Le glaucome : le silence complice de la cécité - F.Achache 12 Mars 2014
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Le glaucome : le silence complice
de la cécité
F.Achache
12 Mars 2014
"The Sneak Thief of Sight"
Le glaucome est connue depuis la plus haute antiquité…
HOMERE
L’aveugle et le paralytique
Jean Turcan 1883
dérivé de l’adjectif γλαυκός, glaukόs signifiant « de
couleur glauque »
Œil d’Horus en particulier en parlant des yeux « d’un bleu pâle ».
Qu’est-ce que le Glaucome? Maladie du Nerf optique progressive Maladie multifactorielle dont le principal est l’augmentation de la pression intra-oculaire Lente et silencieuse sans douleur ni baisse de la vision pendant longtemps Cécité en l’absence de traitement par destruction totale des fibres du nerf optique
Quest- ce que la pression oculaire? L’ humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire (sécrétion surtout, diffusion et ultrafiltration) et circule jusqu’à la chambre antérieure pour s’échapper au niveau de l’angle irido-cornéen à travers le trabéculum et rejoindre le canal de Schlemm puis les collecteurs veineux. PIO = (Q-U/T) + Pvépi Débit: 2µl /mn ( se renouvelle toutes les 100 min) Production diurne 2x > nocturne L’équilibre entre la production de l’H.A et son élimination assure le maintien d’une PIO normale
Comment augmente la PIO?
MECANISME Fermeture de l’angle irido-cornéen
Augmentation de la PIO (blocage pupillaire…)
(rare ,uveïte antérieure…)
Neuropathie optique
1
3
2
1
Diminution de l’élimination
(sclérose trabéculaire
Accumulation de pigments)
Variations nycthémérales de la PIO Sujet normal : augmentation nocturne (avec acrophase) / diminution diurne Sujet glaucomateux : diminution nocturne / augmentation diurne (acrophase) (GPN: perte du rythme nycthéméral)
Qu’est- ce que l’hypertension
oculaire?
Population générale
11mmHg 21mmHg
16 mmHg ±2,5 mmHg
Hypertension oculaire = si TO > 21 mmHg
Circonstances de découverte Découverte fortuite dans le glaucome chronique (prescription de lunettes à l’âge de la presbytie, consultation de dépistage) Dans le contexte d’une douleur oculaire aiguë avec baisse de la vision (glaucome aigu) plus rare.
Est- ce une maladie fréquente?
Incidence augmente avec l’âge à partir de 40 ans
GPEX
300.000
1Mo
GPAO > 1Mo
GPN
> 2Mo
GFA
GPAO
1%-2%
GPAO
70 Mo et 7 Mo de cécité bilatérale en 2010
80 Mo et 11.2 Mo d’aveugles en 2020 Quigley HA, Broman AT.150.000 personnes ont un glaucome, soit environ 2,5% des personnes âgées de plus de 40 ans.
OMS: 2ème cause de cécité dans le monde
1ère de cécité irréversible
En 2010 60,5 millions de personnes atteintes dans le monde
En 2020 79.6 millions
4.5 millions de personnes atteintes de cécité
11.2 millions de personnes aveugles en 2020
0,5%-2% > 40 ans
4 % à 6% > 60 ans
Globalement environ 50% des cas ne sont connus (Bron 2006) dans les pays
industrialisés
Jusqu’à 90% dans les pays dits en voie de développementPrevalence of open angle glaucoma (OAG)
Prevalence of angle closure glaucoma
Y-a-t-il différents types de glaucome?
GLAUCOME PRIMAIRE :
Chez l’adulte:
à angle ouvert et à pression normale (glaucome chronique)
à angle fermé (glaucome aigu : urgence médicale)
Pression normale
Pseudoexfoliatif
Pigmentaire
Chez le jeune adulte : Glaucome juvénile
Chez l’enfant : Glaucome congénital (1/ 5000 naissances
avant 3 ans, caractère héréditaire le plus souvent)
GLAUCOMES SECONDAIRES:
Traumatique
Inflammatoire Diamétre cornéen et Buphtalmie
Phacomorphique et Phacolytique
Pseudophaque, aphaque
Tumoral
Cortisonique
Néo-vasculaire…REPARTITION GLOBALE selon le sexe
Pas de différence évidente d’incidence entre femmes et hommes
26%
74%
The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020.
