CANCEROGENESE ET NOTION D'EPIDEMIOLOGIE - Dr Marine Jary, Oncologie Médicale, CHU Besançon, IRFC 17/01/2018 - Oncolie
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PARTIE I
CANCEROGENESE ET
NOTION D’EPIDEMIOLOGIE
Dr Marine Jary, Oncologie Médicale, CHU Besançon, IRFC
17/01/2018
CANCEROGENESE
Un rappel sur les cellules:
Un rappel sur les cellules:
6 x 1013 Cellules
Cellule: 10-100 microns
23 paires de chromosomes
ADN: 2m par cellules
Division cellulaire : deux cellules filles
identiques
è Systèmes de REPARATION
è APOPTOSE
QU’EST CE QU’UNE CELLULE CANCÉREUSE ?
Dysplasie de Dysplasie de
bas grade haut grade
QU’EST CE QU’UNE
Colon CELLULE CANCÉREUSE ?
Dysplasie
ADK infiltrant
modérée
Phénotype tumoral
Phénotype tumoral
?
ACQUISITION DE NOUVELLES
CAPACITÉS BIOLOGIQUES
¢ Indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération
¢ Echappement aux inhibiteurs de la croissance
cellulaire
¢ Inactivation des voies de l’apoptose
¢ Réplication illimitée
Hallmarks of cancer,
Hanahan 2000TELOMERES ET IMMORTALITÉ
TTAGGGTTAGGG…
Bulletin du Cancer. Volume 97, Numéro 11, 1275-83, nov
2010CANCER ET REPLICATION ILLIMITÉE
¢ Maintien de la longueur des
télomères
o Par recombinaison homologue: mutations
particulières
de ATRX ou DAXX
è Sarcomes, tumeurs pancréatiques
neuroendocrines,
tumeurs cérébrales, plus rarement colon,
prostate, sein,
poumon ou pancréas.
o Découverte de la mutation du
promoteur de TERT.
Activité è plus fréquent dans les tumeurs non
épithéliales
Télomérase (types sarcomes ou tumeurs cérébrales)
Bulletin du Cancer. Volume 97, Numéro 11, 1275-83, nov 2010ACQUISITION DE NOUVELLES
CAPACITÉS BIOLOGIQUES
¢ Indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération
¢ Echappement aux inhibiteurs de la croissance cellulaire
¢ Inactivation des voies de l’apoptose
¢ Réplication illimitée.
¢ Propriétés angiogéniques
¢ Capacité d’invasion tissulaire et de diffusion
métastatique.
Hallmarks of cancer,
Hanahan 2000ACQUISITION DE NOUVELLES CAPACITÉS
BIOLOGIQUES
Phase Vasculaire
• Développement de nouveaux
vaisseaux
• Croissance tumorale locale
Phase Dormante • Potentiel métastatique
• Tumeur de petite taille
(diamètre : ≤ 1-2 mm)
SWITCH
ANGIOGÉNIQUE
résultant de la
surexpression de facteurs
pro-angiogéniques
(ex : VEGF)
Bergers G et al. Tumorigenesis and the angiogenic switch.
Nat Rev Cancer 2003 ; 3 : 401-10.ACQUISITION DE NOUVELLES CAPACITÉS
BIOLOGIQUES
è L’angiogenèse est impliquée dans la formation, la croissance et les
métastases de la tumeur
Stade Tumeur Croissance Invasion Micrométastases Métastase
Pré-tumoral Maligne tumorale vasculaire dormantes déclarée
Tumeur Switch Tumeur Intravasation Développement Angiogenèse
avasculaire angiogénique vascularisée cellule tumorale aux organes secondaire
distants
L’angiogenèse joue un rôle dans plusieurs étapes de la progression tumorale
Poon RT, et al. J Clin Oncol 2001;19:1207–25ACQUISITION DE NOUVELLES CAPACITÉS
BIOLOGIQUES
è échappement aux mécanismes de contrôle et aux régulateurs du
cycle cellulaire
Hallmarks of cancer,
Hanahan 2000MAIS AUSSI !
