Endocardite infectieuse - DFASM-1 2019
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Endocardite infectieuse
DFASM-1
2019
Endocardite Infectieuse Lésions ulcéro-végétantes de l’endocarde, en général valvulaire, secondaire à la greffe et à la multiplication d’un agent infectieux (bactérie ou levure), à l’occasion de bactériémies provenant habituellement d’un foyer muqueux.
Généralités • Infection bactérienne systémique, peu fréquente mais grave – 2000 cas/An en France – Mortalité autour de 20 % • Touche les valves cardiaques qui sont lésées de façon grave et irréversible • Complications potentiellement mortelles – Insuffisance cardiaque – Abcès intra-cardiaque – Embolies septiques (cérébrales ++) – Choc septique • Tendance à la récidive • Survient le plus souvent sur valves déjà malades, plus rarement sur valves saines
Physiopathologie
• Valves préalablement endommagées
• => turbulences hémodynamiques,
• => agrégats fibrino-plaquettaires
• => Infection secondaire = végétations
Colonisation de la
Bactériémie transitoire végétation
Endocardite à staphylocoque doré
Végétation : agrégat dense de microrganismes,
Végétation infectée = de thrombus rishe en plaquettes et de leucocytes
endocardite
Physiopathologie (2)
• Lésion élémentaire : végétation intra-cardiaque infectée = amas de
bactéries dans un caillot fibrino-plaquettaire
– Mobile avec les valves
– Située dans la turbulence du flux sanguin intra-cardiaque
– A l’abri des défenses immunitaires et des antibiotiques
– Infectée, donnant une bactériémie prolongée
– Friable, donnant des embolies septiques à distance (sepsis-abcès + infarctus)
• Vers le SNC (AVC fébrile)
• Le rein, organes intra-abdominaux
• Les extrémités (purpura, faux panaris d’Osler)
• Cas particulier des anévrysmes mycotiques = embolies septiques au niveau
des vasa vasorum des vaisseaux créant ischémie pariétale : ectasie de la
paroi (faux-anévrysme) et évolution vers rupture hémorragique et septique
– Responsable de lésions valvulaires avec possible abcès intra-cardiaque,
décompensation cardiaque, troubles conduction, troubles du rythme
– Source de maladies à complexes immuns (manifestations inflammatoires,
immunologiques)
VALVE LESEE
VEGETATION STERILE
BACTERIE
VEGETATION INFECTEE
Conséquences
LOCALES = EXTRA-CARDIAQUES =
MALADIE CARDIAQUE MALADIE SYSTEMIQUE
VEGETATIONS Bactéries Embols Antigènes
DESTRUCTION
OBSTRUCTION
PERFORATION VASCULARITE
ANEVRYSME
MYCOTIQUE
SOUFFLE
INSUFFISANCE CARDIAQUE MANIFESTATIONS
TROUBLES CONDUCTION FOYERS INFECTIEUX IMMUNOLOGIQUES
SECONDAIRES = abcès INFARCTUS
6
Incidence – France 2008 (n = 497)
• 3-10/100 000 personnes/ans
Ratio H/F ≥ 2,1
• 14,5 /100 000 entre 70 et 80
ans
• Mortalité hospitalière :
• 15 à 22%
• à 5 ans 40%
• Augmentation importante
des endocardites liées aux
soins :
• 25 à 30 % (S. aureus +++)
Cardiopathies à risque
EI essentiellement sur valve prothétique ou sur valve
athéromateuse
• Explique maladie âge mur/sujet âgé (≥ 60 ans)
EI sur valves natives
• Apparemment saines
• 40 % des cas
• Fréquence découverte anomalie valvulaire
Microorganismes responsables d’EI
Etude française – 497 patients, 2008
30-40%
Streptococcus viridans (S. mitis, S. mutans, S. salivarius, S; anginosus, S. sanguinis)
50% Streptococcus gallolyticus, S. bovis
Gemella haemolysans
Brucella, Coxiella burnetii, Bartonella, Tropheryma whipllei
Bactéries responsables d’endocardites
selon la porte d’entrée
Porte d’entrée Bactérie
Dentaire Streptocoques non groupables
Gemella haemolysans
Groupe HACCEK
Cutanée Staphylocoques
Urinaire Streptocoques du groupe D
Digestive Entérocoques
Génitale BGN2 formes cliniques
• Endocardite subaiguë (maladie d’Osler) = endocardite lente
avec installation progressive des signes (semaines, mois)
– Fièvre modérée prolongée (peut être décapitée par antibiothérapie
intempestive
– AEG
– Splénomégalie
– Souffle cardiaque
• Endocardite aiguë = tableau d’installation rapide, très bruyant
avec syndrome infectieux brutal et complications
périphériques
– Fièvre élevée + Frisson
– Signes périphériques (vasculaires, cutanés)Principaux signes révélateurs d’EI • Fièvre prolongée. • Apparition ou modification d'un souffle cardiaque. • Altération de l'état général. • Poussée d’insuffisance cardiaque. • Splénomégalie. • Douleur lombaire, arthralgies. • Purpura pétéchial cutané ou sous conjonctival Urgence diagnostic (hémocultures) Toute fièvre prolongée chez un cardiaque vasculaire doit faire pratiquer des hémocultures.
