ÉTAT DE MAL EPILEPTIQUE - le point de vue du réanimateur Pr M Jourdain Service de Réanimation Polyvalente
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ÉTAT DE MAL EPILEPTIQUE
le point de vue du réanimateur
Pr M Jourdain
Service de Réanimation Polyvalente
Université de Lille 2Définitions
• L’état de mal épileptique (EME) est une urgence médicale
• Le diagnostic d’EME se heurte à des difficultés. La littérature est riche, qu’il
s’agisse du type d’EME ou encore du « timing » permettant de conclure qu’il
s’agit d’un EME
3 crises successives
EME => 30 minutes EME =>
5 à 10 minutes
Commission on Terminology of the ILAE. Epilepsia 1964 ; 5 : 297-
297-306 Remy C. Réan Urg 1995 ; 4 : 397-
397-400EMCG définition Lowenstein : au delà de 5 minutes • Durée de la majorité des crises est < 5 minutes • Risque de lésions neuronales • Vis à vis d’un malade qui convulse, attendre est difficile DeLorenzo : au delà de 30 minutes • Crises de 10 à 29 min s’arrêtent spontanément dans 43%, et répondent bien aux antiépileptiques • Pas de données évidentes sur le danger des crises prolongées
Définitions - Classification
« Franc »
• EMECGénéralisé Réfractaire
« Larvé »
• EMENC Confusionnels Généralisés
(Petit mal absence)
Non confusionnels Partiels
Temporal Frontal
• (EMEC Partiels simples)Fréquence et gravité
• En France 20 à 30.000 par an
• Mortalité :
Î 3% chez l’enfant
Î 26% chez l’adulteAspects démographiques
• Incidence annuelle des EME : ≈ 10 à 20 / 100 000 habitants
• Âge moyen : quarantaine
• Prédominance masculine
• Prédominance d’épileptique connue
• Population de réanimation (incidence d’assistance ventilatoire ?)
Nombre de patient inclus 141
Sexe : homme/femme 73/68
Age : moyenne DS (min,max) années 48,4 19,9 (14-87)
IGS : moyen DS (min,max) 45,2 13,8 (14-82)
Durée hospitalisation en Réanimation : moyenne DS (min,max) jours 9,7 12 (0,5-78)
Maladie épileptique connue : nombre (%) 76 (53,9)
Premier épisode d’EME : nombre (%) 65 (46,1)
Mortalité en réanimation : % 12
Mortalité à 3 mois : % 22,7
F Decamps et al.PRONOSTIC
• Facteurs de pronostic:
¾ étiologie (pas d’ATCD d’épilepsie 79 vs 55%;p=00,4))
¾ durée des convulsions (24h vs 12h; p=0,01)
¾ âge (54± 20 vs 42±19 ans; pEMCG : CAT
• Établir le diagnostic
• Prendre des mesures générales
• Interrompre durablement l'activité épileptique
• Recherche et traitement éventuel de la cause
et des facteurs favorisantsEtablir le diagnostic
Diagnostic positif
• EMECG franc, aisé
• EME larvé ("subtle generalized S.E."), difficile : EEG
• Coma persistant au décours d'une crise : EEG
• (Malade curarisé : EEG)Diagnostic différentiel
Syncopes dites « convulsivantes » : E.C.G.
Pseudo EMECG (ou factice) +++
Î diagnostic +/- difficile ( parfois spectaculaire)
Î anamnèse +++,
Î pas d’encombrement, de désaturation O²
Î EEG +/- vidéo
EME myoclonique : clinique et EEG
Encéphalopathie post-anoxique
(Crises toniques postérieures)V. MONITORAGE EEG
Monitorage EEG
Tracé brut d’un EME TCG
Décharges critiquesMonitorage EEG Tracé d’EME non convulsif Anomalies delta angulaires, ondes aiguës, pointes non rythmiques
Monitorage EEG Aspect de suppression-burst Bouffées d’activités paroxystiques survenant sur une électrogenèse déprimée
Diagnostic étiologique Épileptique connu (30-45% EM) - modification thérapeutique (40%) - intoxication éthylique (30%) - privation sommeil, introduction médicamenteuse à risque convulsivant, infection intercurrente.... EM inaugural souvent révélateur d'une affection cérébrale ou systémique aiguë hglc, hNa (10-20%), hCa, méningo-encéphalite (PL, Δ pléiocytose si EM prolongé), Anoxie cérébrale, Intoxication ou sevrage (BZD, héro, cocaïne, amphétamines...), éclampsie .... Affections cerébro-vasculaires (20-50%) thrombophlébite cérébrale…, Tumoral (5-15%), Post-traumatique, Infections aiguës (5-15%)... (Scanner large) 10-20% Pas de cause, 1ère manifestation d'une maladie épileptique
Etiologies
• Épileptique connu : 54%
9 Causes idiopathiques +++
9 Séquelles vasculaires
9 Post traumatique
9 Tumoral
100
80 66,0
Pourcentage %
60
40 11,3
5,7 5,7 4,3 3,5 3,5
20
0
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Etiologies de la maladie épileptique initiale chez les patients
épileptiques connus
F Decamps et al.Etiologies
Epileptiques Premier
connus EME
Path séquellaires 55,3 0 100
Idiopathique 0 13,8 80
Pourcentage %
Déf. observance 27,6 0 60
40 29,8
Métab/Intox 2,6 26,2
14,9 13,5 12,0
20 11,3
6,4 4,3 5,0
Infection 10,5 13,8 2,8
0
Tumeur 1,3 7,7
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Traumatique 0 10,8
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D
Pa
Path Vasc Aiguës 2,6 21,5
Etiologies de l'EME des patients admis en Rˇanimatio
Eclampsie 0 6,2
F Decamps et al.Mesures générales Objectif du TRT = 3 1- faire cesser le + vite possible les convulsions 2- Prévenir les récidives 3- Limiter les conséquences systémiques (D Rp, HTA, Acidose, HT°, lésions traumatiques) • Assurer une ventilation efficace • Maintenir pression artérielle • Surveiller ECG • Hypoglycémie ? • Abord veineux • Prélever sang et urine • Salé isotonique
Mesures générales (2)
Vitamine B1
Lutter contre l'hyperthermie
Considérer l'acidose
Déceler, prévenir et traiter :
Î Troubles de l’hydratation
Î Désordres ioniques
Î Hyperglycémie
Î Conséquences des convulsions
(traumatismes, rhabdomyolyse…)
Î Défaillances multiviscéralesInterrompre durablement l’activité épileptique
La drogue idéale
ANTIÉPILEPTIQUE IDÉAL À POSOLOGIE ADAPTÉE
• Activité AE rapide, spécifique et confirmée
• Voie I.V.