¢ Rôle du métabolisme énergétique
¢ Echappement au système immunitaire
¢ Rôle du micro-environnement. L'environnement péri-
tumoral, contenant des cellules non tumorales (fibroblastes,
cellules immunitaires, cellules endothéliales vasculaires…)
joue un rôle actif ou inhibiteur dans l'ensemble de ce
processus).
Hallmarks of cancer,
Hanahan 2011RÔLE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE
Dunn et al, Immunity 2004RÔLE DU MICROENVIRONNEMENT
Marie-Alix Poul
Institut de recherche en cancérologie,
MontpellierFacteurs de risque de transformation cancéreuse
Facteurs de risque de transformation cancéreuse
INTRINSEQUES
¢ Les facteurs génétiques: gènes de prédisposition (par exemple BRCA 1,
BRCA 2 pour le cancer du sein) ou polymorphismes génétiques. Non
modifiables, surveillance particulière, dépistage adapté
¢ Immunodépression : greffe, SIDA …
EXTRINSEQUES
¢ Les facteurs comportementaux, tabac, d’alcool, alimentation, absence
d’exercice physique, obésité, vie sexuelle…
¢ Les facteurs environnementaux exposition professionnelle, agents
infectieux, facteurs physico-chimiques (UV, irradiations, médicaments),Facteurs de risque de transformation cancéreuse
INTRINSEQUES
¢ Les facteurs génétiques: gènes de prédisposition (par exemple BRCA 1,
BRCA 2 pour le cancer du sein) ou polymorphismes génétiques. Non
modifiables, surveillance particulière, dépistage adapté
¢ Immunodépression : greffe, SIDA …
EXTRINSEQUES
¢ Les facteurs comportementaux, tabac, d’alcool, alimentation, absence
d’exercice physique, obésité, vie sexuelle…
¢ Les facteurs environnementaux exposition professionnelle, agents
infectieux, facteurs physico-chimiques (UV, irradiations, médicaments),
Et l'âge !Facteurs de risques génétiques
• BRCA1 /BRCA2. Cancer du sein, cancer ovaire
• P53. La mutation de ce gène est retrouvée chez les personnes
atteintes du syndrome de Li Fraumeni – augmentation du
risque de développer des leucémies, glioblastomes, cancers du
pancréas, sarcomes…
• Altération constitutionnelle d'un gène MMR: Syndrome de
Lynch = HNPCC (hereditary non polyposis colon cancer)
- Spectre tumoral étroit:
- cancers colorectaux,
- de l'endomètre,
- de l'intestin grêle
- de l'urothélium
- Spectre tumoral large:
- cancers de l'ovaire,
- de l'estomac,
- de l'épithélium des voies biliaires ou du pancréas,
- tumeurs cutanées
- glioblastomes Etc…Ex de la polypose adénomateuse familiale
Bull Cancer vol. 97 • N° 11 • nov 2010Ex de la polypose adénomateuse familiale
Facteurs de risque liés
au mode de vie et à
l’environnement
Salamon. RDP 2008Il faut retenir les facteurs de risque dont l’impact est très fort :
---tabac pour poumon, ORL, pharynx, cavité, buccale, vessie,
---alcool pour ORL, cirrhose et cancer du foie
---exposition au soleil pour cancer de la peau
Salamon. RDP 2008Les 3 niveaux de Prévention
définition action exemple
Campagne d'information et
actes visant à réduire les campagne anti-alcool,
éducation pour la santé
prévention risques d'apparition de loi anti-tabac,
éradication des expositions à interdiction amiante,
primaire nouveaux cas de cancer
des facteurs environnemenaux vaccination HPV
(baisse de l'incidence)
(cancérigènes, vaccination)
actes destiné à s'opposer à
une évolution défavorable
dépistage des cancer +++ (qui
prévention (baisse de la prévalence) par dépistage cancer (sein,
augment l'incidence) éducation colon, col utérus)
secondaire une action réalisée au tout
pour la santé
début de l'apparition du
cancer
suivi d'un patient dont
actes visant à réduire les le cancer a été traité,
prévention complications, invalidités, prévention risque
suivi des patients
tertiaire rechutes… consécutives au rechute, soutien
cancer médical et
psychosocialSite INCA 2010
EPIDÉMIOLOGIE
Pourquoi faire de l’épidemiologie ?
