’éviter le carci- fice à augmenter progressivement les
nome hépato-cellulaire [48, 49]. doses d’interféron pégylé car sa phar- Si le patient a éliminé le virus, la sur-
L’expertise de la sévérité des lésions macocinétique est identique quel que veillance dépendra des lésions hépa-
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tiques initiales : en cas de cirrhose, il comparison between different types of 15. Giusti G, Pasquale G, Galante D et al.
faudra absolument poursuivre un suivi interferon alpha. Neuropsychobiology Clinical and histological aspects of
adapté selon la gravité de la maladie en 1998; 37: 93-7. chronic HCV infection and cirrhosis.
fonction du risque de carcinome hé- Hepatogastroenterology 1993; 40: 365-
3. Dubois F, Desenclos JC, Mariotte N et
9.
pato-cellulaire et d’hypertension por- al. Séro-prévalence de l’infection par
tale. le virus de l’hépatite C dans un échan- 16. Tong MJ, El-Farra NS, Reikes AR et al.
tillon national d’assurés sociaux vo- Clinical outcomes after transfusion
Si la maladie est toujours présente, ce
lontaires à un examen de santé de la –associated hepatitis C. N Engl J Med
risque est accru puisqu’il est estimé 1995; 332: 1463-6.
sécurité sociale. BEH 1996; 5: 17-9.
entre 3 et 7 % par an [53-55], ce qui
peut paraître faible, mais en réalité est 4. Fréry-Gourier C, Merle V, Goria R et al. 17. Catalano G, Urbani F, Oliveri G et al.
Facteurs de risque de l’infection par le Reccurence of hepatitis C in liver trans-
élevé car la cirrhose est souvent pré-
virus de l’hépatite C. Résultats d’une plants from elderly donors aged more
sente depuis déjà de nombreuses an-
enquête cas témoins en population gé- than 75 years. Transplantation Procee-
nées. Il faudra insister sur les co-fac- nérale. Rev Epidemiol Santé Pub 1997 ; dings 2003; 35: 1024.
teurs de morbidité hépatique pour 45(suppl 1): communication orale 040.
réduire ce risque, surtout si aucun trai- 18. Poynard T, Bedossa P, Opolon P for
5. Sirchia G, Almini D, Bellubuono A et the OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR,
tement d’entretien n’est initié.
al. Prevalence of hepatitis C virus an- and DOSVIRC groups. Natural history
tibodies in Italian blood donors.Vox of liver fibrosis progression in patients
Sang 1990; 59: 26-9. with chronic hepatitis C. Lancet 1997;
Conclusion 6. Chiaramonte M, Stroffolini T, Caporaso 349: 825-32.
N et al. Hepatitis C virus infection in 19. Wiley TE, McCarthy M, Breidi L et al.
Le sujet âgé a souvent une affection Italy: a multicentric sero-epidemiolo- Impact of alcohol on the histological
hépatique sévère, qui justifie une prise gical study. Ital J Gastroenterol 1991; and clinical progression of hepatitis C
23: 555-8. infection. Hepatology 1998; 28: 805-
en charge rigoureuse. Il faut éviter une
7. Yano M, Yatsuhashi H, Inoue O et al. 9.
négligence de suivi qui pourrait sem-
bler « naturelle » du fait de l’âge car se Epidemioloy and long term prognosis 20. Ong JP, Younossi ZM, Speer C et al.
profile dans de nombreux cas le spectre of hepatitis C virus infection in Japan. Chronic hepatitis C and superimposed
Gut 1993; 34(suppl.): 13-16. no-alcoholic fatty liver disease. Liver
du carcinome hépato-cellulaire. Le pra-
8. Kim YS, Pai CH, Chi HS et al. Preva- 2001; 21: 266-71.
ticien saura expliquer l’intérêt de cette
prise en charge d’autant que la détec- lence of hepatitis C virus antibody 21. Chapoutot C, Esslimani M, Joomaye Z
tion précoce d’un carcinome hépato- among Korean adults. J Kor Med Sci et al. Liver iron excess in patients with
1992; 7: 333-6. hepato-cellular carcinoma developed
cellulaire peut déboucher sur des trai-
tements peu invasifs efficaces. Il en 9. Hayashi J, Hirata M, Nakashima K et on viral C cirrhosis. Gut 2000; 46: 711-
al. Hepatitis C virus is a more likely 4.
est de même de l’hypertension portale
pour adapter une prévention primaire. cause of chronic liver disease in the 22. Kenny-Walsh E. Clinical outcomes
Japanese population than hepatitis B after hepatitis C infection from conta-
L’indication thérapeutique doit être ré-
virus. Fukuoka Acta Med 1991; 82: minated anti-D immune globulin. N
servée à des patients dont la maladie 648-54. Engl J Med 1999; 340: 1228-33.
hépatique met en jeu leur pronostic
vital à court ou moyen terme, privilé- 10. Raabe JJ, Bourgoin C, Perarnau JM. 23. Zarski JP, Bohn B, Bastie A et al.
