TDM Pulmonaire et pathologies professionnelles - P. Manzoni, H. Haj Hussein, M. Jacamon, JM. Lerais, B. Kastler CHU Besançon (service radiologie C)

TDM Pulmonaire et
pathologies professionnelles

 P. Manzoni, H. Haj Hussein, M. Jacamon, JM. Lerais,
                     B. Kastler
        CHU Besançon (service radiologie C)

Cours Kursall 16/10/2009

Plan
•
 Technique
   –
 Réalisation d’un examen TDM
   –
 Principes d’interprétation des images TDM
•
 Pathologies aigues
   –
 Traumatisme
   –
 Inhalation aigue
   –
 Pneumopathie d’hypersensibilité
•
 Pathologies chroniques
   –
 Pneumoconioses
   –
 Tumeurs
   –
 Fibroses pulmonaires

Rappels techniques
       (Protocole TDM réalisé au CHU de Besançon
           en cas de pathologie professionnelle )
•
 1) 12 Coupes incrémentales de 1mm régulièrement
   espacées, en inspiration complète, en procubitus sans
   injection de contraste
•
 2) 6 Coupes de 1mm régulièrement espacées, en
   expiration, en mode incrémental, en procubitus sans
   injection de contraste
•
 3) Coupes spiralées de 1,2mm tous les 0,8mm, en
   inspiration complète, en décubitus avec +++/- injection de
   contraste
•
 4) Coupes spiralées de 1,2mm tous les 0,8mm, en
   expiration, en décubitus, en technique Low dose
•
 5) Reconstruction en MIP, MIN dans le plan sagittal et
   frontal. Calculs des volumes pulmonaires totaux
   inspiratoires et expiratoires

Rappels techniques
                Épaisseur de coupe et fenêtrage

a               b                      c               d

a) Coupe 1mm        b) Coupe 1mm       c) Coupe 5mm    d) Coupe 1mm
Incrémentale        Spirale low dose   spirale         Incrémentale
1600UH -600UH       1600UH -600UH      1600UH -600UH   1000UH -600UH

Rappels techniques
              Expiration
             et procubitus             b
a

                                   c

      PHS (VD et trappage)
    a) Coupe 1mm inspi décubitus
    b) Coupe 1mm expi procubitus
    c) Coupe 1mm expi décubitus

Rappels techniques
Reconstruction et Volumes pulmonaires           d1

                c

 a

                    a) Reconstruction           d2
                       frontale (MPVR)
                    b) Reconstruction
                       sagittale (MPVR)
                    c) Rapport de dose
                    d1) Volume pulmonaire
                      en inspiration (4013cc)
                    d2) Volume pulmonaire
 b                    en expiration (2036cc)

Répartition des lésions
     Les différents mécanismes d’atteinte pulmonaire

•
 Contamination d’origine aérienne (BK)
•
 Inhalation trachéobronchique (Paraffinose)
•
 Atteinte par voie hématogène (Métastases)
•
 Défaut d’élimination lymphatique (Silicose)
•
 Contamination par blocage lymphatique
   (Lymphangite carcinomateuse)
•
 Par augmentation du temps de transit vasculaire ?
   (Fibrose Interstitielle Diffuse)
•
 Répartition au hasard (Miliaire tuberculeuse)
•
 Répartition centrale (OAP, œdème toxique)

Répartition des lésions
      Contamination d’origine aérienne

Séquelles fibreuses de BK : répartition supérieure, asymétrique, gauche

Répartition des lésions
            Inhalation liquidienne
             trachéobronchique

Paraffinose : répartition postérieure, inférieure, déclive, à limite scissurale (LM)

Répartition des lésions
     Atteinte pulmonaire par
        voie hématogène

 Métastases de mélanome : répartition centrale, postérieure, inférieure

Répartition des lésions
                  Contamination par blocage lymphatique

Lymphangite carcinomateuse : miliaire diffuse sur les septa et les scissures

Répartition des lésions
        Défaut de drainage lymphatique

Prothésiste dentaire : répartition centrale, postérieure, supérieure, droite

Répartition des lésions
      Augmentation du temps
      de transit vasculaire ?