¢ Surveillance épidémiologique = essentielle pour contribuer
à la prise de décision, répartition des budgets
¢ Identifier les risques nouveaux ou suivre risques connus
¢ La politique de dépistage: augmenter l’incidence des
cancers de bon pronostic et diminuer l’incidence des cancers
stade IV.
¢ Analyse impact du dépistageDEFINITION EPIDEMIOLOGIE,
FACTEUR DE RISQUE
EPIDEMIOLOGIE: Étude de la distribution des maladies chez
l'homme et des facteurs qui en déterminent la fréquence
¢ Objectifs:
Identifier l'ampleur des maladies dans une population définie
Identifier les groupes d'intérêt particulier, en l'occurrence à
risque élevé
FACTEUR DE RISQUE (OMS) : Un facteur de risque est tout
attribut, caractéristique ou exposition d’un sujet qui augmente
la probabilité de développer une maladie ou de souffrir d’un
traumatisme.Plans Cancers
¢ 2003 – J. Chirac
¢ Lutte contre le cancer – objectif meilleure PEC
patients
¢ 2003-2007; 2009-2013; 2014-2017
¢ Plan 2014 – 2017 : 4 priorités déclinées en 17 objectifs
(site INCa) :
Guérir plus de personnes malades
Préserver la continuité et la qualité de vie
Investir dans la prévention et la recherche
Optimiser le pilotage et les organisations de la lutte
contre les cancersEPIDEMIOLOGIE DES
CANCERS
Enjeu de santé publique : 1ère cause de mortalité
¢Sources :
Données issues des registres des cancers
= Enregistrement exhaustif des cas de cancer concernant les
personnes habitant une zone géographique déterminée
¢ 1935 : CONNECTICUT
¢ 1943 : DANEMARK
¢ 1976 : . BAS-RHIN . CÔTE-D'OR . DOUBS
Registres généraux : tous les cas de cancers
Registres spécialisés : localisation (ex: cancers digestifs) ou
sous-groupe (enfants)
¢Echelle nationale (pays scandinaves)
¢Échelle locale (département, régions) → estimation12 Registres des Cancers en France
CALVADOS SOMME
MANCHE
BAS-RHIN
HAUT-RHIN
COTE D’OR
LOIRE ATLANTIQUE
DOUBS
VENDEE
ISERE
HERAULT
TARNEPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE, ou ANALYTIQUE
EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
§ Epidémiologie causale
indispensable à la prévention et au
dépistage
identifie les FdR:
¢Enquêtes cas / témoins (rétrospectives)
¢Études prospectives + fiablesEPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
§ Définition : étude des maladies au sein d’une
population afin d’évaluer :
§ Incidence, taux d’incidence
§ Prévalence
§ Mortalité, survie
§ Analyse en sous-groupes:
§ Age
§ Sexe
§ Répartition géographique
§ Catégories socio-professionnelles….INCIDENCE
¢ Nombre de nouveaux cas sur une période donnée
dans une population donnée
¢ Taux d’incidence : nombre de nouveaux cas/nombre de
personne exposées pendant la même période
è En 2015: 385 000 nouveaux cas estimés de cancer en France
métropolitaine (211 000 hommes et 174 000 femmes)
è Âge médian au diagnostic en 2015 en France métropolitaine = 68
ans chez l'homme et 67 ans chez la femmeINCA 2015
PREVALENCE ¢ Nombre de personnes vivantes atteint d’une maladie à un instant donné ¢ Prévalence > incidence ¢ Prévalence totale : Nombre de personnes ayant été atteintes de la maladie et survivantes dans une population à un moment donné / Prévalence “réelle” : Nombre de personnes atteintes de la maladie et nécessitant des soins à un moment donné
INCA 2015
SURVIE
¢ Définition : analyse du statut vital par unité de temps
¢ Survie globale = brute
¢ Survie sans récidive, progression
¢ Survie spécifique (ne prend en compte que les décès liés au cancer)
Trastuzumab + capécitabine (n = 78)
Probabilité 1.0
Capécitabine (n = 78)
0.8
0.6
HR = 0.76 p = 0.26
0.4
0.2
a a
20.4 25.5
0.0
0 10 20 30 40
Mois
74 66 50 33 21 10 8 3 2
77 68 59 47 27 15 6 1 1INCA 2015
INCA 2015
o 149 500 décès par cancer observés en 2015 (Source : INCA)
• 84 100 chez les hommes
• 65 400 chez les femmes
¢ Répartition géographique :
. Nord > Sud
. Est > Ouest
¢ Évolution de la mortalité :
. Augmentation (vieillissement population, habitudes de vie =
alimentation, tabac, exposition solaire)
. Diminution (dépistage, progrès thérapeutiques)
è 1ere cause de mortalité en France devant les maladies
cardiovasculaires1ère cause de mortalité en France et 1ère cause de
mortalité prématurée ( 20000 chez ho)
. Poumon (30000) (24000 ho)
. VADS (17000)Réseau Francim
Réseau
RéseauFrancim
FrancimEPIDÉMIOLOGIE
Bull Cancer vol. 100 • N◦ 6 •
juin 2013ET DEMAIN ?