Chronic hepatitis C in the elderly. Characteristics of patients with dual
giant la bithérapie pégylée mais pro-
Hepatology 1997; 26 [suppl AASLD]: infection by hepatitis B and C viruses.
posant dans certaines situations un A1825.
traitement d’entretien pour freiner J Hepatol 1998; 28: 27-33.
l’évolution. 11. Thabut D, Le Calvez S, Thibault V et al. 24. Mathurin P, Thibault V, Kadidja K et
Hepatitis C in 2410 patients 65 years al. Replication status and histological
or older. A severe and neglected cu- features of patients with triple (B,C,D)
rable disease? Hepatology 2003; 38 and dual (B,C) hepatic infections. J
[suppl AASLD]: A549. Viral Hepatitis 2000; 7: 15-22.
12. Marcellin P, Asselah T and Boyer N. 25. Pol S, Fontaine H, Carnot F et al.
RÉFÉRENCES Fibrosis and disease progression in he- Predictive factors for development of
patitis C. Hepatology 2002; 36 [suppl cirrhosis in parenterally acquired
1]: S47-S54. chronic hepatitis C: comparison bet-
1. Roudot-Thoraval F, Abergel A, Allaert
F et al. Hépavir, première étude obser- 13. Davis GL, Hoofnagle JH. Interferon in ween immunocompetent and immu-
vationnelle d’une cohorte de malades viral hepatitis. Role in pathogenesis nocompromised patients. J Hepatol
traités par interféron alpha-2a en mo- and treatment. Hepatology 1996; 6: 1998; 29: 12-9.
nothérapie. Evaluation de l’asthénie et 1038-41. 26. Benhamou Y, Bochet M, Di Martino V
de ses répercussions sociales. Gastro- 14. Poynard T, RatziuV, Charlotte F et al. et al. Liver fibrosis progression in
entérol Clin Biol 2001; 25: 1061-6. Rates and risk factors of liver fibrosis human immunodeficiency virus and
2. Malaguarnera M, Di Fazio I, Restuccia progression in patients with chronic hepatitis C virus coinfected malades.
S et al. Interferon alpha-induced de- hepatitis C. J Hepatol 2001; 34: 730- The Multivie Group. Hepatology 1999;
pression in chronic hepatitis C patients: 9. 30: 1054-58.
164• • • • • • • •
27. Isla Rodriguez CR, Peche M, Pignataro 37. BaldoV, Floreani A, Mengon T et al. 46. Niederau C, Lange S, Heintges T et al.
SB et al. Increased prevalence of dia- Prevalence of antibodies against C Prognosis of chronic hepatitis C: results
betes mellitus in elderly patients with virus in the elderly: a sero-epidemio- of a large, prospective cohort study.
chronic hepatitits C. Hepatology 1997; logical study in a nursing home and Hepatology 1998; 28: 1687-95.
26 [suppl AASLD]: A1350. in an open population. Gerontology 47. Schiffman ML, Hofmann CM, Contos
28. Cacoub P, Renou P, Cohen P et al. 2000; 46: 194-8. MJ et al. A randomized, controlled trial
Manifestations extra-hépatiques de 38. Hoshida Y, Ikeda K, Kobayashi M et of maintenance interferon therapy for
l’infection par le virus de l’hépatite C : al. Chronic liver disease in the extre- patients with chronic hepatitis C virus
étude prospective multicentrique na- mely elderly of 80 years or more: cli- and persistent viremia. Gastroente-
tionale chez 235 patients. XXXVIème nical characteristics, prognosis and pa- rology 1999; 117: 1164-72.
Congrès de la SNFMI, Nîmes, juin 1997. tient survival analysis. J Hepatol 1999;
48. Poynard T, Mc Hutchinson J, Davis GL
31: 860-6.