Autres signes cliniques
Signes cliniques
(inconstants)
Altération de l’état général
Fièvre + souffle cardiaque +++ (asthénie, anorexie,
amaigrissement)
- Fièvre : du simple décalage Splénomégalie
thermique à la fièvre à 40°C
Signes cutanés : 5-15 %
. Purpura (conjonctival +++)
- Souffle (surtout si apparition
. Faux panaris d’Osler
ou modification d’un souffle . Taches de Janeway
pré-existant)
Foyers secondaires =
Arthralgies, arthrites,
spondylodiscites (lombalgies
fébriles +++), signes
neurologiques (AVC,
hémorragie, abcès, méningite)Purpura pétéchial Conjonctival (5%), sous-unguéal, extrémités (10%)
Faux panaris d’Osler • Nodosités érythémateuses douloureuses, fugaces, ne suppurant pas • Siège : pulpe ou bord libre doigts ou orteils • Manifestation immunologique
Taches de Janeway (5%) • Placard érythémateux, paumes-plantes • Lésions érythémateuses ou hémorragiques, maculaires ou nodulaires, qqs mm de diamètre, INDOLORES • Correspond à nécrose derme par embolie septique (micro-abcès)
Anomalies biologiques • Syndrome inflammatoire – Anémie – CRP élevée – ± hyperleucocytose PN • Perturbations immunologiques – Hypergammaglobulinémie – Anémie hémolytique – Hématurie, Protéinurie – Baisse du complément – Facteur rhumatoïde + – Cryoglobulinémie
Complications
Peuvent être révélatrices
Complications cardiaques
Progression des lésions
• Apparition abcès annulaire
• Extension infection à autres valves
• Désinsertion prothèse
• Troubles conduction
Insuffisance cardiaque
• Apparition progressive
• Parfois aiguë (rupture pilier, déchirure appareil valvulaire)
Complications infectieuses
Non maitrise du processus infectieux : persistance fièvre,
syndrome inflammatoire, Hémoc +Complications générales
Embols (40% des EI)
Cerveau, coronaires, artères périphériques, rate, rein,
autres viscères, vertèbres (lombaires +++)
Poumon (EI cœur droit),
Neurologiques :
Embolie, hémorragie, abcès, méningite
Anévrysmes mycotiques (10%)
Aorte proximale, artères viscérales, cerveau, extrémités
Risque +++ de rupture
Arthrites, spondylodiscites
GlomérulonéphriteComplications ETO : perforation valve aortique et mitrale
Scanner cardiaque : TEP-scan : infection prothése IRM cérébrale : hémorragie
Extension paravalvulaire aorte + infarctus rate + diffuse compliquant un
et abcès périprothétique anévrysme mycotique artère abcès cérébral
splénique (§)Abcès cérébral Hémorragie cérébrale
Anévrysme mycotique
Complications EI
A retenir
• Locales : liées à la
destruction valvulaire
Insuffisance cardiaque aiguë
Abcès péri-valvulaires
Troubles de conduction
Systémiques : liées aux métastases septiques
Cérébrales (abcès, hémorragies) : 40 % mortalité
Foie, rate
Ostéo-articulaires : spondylodiscites, arthritesMortalité des EI
Insuffisance cardiaque
Première cause de mortalité au cours de l’EI.
Complications neurologiques
Deuxième cause de mortalité et de morbidité :
• accident ischémique,
• accident hémorragique (anévrysme mycotique),
• abcès cérébral, méningite bactérienne.