JAMA Surgery January 2015
Siegel et al, CA Cancer J Clin, 2015
Rahib et al, Cancer Res, 2014CANCER DE PROSTATE ¢ 1er cancer de l’homme en incidence, ¢ 3ème en mortalité ¢ Augmentation incidence 50% en 20 ans (vieillissement population, dépistage) ¢ Diminution mortalité grâce au dépistage (diagnostic stade plus précoce) ¢ Après 80 ans : 1H/2 ¢ Évolution lente
CANCER DU SEIN ¢ 1er cancer de la femme pour incidence et mortalité ¢ Augmentation incidence 50% en 20 ans ¢ Diminution de la mortalité grâce au dépistage (diagnostic stade plus précoce) et progrès thérapeutiques ¢ 1 femme / 11 ¢ Age médian = 65 ans ¢ Ratio H/F : 1/100 ¢ Plus fréquent pays occidentaux
CANCER COLO-RECTAL ¢ 3ème cancer homme, 2ème cancer femme en incidence ; ¢ 2ème cancer pour la mortalité chez l’homme, et 3ème chez la femme ¢ Augmentation de l’incidence, diminution de la mortalité (dépistage) ¢ Cancer digestif le plus fréquent, 40% de rectum ¢ H>F ¢ Age médian = 70 ans
CANCER DU POUMON ¢ 1ère cause de décès par cancer (3 fois plus que accidents voie publique) ¢ Incidence augmente pour la femme, stable pour l’homme (intoxication tabagique plus récente pour la femme) ¢ H/F = 5/1 ¢ Age médian = 65 ans
CANCER DES VADS ¢ Diminution de l’incidence chez l’homme, augmentation chez la femme ¢ H>F ¢ Nord>Sud ; Est>Ouest ¢ Incidence VADS 17000 mortalité 7000
PARTIE II
Stratégies thérapeutiques en cancérologie :
Maladies curables
Maladies non curablesPERIODE CURATIVE PERIODE PALLIATIVE
Possibilité de
Période palliative Période palliative
guérison
SOINS D+
Soins
ONCOLOGIQUES E
de support
SPECIFIQUES C
à l’entourage
SOINS ONCOLOGIQUES E
DE SUPPORT
SQu’est-ce qu’une maladie curable?
EX : COURBE DE SSP DANS LE CANCER DU SEIN LOCALISÉ
EX: CANCER TESTIS MÉTASTATIQUE AUX POUMONS ET CERVEAU
Qu’est-ce qu’une
maladie non
curable?EX : COURBE DE SURVIE GLOBALE DANS LE CANCER DU PANCRÉAS MÉTASTATIQUE
EX : PATIENTES PRÉSENTANT UN CANCER DU SEIN
MÉTASTATIQUE: SURVIE À 10 ANS
% patientes
vivantes
100%
CR 263 10 ans 11.4% vivantes
PR 766
SD 374
PD 141
0 24 48 72 96 120 144 168 192 216
mois
Greenberg P., J. Clin. Oncol, 14, 1996: 2197-2205MALADIES CURABLES
¢ Objectif du traitement = guérison
¢ Rapport Bénéfice +++ / Risque
¢ Maladies curables =
1. Localisée
2. Maladies pauci métastatiques ?
3. Tumeurs germinales y compris multimétastatiques
¢ Oncogene addictionMALADIES NON CURABLES
¢ Un constat : on ne peut espérer une guérison
¢ Une question : que peut-on apporter au patient ?
