Mouvements anormaux et anoxie cérébrale: expression clinique et prise en charge thérapeutique
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Mouvements anormaux et anoxie
cérébrale: expression clinique et
prise en charge thérapeutique
Jean-Pierre Bleton,
Kinésithérapeute, Phd Std.
INSERM U894 Neurologie - Paris-Université Paris–Descartes (hôp. Sainte-Anne –
Paris)
UMR 7287 CNRS & Université de la Méditerranée (Aix-Marseille II)
Institut des Sciences du Mouvement Etienne Jules Marey
Unité James Parkinson – Fondation O. Rothschild (Paris)
Dr David Grabli
Département de Neurologie et INSERM UMRS_975
(Pitié-Salpétrière, Paris)
Arrêt cardiaque: quelles conséquences
cérébrales ?
Arrêt cardio-respiratoire
Ischémie Anoxie
• Réduction du débit • Réduction de
sanguin cérébral l’apport en 02
• Lésions cérébrales variables
– Selon la durée de l’arrêt cardiaque
– Selon les individus
• Processus dynamique
– Symptômes retardés (3 mois) et évolutifs
Bhatt et al. Neurology 1993 Scott BL and Jankovic J, Neurology 1996 Howard et al . Pract Neurology 2011
Arrêt cardiaque: anatomie lésionnelle
Arrêt cardiaque (35 minutes). Décès à J31
IRM initiale H32 H96
Heradstveit et al. Resuscitation 2012
Wijdicks et al. AJNR 2011
Arrêt cardiaque pronostic neurologique
Critère primaire d’évaluation: Cerebral Performance Category
(5 points)
• 1 no / mild, 2 moderate, 3 severe disability
• 4 EVC
• 5 mort cérébrale
Syndrome de Lance et Adams
• Myoclonies d’intention et d’action
• Pas de lésions spécifiques
IRM (T2) FDG PET (versus Frucht et al. Neurology 2004
controles) Lee et al. Ann Rehabil Med 2011
signs.4,5,8,12,13 It has been suggested recently that lesions
DI SCUSSI ON in the internal globus pallidus (GPi) contribute to dysto-
The basal ganglia, especially the GP, are highly vul- nia whereas those in the external globus pallidus (GPe)
nerable to generalized cerebral anoxia/hypoxia due to result in parkinsonism or axial motor problems. 12,13 It
Dystonie cardiorespiratory arrest, and also to carbon monoxide
(CO), cyanide, and manganese intoxications. 1–3 After
their anoxic insults, both of our cases developed progres-
sive generalized dystonia, and Case 1 also had micro-
has also been suggested that the age at the time of an
anoxic insult may determine the outcome, younger and
older patients being predominantly prone to dystonic or
akinetic-rigid syndromes, respectively. 5
Putamen (coronal) Arrêt cardiaque (22 ans, EP)
Dystonie 2-3 mois plus tard
IRM (+15 ans)
Fig. 2. Case 2. T2-weighted MRI carried out 14 months after the insult showing bilateral increased signal intensity of caudate and lentiform nuclei.
Postérieur Antérieur Movement Disorders, Vol. 17, No. 6, 2002
lésions de la partie
« sensorimotrice » du
complexe striato-pallidal,
Tendance à « spécificité
somatotopique »
Lehéricy et al. Arch Neurol, 1996:53:241-250 Kuoppamaki et al. Mov Disord 2002
Chorée / ballisme
• 44 ans
• Infarctus du myocarde
• Arrêt cardiaque puis coma
• J4 chorée
• IRM à M2
Di Lazzaro et al. Neurology 2005
Syndrome Parkinsonien
Topographie Age
Putamen: Dystonie
• hypertonie / dystonie
• Akinésie
Globus pallidus:
• Akinésie
• Apathie Parkinson
Lésions lenticulaires
Bhatt et al. Neurology 1993
Scott BL and Jankovic J, Neurology 1996
Syndrome Parkinsonien
• Patiente de 69 ans
• Arrêt cardiaque bref
• IRM à 2 mois
• Troubles de la marche
Lésions bi-striatales
Freezing et stéréotypies
• Patiente de 33 ans
• Arrêt cardiaque 10 minutes
(étiologie ??)
• IRM à 6 mois
• Troubles du comportement
(akinésie psychique)
Lésions bi-pallidales
Laplane et al, Brain 1989Tremblement mésencéphalique
Cervelet /Tronc cérébral / Thalamus
• Tremblement d’action avec composante intentionnelle
• Handicap +++Principes du traitement
• Dystonie
– Anticholinergiques
– Benzodiazépine et/ou baclofène
– Toxine botulique
• Tremblements
– Bétabloquants
– Anti-épileptiques (gabapentine, topiramate,
primidone…)
– Toxine botulique
• Chirurgie fonctionnelle ?Principes du traitement
• Myoclonies
– Anti-épileptiques (valproate, zonisamide,
levetiracetam, piracetam, BZD)
• Chorée
– Neuroleptiques
– Tetrabenazine
• Syndrome Parkinsonien ??
– Dopa résistantSynthèse clinique
• Troubles moteurs polymorphes
• Combinaison
– Akinésie
– Troubles du tonus
– Mouvements involontaires
• Traitements médicaments pauvres / décevants
• Approches en rééducation
– Analyse phénoménologique analytique des troubles
moteursMouvements Anormaux
Les mouvements anormaux Les mouvements anormaux
hypokinétiques hyperkinétiques
-Pauvreté et lenteur du mouvement -Excès de mouvements
- Diminution de la vitesse du mouvement ou mouvements involontaires
- Perte de dextérité et de sélectivité qui se surimposent a postériori
(co-contractions) - Dystonies (le plus souvent hémidystonie)
- Augmentation du tonus -Tremblements
(syndrome akinéto-rigide) - Myoclonies
- Mouvements choréiformes
- AtaxieRééducation
Rééducation en complément à la toxine botulique et aux traitements médicaux
Deux types de mécanismes rééducatifs peuvent entrer en jeu :
- la restauration anatomo-physiologique (plasticité cérébrale)
- la réorganisation fonctionnelle (suppléance)
Les mouvements anormaux hypokinétiques Les mouvements anormaux hyperkinétiques
La rééducation est assez proches de celle des Les techniques d’arrêt et de moindre activité
syndromes parkinsoniens. des mouvements qui parasitent le gesteEvaluation Nine-Hole-Peg test Finger Tapping test
Déformations dystoniques
Analyse des gestes usuels
Analyse du geste d’écritureTroubles toniques akinéto-rigides
Défaut de sélectivité (absence d’inhibition)
Lenteur et crispation
Activité tonique en miroir
Déficit fonctionnel
Dystonie : dysfonction motrice qui coïncide avec un
niveau anormal de co-activation des muscles
agonistes / antagonistesMouvements anormaux post-AVC au cours du
Frenchay Arm TestMyoclonies Clonic Form 2005 Clonic Form 2013
Contrôle de l’activité myoclonique
Tremblement (gaucher) compensation
Contrôle du tremblement En rééducation, on ne traite pas le tremblement, on éduque le trembleur (moindre tremblement)
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