2006 Quigley HA et al Br J Ophthalmol 2006REPARTITION selon le type de glaucome
55%
45%
GFA
30%
GAO
70%
GPN et GFA plus fréquent chez la femme et
population asiatique
GPIGM. plus fréquent chez l’hommeSymptomatologie Forme chronique : aucune Forme aigue : (signes précurseurs : halos colorés… ) douleur oculaire, baisse de vision, nausées…)
Inuits
Plus haute prévalence de GFA
GPAO, GFA GPAO, GFA GPAO
5%-10% 5%-10% GFA 70% GPN
GPAO>GFA
1GFA/150 GPAO
Plus haute prévalence de GPAO
GPAO, GFA
½ GPAO, ½ GFAFacteurs de risque
Hypertonie oculaire
L’âge
La myopie forte
Les antécédents familiaux
L’origine ethnique : asiatique, africain, hispanique
Afrique (GAO: 4 fois plus exposée)
Europe du Nord( PEX)
Asie (GFA)
Japon (GPN)
Facteurs de risque de l’athérosclérose (HTA, Dyslipidémie, diabète, tabac)
Terrain vasospastique (migraineux, algies vasculaires de la face
vasospasme des extrémités: acrosyndrome et syndrome de Raynaud
hypotension nocturne ou orthostatique)
L’apnée du sommeil
Les médicaments : cortisone
atropiniques
anxiolytiques, anti-dépresseursFacteurs de risque
4 nouveaux facteurs de contrôle
4 fois de risque de progression si présence de l’AC anticardiolipine
2 fois plus de risque de développer la maladie chez les femmes
4 % de risque supplémentaire d’évolution / an.
Pour 1 mmHg d’augmentation de la PIO, le risque de progression de la maladie
s’accroît de 20 %.
Pas plus de risque si diabète, hypertension artérielle ou de maladie cardiovasculaire
Etude Canadienne Balwantray et al Montréal Juin 2007
Alzheimer et glaucome
Protéine bêta-amyloïde présente dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer
détruirait également les cellules de la rétine)
Etude britannique, française et italienne, 2007Hérédité
PIO associée
Type de Mode de Âge Sévérité du
Locus Gène Position
glaucome transmission d’apparition
(niveau
phénotype
d’élévation)
Haute
GPAO juvénile autosomal (juvénile)
GLC1A TIGR/MYOC 1q23-q25 >5 + à +++
GPAO adulte dominant Modérée
(adulte)
autosomal Normale à
GLC1B inconnu 2cen-q13 GPAO adulte > 40 + à ++
dominant Modérée
autosomal Modérée à
GLC1C inconnu 3q21-q24 GPAO adulte > 40 + à ++
dominant Haute
autosomal
GLC1D inconnu 8q23 GPAO adulte > 40 Modérée + à ++
dominant
GPAO adulte et autosomal Normale à
GLC1E OPTN 10p14-p15 > 40 + à ++
GTN dominant Modérée
autosomal
GLC1F inconnu 7q35-q36 GPAO adulte > 40 Modérée + à ++
dominant
Glaucome autosomal
GLC3A CYP1B1 2p21Mesures hygiéno-diététiques Café (3 tasses/j: GPEX) Tabac,Thé Viande rouge Produits laitiers Alcool Cannabis (En 1971, Hepler et coll. « JAMA Ophthalmology » réduction de 25 à 30 %)
Comment savoir si l’on a un
glaucome?
Prise de la tension oculaire
Examen du Nerf optique
Examen du champ visuel
Examen de l’angle irido-cornéen (Gonioscopie)Prise de la PIO
Saison( hiver> été)
Rythme circadien (augmente la 1ère partie de la nuit puis diminue dans la
journée)
Cycle menstruel (J. 9-12)
Température corporelle
Posture (décubitus> debout)
PIO > 21-22 mmHg en position assise est pathologique
PIO ≥ 23-24 mmHg en position couchée est pathologique
Médicaments:
CORTICOIDES (PER OS ET COLLYRES…)
ANTICHOLINERGIQUES
SYMPATHOMIMETIQUES ALPHA
PARASYMPATHOMIMETIQUES INDIRECTS
ANTIDEPRESSEURSLe Nerf Optique 1.2 millions de fibres optiques à la naissance 2500 perdues jusqu’à 50 ans, 7500 au delà
Mécanisme de la neuropathie
glaucomateuse
Théories vasculaire et mécanique
Insuffisance des facteurs de croissance, excitotoxicité, stress oxydatif
Atteinte axonale
Atteite non axonale (matrice extracellulaire et astrocytaire)
Atteite des cellules ganglionnaires dans la rétineLe champ visuel
Les déficits du champ visuel
30 °centraux
ressaut nasal,
déficit arciforme fasciculaire
( scotome de Bjérum)Gonioscopie Détermine le degré d’ouverture de l’angle
Glaucome est-il compatible avec?