Facteurs pronostiques
les endocardites aiguës ont un pronostic plus défavorable,
localisation aortique : insuffisance cardiaque, abcès plus fréquents,
nécessitent plus souvent une intervention chirurgicale ;
la mortalité des EI sur prothèse est deux fois supérieure à celle sur valve
native
S. aureus, pneumocoque, BGN : plus souvent responsables de syndromes
septiques graves ;
terrain : diabète, immunodépression, insuffisance cardiaque.Principaux syndromes clinico-biologiques
devant faire évoquer le diagnostic d’EI
Fièvre chez un cardiaque valvulaire +++++
Fièvre prolongée
Fièvre + souffle cardiaque
Fièvre + AVC
Fièvre + insuffisance cardiaque
Lombalgie fébrile (spondylodiscite = ostéo-arthrite vertébrale)
Images pulmonaire multiples chez :
• usager de drogue IV
• porteur de pace-maker
Hémocultures positives à (échocardiographie impérative):
• Staphylococcus aureus sans foyer clinique cutané
• Streptocoque oral
• Gemella haemolysans
• Entérocoque
• Candida spp.Les examens complémentaires pour le
diagnostic d'EI
Hémocultures : positives dans 90% des cas
Echographie cardiaque
- Affirme le diagnostic lorsqu'elle montre une végétation, un
abcès ou une désinsertion de prothèse.
- Valve native :
- écho trans-thoracique sensibilité 70%,
- Écho trans-oesophagienne : sensibilité 90%
- Prothèse : trans-oesophagienne +++
- En cas de forte présomption clinique et de négativité de
l'échographie cardiaque, l'examen doit être répété 10 à 15 jours
plus tard.ETO valve mitrale: végétation ETO valve aortique:
Végétation entourée de multiples abcès
ETO prothèse mitrale:
Jet de régurgitation au niveau de
La déhiscence de la prothèseDiagnostic de l’endocardite infectieuse
HEMOCULTURES
Objectifs : isoler le ou les germes en cause
Confirmer le diagnostic de bactériémie
Identifier le germe (porte d’entrée?)
Antibiogramme (choix du traitement)
Suivi sous traitement (négativation?)
Prélèvement avant début de l’antibiothérapie
Associées à la recherche de la porte d’entrée
- Examens cliniques et paracliniques
- Autres prélèvements bactériologiques (Cutané, ORL,
prélèvements pulmonaires…)La pratique des hémocultures pour le
diagnostic d ’endocardite infectieuse
Comment Pourquoi
• Précautions d’asepsie. • Flore cutanée saprophyte
• Au moins 3 hémocultures (1 • Bactériémie continue mais
paire flacon aérobie + flacon
anaérobie) séparées de 3-24 h quantitativement peu
en fonction de la présentation importante (< 1 cfu/mL)
clinique (10 ml/flacon)
• Prévenir le laboratoire de la • Milieux spéciaux
suspicion d’endocarditesHEMOCULTURES
Conditions de culture
Aérobiose et anaérobiose
Incubation à 37°C
- Durée standard = 5 jours
- Si suspicion d’EI ou d’infection par germe à croissance
lente = 10 jours
Détection automatisée de la positivité
exemple : incubateur « BACTEC » détection de la
production de CO2 liée à la croissance bactérienneCauses des endocardites à hémocultures négatives
(10%) et techniques pour l'amélioration de leur
diagnostic étiologique
Causes Diagnostic
Antibiothérapie préalable (60%) Interruption de l’antibiothérapie chaque fois
que possible.