Augmenter sa survie
Améliorer sa qualité de vieMALADIES NON CURABLES
¢ Rapports bénéfice / risque ou efficacité/tolérance
différents en situation métastatique
¢ Tumeurs multi métastatiques (sauf cas particuliers)
¢ De multiples profils selon la pathologie, les localisations
métastatiques…
Un cancer unique chez un patient unique
= une histoire unique
Des stratégies adaptéesSTRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
¢ 1. traitements loco-régionaux
La chirurgie
La radiothérapie
¢ 2. traitements systémiques
La chimiothérapie
L’hormonothérapie
Les traitements ciblés
L’immunotherapieSTRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
Chimiothérapie
Immunotherapie
Chirurgie Radiothérapie
Therapie ciblée
Hormonotherapie
Traitement loco-régional Traitement systémique1. traitements loco-régionaux
La chirurgie
La radiothérapieLA CHIRURGIE
¢ A visée curative :
Chirurgie carcinologique
¢ Ex : chirurgie du cancer de l’ovaire = hystérectomie totale +
annexectomie bilatérale + omentectomie + curage +
appendicectomie
¢ A visée palliative
Adaptée aux symptômes du patient
¢ Ex : stomie de décharge
¢ Chirurgie à visée hémostatiqueEXEMPLE D’UNE CHIRURGIE PALLIATIVE
30 minutes aérosol
90 minutes au total
3 à 4 jours d’hospitalisationLA RADIOTHÉRAPIE
¢ A visée curative :
Protocoles spécifiques, souvent associés à de la
chimiothérapie concomitante.
¢ Ex : RTCT des tumeurs ORL
¢ Ex : RTCT pré opératoire des tumeurs rectales
¢ A visée palliative :
¢ Ex : irradiation vertébrale à but antalgique2. Traitements systémiques
La chimiothérapie
¢ Métastatique
¢ Adjuvante
¢ Néoadjuvante
¢ Radiochimiothérapie concomitante
¢ Chimiothérapie d’induction
L’hormonothérapie
Les traitements ciblésLA CHIMIOTHÉRAPIE
¢ Principe : diffusion dans tout l’organisme donc action
sur les lésions non accessibles au traitement local,
multiples, non visibles…
Action préférentielle sur cellules tumorales
(renouvellement, réparation)…
mais non spécifique (toxicité) !OBJECTIFS DES CHIMIOTHÉRAPIES
1. Chimiothérapie à la phase métastatique : augmente
la survie, améliore la qualité de vie (action sur les
symptômes).
Ex : cancer colique
métastatique : survie à
plus de 3 ans, beaucoup
moins d’occlusions
de douleurs
abdominales, d’ascite.2. Chimiothérapie adjuvante
¢ Objectif : éradiquer les micrométastases à distance
Chimiothérapie
ChirurgieNEJM, 1976. BONADONNA G.
3. Chimiothérapie néoadjuvante
¢ Objectifs : éradiquer les micrométastases à distance
+ favoriser un traitement local + évaluer l’efficacité
de la chimiothérapie sur la pièce opératoire.
Chimiothérapie
ChirurgieEX: TRAITEMENT NÉOADJUVANT
DANS LE CANCER DU SEIN
Tumorectomie versus mastectomie4. Radio chimiothérapie concomitante
¢ Objectif : augmenter l’efficacité (synergie),
augmenter la survie
RT
Chimiothérapie : 5 FU, Platines5. Chimiothérapie d’induction
Cancer localement avancé, protocoles de
préservation d’organes (laryngectomie)L’HORMONOTHÉRAPIE
¢ Traitement systémique
¢ Curatif (adjuvant) ou palliatif
¢ Cancers hormonodépendants (sein+++, endomètre).