29. Lunel F, Musset L, Cacoub P. et al. et al. Impact of interferon alfa-2b and
Cryoglobulinemia in chronic liver di- 39. Horiike N, Masumoto T, Nakanishi K ribavirin on progression of liver fi-
seases: role of hepatitis C virus and et al. Interferon therapy for patients brosis in patients with chronic hepa-
liver damage. Gastroenterology 1994; more than 60 years of age with chronic titis C. Hepatology 2000; 32: 1131-7.
106: 1291-1300. hepatitis C. J Gastroenterol Hepatol
49. Manabe N, Chevallier M, Chossegros
1995; 10: 246-9.
30. Hayashi J, Kashiwagi S. Hepatitis C P et al. Interferon alfa-2b therapy re-
virus infection in the elderly. Drugs 40. Bresci G, Del Corso L, Romanelli AM duces liver fibrosis in chronic non-
and aging 1997; 11: 296-308. et al. The use of recombinant inter- Anon-B hepatitis: a quantitative his-
feron alfa-2b in elderly patients with tological evaluation. Hepatology 1993;
31. Hervé S, Nicolle C, Colin R et al. anti-HCV positive chronic active he-
Clinical , histological, and virological 18: 1344-9.
patitis. J Am Geriatr Soc 1993; 41:
features of chronic hepatitis C in the 857-62. 50. Sonnenblick M, Rosin A. Cardiotoxicity
elderly. Gastroenterology 1999; 116 of interferon. Chest 1991; 99: 557-61.
[suppl DDW] A 081. 41. Van Thiel DH, Friedlander L, Caraceni
P et al. Treatment of hepatitis C virus 51. Marcellin P, Pouteau M, Benhamou JP
32. Nousbaum JB, Pol S, Nalpas B et al. in elderly persons with interferon. J et al. Hepatitis C virus infection, alpha
Hepatitis C virus type 1b. Infection in Gerontol 1995; 50: 330-5. interferon therapy and thyroid dys-
France and Italy. Ann Intern Med function. J Hepatol 1995; 22: 364-9.
1995; 122: 161-8. 42. Garson JA, Brillanti S, Whithy M et
al. Analysis of clinical and virological 52. Gupta SK, Glue P, Jacobs S et al. Single
33. Sampietro M, Caputo L, Annoni G et factors associated with response to dose pharmacokinetics and tolerabi-
al. High prevalence of clinically silent alpha interferon therapy in chronic lity of pegylated interferon –alpha2b
HCV infection in elder people. J Am hepatitis C. J Med Virol 1995; 45: 348- in young and elderly healthy subjects.
Geriatr. Soc. 1998; 46: 1057-8. 53. Br J Clin Pharmacol 2003; 56: 131-4.
34. Roudot-Thoraval F. Evaluation des 43. Floreani A, Chiaramonte M. Hepatitis 53. Bruno S, Silini E, Crosignani A et al.
caractéristiques épidémiologiques de in nursing homes. Incidence and ma- Hepatitis C virus genotypes and risk
l’hépatite C. Conférence de consensus nagement strategies. Drugs aging of hepato-cellular carcinoma in cir-
sur l’hépatite C. Gastroentérol Clin Biol 1994; 5: 96-101. rhosis: a prospective study. Hepatology
2002; 26: B138-43. 1997; 25: 754-8.
44. Iwasaki Y, Takaguchi K, Kita K et al.
35. Monica F, Lirussi G, Nassuato G et al. The older chronic hepatitis C patients 54. Serfaty L, Aumaitre H, Chazouilleres O
Hepatitis C virus infection and related are difficult to be treated with riba- et al. Determinants of outcome of com-
chronic liver disease in a resident el- virin and interferon. Gastroenterology pensated hepatitis C virus-related cir-
derly population: the Silea study. 2004; 126 [suppl 2]: S1164. rhosis. Hepatology 1998; 27: 1435-40.
Journal of Viral Hepatitis 1998; 5: 345- 45. Seeff LB, Bussell-Bales Z, Wright EC, 55. Tsai JF, Jeng JE, H O MS et al. Effect
51. et al. Long term mortality after trans- of hepatitis C and B virus infection on
36. Brind AM, Watson P, James OFW et fusion associated non-A non-B hepa- risk of hepato-cellular carcinoma: a
al. Hepatitis C virus infection in the titis. N Engl J Med 1992; 327: 1906- prospective study. Br J Cancer 1997;
elderly. Q J Med 1996; 89: 291-6. 11. 76: 968-74.
165• • • • • • • • 166
• • • • • • • •
167• • • • • • • • 168
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