Stress (peut déclencher crise de Glaucome aigu…)
Yoga (Eviter exercice tête en bas… si angle étroit)
Alpinisme (Eviter en haute altitude)
Plongée sous-marine ( variations de pression…)
Ordinateur (Etude japonaise sur patients myopes)Comment traiter?
Quel est le but du traitement?
OBJECTIFS : DIMINUER LA PIO à une valeur dite pression cible POUR
PROTEGER LE NERF OPTIQUE et PRESERVER LE CHAMP
VISUEL
LUTTER CONTRE LES FACTEURS DE RISQUE
Stopper la progression de la maladie
En aucun cas guérir
il n’est pas possible de récupérer ce qui a été perdu.Quels sont les différents types de
traitement?
3 grands types de traitement qui permettent tous d’abaisser la pression
intraoculaire:
- Un traitement médical à base de collyres permet de faire baisser la tension
oculaire ( 2 mécanismes : augmenter l’élimination de l’H.A ou diminuer sa
production)
- Le laser : il existe différents types de laser adaptés aux différentes formes de
glaucome (laser argon, laser YAG, laser Diode).
- La chirurgie devient obligatoire pour faire baisser la pression intraoculaire si la
maladie continue à progresser malgré un traitement médical bien suivi ou si le
stade est déjà bien avancéLe traitement par collyres 5 Familles de médicaments: β- bloquants Prostaglandines α- adrénergiques analogues Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique: voies topique et générale Myotiques (peu utilisés) Diminution de 25%-30% Respecter les contre-indications oculaires et générales
Laser
Trabéculoplastie
Iridotomie
Cycloph. Diode laser Cycloph. Ultrasonique Cycloph. endoscopique
Haute fréquence(21MHz)Chirurgie
OBJECTIF: Créer une soupape permettant d’évacuer l’humeur
aqueuse hors de l’oeil
Types de chirurgie : perforante et non perforante, tube de drainage
1856 von Graefe: iridectomie, Lagrange….
1960 Krasnov: sinusotomie
1968 Cairns : trabéculectomie
De Laage de Meux en 1976, Zimmerman en 1984,
Arenas en 1991 et Tanihara en 1993 trabéculectomie ab externo
Fyodorov et Koslov: « sclérectomie profonde ».
Stegmann:Viscocanalostomie
Tube de drainage. 1912: Zorab, 1976: Krupin-Denver, Schocket, Molteno, Ahmed,
BaerveldtLes traitements d’avenir Neuroprotection Rétablir la fonction du trabèculum (favoriser la reconstruction du trabéculum, en inhibant certaines cytokines…) Thérapie génique: Insérer la forme non mutée du gène dans un virus vecteur, puis introduire celui-ci dans la cellule affectée par la mutation.
Les conséquences du handicap visuel
L ’activité quotidienne
Lire
Conduire
La locomotion
La communication
Les transports publics
Le comportement
Les soins corporels
L'utilisation du corps pour certaines tâches
Les incapacités dans des situations particulièresLe handicap visuel et sa prise en charge En 2013, l’Assemblée mondiale de la Santé a approuvé le Plan d’action mondial 20014-2019 pour la santé oculaire universelle, une feuille de route destinée aux États Membres, au Secrétariat de l’OMS et aux partenaires internationaux, avec pour objectif d’obtenir une réduction mesurable des déficiences visuelles évitables de 25% d’ici à 2019. 27 Juin 2013 Traité de Marrakech visant à faciliter l'accès des aveugles, des déficients visuels et des personnes ayant d'autres difficultés de lecture des textes imprimés aux oeuvres publiées adopté par la conférence diplomatique Les centres cantonaux de basse vision et l’ergothérapie
Conclusion
Maladie multifactorielle potentiellement cécitante, cliniquement silencieuse
jusqu’au stade avancé
Constitue un problème mondial de santé publique ( 2ème cause de cécité dans
les pays développés)
Le dépistage à partir de 40 ans est actuellement le seul moyen de lutter
efficacement contre le glaucome et permet une prise en charge précoce
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