Tamoxifène (= nolvadex), Femara, Aromasine, Arimidex,
Mégace, FaslodexLES TRAITEMENTS CIBLÉS
¢ Traitement systémique
¢ Curatif (adjuvant) ou palliatif
¢ Cible une protéine qui a un rôle clé dans le
développement du cancer :
HER 2 = trastuzumab (sein, estomac)
VEGFA = bevacizumab (côlon…)
Tyrosine kinase = Sunitinib (tumeurs neuroendocrines),
Sorafenib, (rein) Glivec (GIST) …
¢ Toxicités différentes de la chimiothérapieMULTITUDES DE « CIBLES » Ma, Adjei CA Cancer J Clin 2009
MULTITUDES DE « CIBLES »
Transduction du
signal :
Réseau de
signalisation
Ma, Adjei CA Cancer J Clin 2009ZOOM
Ligand
trastuzumab
bevacizumab
TKR TKR
℗ ℗
Membrane
lapatinib
RAS Cellulaire
PTEN PI3K …
RAF
AKT everolimus
mTOR MAPK
SURVIVA TRANSCRIPTIO PROLIFERATIO
Noyau
L N NAnticorps Ligand
monoclonaux :
Anti-VEGF, anti
HER2, anti EGFR
TKR TKR
℗ ℗
Cell
RAS membrane
PTEN
Inhibiteurs
Inhibiteurs deRAF
tyrosine
de AKT
mTOR kinases
mTOR MAPK
SURVIVA TRANSCRIPTIO PROLIFERATIO
L N NET L’IMMUNOTHÉRAPIE ?
Chen et Mellman, Immunity 2013CHECK-POINTS INHIBITEURS : CTLA-4 ET PD-1
Pardoll, Nat Rev Cancer 2012OVERALL SURVIVAL IN PHASE II STUDIES
METASTATIC MELANOMA
Overall Survival in Study 007
Overall Survival in Study 008
1.0 Ipi 10 mg/kg + Bude
0.9 Censored 1.0 10 mg/kg Ipi
0.8 Ipi 10 mg/kg + Plac 0.9 Censored
0.7 Censored 0.8
Proportion alive
0.6 0.7
Proportion alive
0.5
0.6
0.4
0.5
0.3
0.4
0.2
0.3
0.1
0.0 0.2
0.1
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72 74
Months 0.0
Subjects at Risk 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70
Ipi+Bude 58 56 52 41 34 32 29 28 25 24 21 19 17 17 17 17 17 17 16 16 16 16 16 15 15 15 15 15 15 15 15 14 9 8 5 2 1 0
Ipi+Plac 57 51 47 45 44 38 33 31 29 26 22 20 18 18 17 16 15 15 14 14 14 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 9 4 4 1 0 0 0 Months
Subjects at Risk
10 mg/kg Ipi 155 140 114 96 83 78 70 65 60 55 52 46 45 42 35 34 33 32 32 31 30 28 27 27 27 27 27 26 26 26 25 24 9 3 1 0
Overall Survival in Study 022
1.0 0.3 mg/kg Ipi
0.9 Censored
0.8 3 mg/kg Ipi
e 0.7 Censored
v
lia
0.6 10 mg/kg Ipi
n Censored
io
tr 0.5
o
p 0.4
ro
P 0.3
0.2
0.1
025 : 5 years survival
0.0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72
Naive : 38 to 49%
Subjects at Risk
0.3 mg/kg Ipi
Months
73 61 53 47 38 33 27 24 17 15 14 12 12 12 11 10 10 10 9 9 9 9 9 9 9 8 8 8 8 8 8 3 3 1 1 1 0
Pretreated : 12 to 28%
3 mg/kg Ipi 72 64 54 47 39 30 26 23 22 20 20 18 16 16 16 15 13 13 13 13 13 12 12 12 12 12 12 11 10 10 10 6 4 2 1 0 0
10 mg/kg Ipi 72 63 53 45 41 39 31 28 25 22 19 19 18 17 17 17 15 15 15 15 15 13 13 13 12 12 12 12 11 11 11 8 6 1 0 0 0INCA 2015
¢ Deux objectifs distincts : traitement curatif /
palliatif
¢ Peut évoluer dans le temps
¢ Traitement local / systémique
¢ Chimiothérapie : Métastatique; Adjuvante;
Néoadjuvante; Radiochimiothérapie concomitante;
Chimiothérapie d’induction
¢ Situationscomplexes, uniques, intérêt de
savoir dans quels objectifs / situations se
trouve le patient
Personnaliser la prise en charge à toutes les étapes de la
maladieET L’APRÈS CANCER ?
Merci pour votre
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