Bactéries à croissance difficile
Streptocoques déficients Conservation prolongée des hémocultures (> 7 j)
Bactéries du groupe HACEK* Conservation prolongée des hémocultures (> 7 j)
Brucella sp. Sérologie
Legionella sp. Sérologie
* groupe de bactéries à croissance lente, commensales de la cavité bucco-dentaireEndocardites à hémocultures négatives et
techniques pour l'amélioration de leur diagnostic
étiologique
Causes Diagnostic
Bactéries non cultivables
Coxiella burnetii sérologie et PCR (sur valve si chirurgie)
Bartonella sp. Sérologie
Mycoplasma pneumoniae sérologie
Trophyrema whipplei (m. de Whipple) PCR sang, salive, sur valve
Champignons
Candida sp. techniques spéciales d’hémoculture + sérologie
Aspergillus sp. AntigénémieAutres examens complémentaires
• Recherche de complications
– ECG, Rx Thorax
– Créatinine
– IRM (Scanner) cérébral
– Scanner thoraco-abdomino-pelvien
– ± Scanner cardiaque
– ± TEP Scan
• Recherche porte entrée
– Panoramique dentaire (systématique) + traitement de tous
les foyers dentaires
– Coloscopie (selon germe : Streptococcus gallolyticus,
Entérocoque)
– Bilan urologique (entérocoque)Diagnostic endocardite : critères de Duke
Critères majeurs : Critères mineurs :
Hémoc +
- Cardiopathie prédisposante ou
- 2 Hémocultures + à strepto non
toxicomanie
groupable, S. gallolyticus, HACEK,
- Fièvre > 38°C
ou en l’absence de foyer identifié à
staphylocoque ou entérocoque - Manifestations vasculaires (embols
septiques artériels, anévrysme mycotique,
- Hémoc + persistantes au même infarctus pulmonaire, hémorragie
micro-organisme cérébrale, hémorragie conjonctivale,
- Hémoc + C. burnetii ou Ac phase 1 taches de Janeway)
> 1/800 - Phénomènes immunologiques :
glomérulonéphrite, faux panaris d’Osler,
Atteinte endocarde taches de Roth, facteur rhumatoïde
- échographie : végétation, abcès, - Hémoculture + sans rentrer dans la
nouvelle fuite périprothétique définition du critère majeur, sérologie
- souffle de fuite valvulaire + pour germe responsable EI
d’apparition récente
- fixation prothétique en PET-scan ou
scinti PNN
- lésion para-valvulaire au cardio-scan
EI certaine = 2 critères majeurs ou 1 majeur + 3 mineurs ou 5 mineurs
EI possible = 1 majeur + 1 mineur ou 3 mineursPrincipes du traitement des EI
1. Antibiothérapie curative
Principes
• Adaptée aux micro-organismes et à leur sensibilité aux antibiotiques.
• Aux concentrations bactéricides le plus longtemps possible.
• Fortes doses, Voie IV, Perfusion continue sur 24h
• Nécessité d’information microbiologiques complémentaires : CMI de la Péni G
et de l’amoxicilline pour streptocoques et entérocoques, résistance de haut
niveau aux aminosides pour entérocoques
• Surveillance des taux sériques de certains antibiotiques (glycopeptides,
aminosides)
• Durée prolongée ( 1 mois)
2. Traitement chirurgical (chirurgie valvulaire) 20-30% des cas
Indications hémodynamiques :
• Apparition et/ou aggravation d'une insuffisance cardiaque ne répondant pas au
traitement médical
Indications infectieuses :
• Non contrôle de l'infection malgré une antibiothérapie bien conduite
Prévention embolies systémiques :
• Végétation > 15 mm ou > 10 mm avec embolies ou à haut risque emboliesAntibiothérapie des EI
(en l’absence d’allergie à la pénicilline)
Germe AB de référence Durée
Strepto oral, Strepto Amoxicilline 4 semaines Amox + Genta 15 j
groupe D, Gemella (2 semaines si valve native + Pas
haemolysans Amox + de complication +
genta + 4 sem CMI péni A ≤ 0,1 mg/l
Amox si
prothèse ou
EI
compliquée)
Entérocoque Amox + Genta ≥ 6 semaines 2-4 semaines de
bithérapie
Staph doré
-Valve native, méti S Cloxacilline ou Cefazoline 4-6 semaines
- Valve native, méti R Vancomycine ou Daptomycine «
- Prothèse, méti S Cloxa + genta + rifam ≥ 6 semaines Genta 15 j
- Prothèse, méti R Vanco + Genta + Rifam « «Anticoagulants et anti-agrégants
• Anticoagulants oraux théoriquement CI
– Risque hémorragique +++ si embol cérébral
– Pas de diminution du risque embolies septiques lors de EI sur prothèse
• Idéalement
– remplacer AVK par héparine non fractionnée pendant les 2 premières
semaines d’antibiothérapie
– Si AVC ischémique et non hémorragique, remplacer AVK par héparine
x 2 semaines
– si hémorragie cérébrale : arrêt transitoire toute anticoagulation et si
valve mécanique reprise dès que possible héparine non fractionnée
• Anti-agrégants
– Non indiqués (pas de réduction du risque embolique, augmentation
risque hémorragie cérébrale)
– Si en cours pour autre-indication, et absence de saignement : peuvent
être poursuivisSurveillance sous traitement
Surveillance clinique et microbiologique
courbe thermique
recherche de la survenue de complications de l’endocardite
hémocultures : poursuivies dans les jours suivant la mise en route du
traitement (stérilisation).