• Maniable
• Action rapide et prolongée
• Pas d'action sédative
• Pas d’effet secondaire important
• Ne s’accumule pasAE d’action prolongée
AE d’action rapide
Stratégie de prise en charge de l’EMCG
Phénytoine 18mg/kg
Diazepam 10mg IVD (Fosphénytoine 15mg/kg d’EP)
Clonazepam 1mg IVD Phénobarbital 10-15mg/kg
Jusqu’à 3 x
Discuter Valproate de Na 30mg/kg
Si échec en fin
S Legriel et al Réa Urg 2007
de perfusion
Dose complémentaire de l’AE d’action prolongée initialement choisi
Si Phénitoine Si Phenobarbital Si Valproate de sodium
Compléter par 12mg/kg Compléter par 12mg/kg Compléter par 10mg/kg
Si Fosphénitoine
Compléter par 10mg/kg
Si échec en fin
de perfusion
Etat de mal épileptique réfractaireAE d’action prolongée
AE d’action rapide
Stratégie de prise en charge de l’EMNC
Phénytoine 18mg/kg
Diazepam 10mg IVD (Fosphénytoine 15mg/kg d’EP)
Clonazepam 1mg IVD Phénobarbital 10-15mg/kg
Jusqu’à 3 x
Discuter Valproate de Na 30mg/kg
Si échec en fin
S Legriel et al Réa Urg 2007
de perfusion
Dose complémentaire de l’AE d’action prolongée initialement choisi
Si Phénitoine Si Phenobarbital Si Valproate de sodium
Compléter par 12mg/kg Compléter par 12mg/kg Compléter par 10mg/kg
Si Fosphénitoine
Compléter par 10mg/kg
Si échec en fin
de perfusion
Dose complémentaire de l’AE d’action prolongée non initialement choisi
Etat de mal épileptique réfractaireEfficacité Th = examen Clinique évalue - Arrêt des crises - Evolution du niveau de conscience - Retentissement sur les fonctions CV et Resp - EEG/ 12 ou 24h - Relai TRT PO et suivi Thérapeutique
PERSISTANCE DE L’EMC APRÈS 60 min
EM RÉFRACTAIRE ?
• Précautions (EMECG factice)
• Recherche de facteurs pérennisants
• Définitions variables
• 10 à 15%Définition opérationnelle de l’EME
réfractaire
EMEGC ou larvé dont l'activité certaine ou supposée,
sur le plan clinique et/ou EEG,
a persisté 60 minutes
après une prise en charge correcte
• Si EME larvé, peut être faut-il agir encore plus tôt
– EME franc réponse thérapeutique 2/3, mortalité 27%
– EME larvé réponse thérapeutique 1/4, mortalité 64%
TREIMAN N Engl J Med 1998 ;339:792-8Facteurs susceptibles de pérenniser l’EME
• Conséquences directes de l’EME et de sa prise en charge
– Désordres métaboliques (hyper ou hypoglycémie…) ASSAL 2000
– Hyperthermie
– Thérapeutiques de réanimation
– Traitements antiépileptiques
• Adéquat ?
– Doses suffisantes ?
– AE d’action prolongé omis ?
• Effet paradoxaux
• Interférences médicamenteuses
WALKER 1996
• Étiologie
– Méconnue (par exemple plomb, porphyrie, antibiotique…)EFAWGSE JAMA 1993
– Insuffisamment traitée
– Impossible à traiterEME RÉFRACTAIRE : QUE FAIRE ?
« Burst ?! » 12-24h
• Essai de
– midazolam
bolus 0.2 mg/kg puis titrer 0.2 mg/kg/3 à 5 min puis relai 0.1-0.4 mg/kg/h Décroissance
50%/3heures
– propofol
bolus 2 à 3 mg/kg puis titrer 1 à 2 mg/kg/3 à 5 min puis relai 4 mg/kg/h
48h max car risque « infusion Sd ». Décroissance 20%/3h
• Si échec anesthésie barbiturique
– thiopenthal
5 mg/kg en bolus puis titrer par 1-2 mg /kg en 3 à 5min jusqu'à EEG "burst suppression". Puis relai par
3 à 5 mg/kg/h. Effets secondaires d’ordre cardio-vasculaires (hTa, VD, diminution contractilité
myocardique)
TOWNE 2003
• Intérêt du topiramate ?
• Ensuite ?
NB : EEG continu
maintenir un traitement AE de fond +++C : casser l’EME R : recommandations I : instaurer un AE d’action prolongée S : sédation E : EEG (s) : serein !
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