Surveillance cardiologique
- Auscultation biquotidienne : modification du souffle, apparition
insuffisance cardiaque ?
- Surveillance échocardiographique :
- Arguments diagnostiques supplémentaires,
- Bilan lésionnel et du retentissement, dans la perspective d'une
intervention chirurgicale.
- Il n'existe pas de critère de guérison formel.
- Nécessité d’une surveillance prolongée après la fin du traitement.
- Risque principal : rechute liée à la persistance des bactéries au
niveau des végétations.
- Risque d’évolution progressive vers l'insuffisance cardiaque .Surveillance du traitement de l'EI
Critères d’efficacité
Critères cliniques:
Courbe de température +++
disparition des signes emboliques
Critères biologiques:
négativation des hémocultures
normalisation du bilan inflammatoire
dosages sériques des antibiotiques
Critères échographiques: +/-
Guérison = absence de rechute à l'arrêt du tt.Causes de persistance de la fièvre au cours d'une endocardite infectieuse sous traitement Antibiothérapie inadaptée ou insuffisante. Foyer infectieux persistant au niveau de la porte d'entrée. Foyer infectieux secondaire (métastase septique). Foyer infectieux persistant au niveau de l'endocarde valvulaire (abcès septal ou paravalvulaire). Sans rapport avec EI : - Intolérance médicamenteuse. - Dilution insuffisante de la péni G dans les perfusions. - Phlébite au point d'injection. - Accident thrombo-embolique.
Risque estimé d’EI après geste
dentaire :
• Population générale : 1 / 14 000 000
• Antécédents d’endocardite : 1 / 95 000Conséquences… • Pas de démonstration de l’intérêt d’une utilisation large de l’antibioprophylaxie. • Réserver l’antibioprophylaxie aux patients à haut risque : Prothèse valvulaire ATCD EI Cardiopathie congénitale cyanogène • Limitée aux gestes odonto-stomatologiques nécessitant une manipulation de la gencive ou de la région péri-apicale ou une effraction muqueuse
Antibioprophylaxie EI • Limitée aux patients à haut risque : – Prothèse valvulaire – ATCD EI – Cardiopathie congénitale cyanogène • Limitée aux gestes odonto-stomatologiques nécessitant une manipulation de la gencive ou de la région péri-apicale ou une effraction muqueuse
Antibioprophylaxie EI • Amoxicilline 3 g en dose unique po ou IV 1 à 2 heures avant le geste (si allergie : Clindamycine 600 mg) • Importance d’une bonne hygiène et d’un bon état bucco-dentaires
Endocardite – 10 Points clés
• Maladie grave (20% mortalité intra-hospitalière)
• Fièvre + Souffle cardiaque = EI jusqu’à preuve du contraire
• 80% des EI sont dues aux Streptocoques et aux Staphylocoques,
Staphylococcus aureus étant le pathogène le plus fréquent
• Les complications cérébrales sont les complications les plus fréquentes et les
plus sévères
• Les embolies symptomatiques sont plus fréquentes si végétations de grande
taille, mobiles, en situation mitrales, si S. aureus
• L’identification de la bactérie en cause est indispensable avant de débuter
l’antibiothérapie : 2 à 3 paires d’hémocultures doivent être systématiques
• Pour toute suspicion d’EI, pratiquer dès que possible une échocardiographie
• Antibiothérapie ABCD : Adaptée, Bactéricide, Continue, Doses élevées et durée
prolongée
• La chirurgie est indiqué en cas d’insuffisance cardiaque, d’infection non
contrôlée ou pour prévenir les embolies
• La prise en charge est multidisciplinaire : cardiologue, infectiologue, chirurgien
cardiaque
• Les indications de l’antibioprophylaxie sont limitées aux procédures dentaires
invasives chez les patients à haut risqueVous pouvez aussi lire