PIC : répartition périphérique, inférieure, postérieure, asymétrique gauche

Répartition des lésions
           Répartition au hasard ?

Miliaire tuberculeuse : répartition diffuse (5mm) lymphatique ? (coupe 1mm)

Autres répartitions
                       Répartition centrale bilatérale

a (œdème post partum) :VD de répartition centrale plutôt postérieure et inférieure

b (œdème vapeur toxique) : VD de répartition centrale plutôt antérieure et supérieure

Rappels anatomiques
               (Le lobule secondaire de Miller)
                                                      capillaire ME

  dessin                macro           micro angio   micro électro

Modélisation          TDM 1mm          micro radio    micro anapath

Répartition des lésions dans le lobule
            secondaire de Miller (d’après Colson )
                          a            b             c

                                       d             e

a : Lobule Miller normal
b : Répartition lymphatique
c : Répartition lymphatique
    non nodulaire des lésions
d : Répartition centrolobulaire
e : Répartition périphérique

Atteintes pulmonaires d’origine
               professionnelle
•
 Définition
   –
 Il y a pollution de l’air lorsque la présence d’une
      substance étrangère ou une variation importante dans la
      proportion de ses constituants sont susceptibles de
      provoquer un effet nuisible (compte tenu des
      connaissances scientifiques du moment) ou de provoquer
      une gêne (conseil de l’Europe 1967)
•
 Généralités
   –
 Pollution professionnelle
   –
 Pollution non professionnelle (qui se surajoute à la 1ère)
      •
 Pollution atmosphérique
          –
 Naturelle (radioactivité, poussière, moisissure …)
          –
 Humaine (pluies acides, gaz d’échappement …)
      •
 Pollution domestique (tabac, allergène, peinture …)

Atteintes pulmonaires d’origine
                professionnelle
•
 Nature du produit inhalé
    –
 Gaz (Radon, CO2, CO, SO2…)
    –
 Vapeurs (vaporisation d’un liquide ou par sublimation d’un solide) toxiques
       (solvant, NH3…)
    –
 Aérosol (suspension +/- stable dans un milieu gazeux de particules très fines
       solides ou liquides
        •
 Particules inorganiques (silice, asbeste …)
        •
 Particules organiques (bactéries, virus, moisissures, pollens, champignons…)
•
 Niveau de pénétration dans le tractus respiratoire qui dépend
        grandement des propriétés physiques des particules (taille, forme,
        densité, …)
•
 Durée et intensité de l’exposition
•
 Mode respiratoire
    –
 Voie nasale ou orale
    –
 Fréquence et amplitude de la respiration pendant l’intoxication
•
 Toxicité propre du produit inhalé
•
 Moyens de défense de l’organisme

Atteintes pulmonaires d’origine professionnelle
•
 Pour les gaz et les vapeurs
   –
 Pas de filtration : atteinte alvéolaire
•
 Pour les aérosols (balance déposition-élimination)
   –
 Déposition dépend de la taille des particules
       •
 Par inertie aux changements de direction de flux pour les particules
          de 30μm à 3μm (nasopharynx et bifurcations bronchiques)
       •
 Par sédimentation liée à la gravité si les particules mesurent plus de
          0.3μm (bronches périphériques et bronchioles)
       •
 Par diffusion surtout pour les particules

Mécanisme physiopathologique des atteintes
      pulmonaires d’origine professionnelle
•
 Si les mécanismes physiopathologiques sont dépassés, les polluants
   entrant en contact durable avec les cellules bronchiques et
   alvéolaires vont entraîner différentes réactions pathogènes
    –
 Pneumopathie de surcharge
        •
 Tatouage du poumon et des ganglions
    –
 Inflammation et granulome inflammatoire non immun
        •
 Alvéolite (interêt +++ du LBA)
        •
 Granulome si la particule non éliminée (Quartz, silice …)
    –
 Réaction immune et granulome immun
        •
 Surtout avec les poussières organiques
        •
 En fonction du type de réaction (asthme  PHS)
    –
 Fibrogénèse (2 types)
        •
 Fibrose cellulaire réversible (PINS …)
        •
 Fibrose extracellulaire irréversible (PIC …)
    –
 Transformation néoplasique
        •
 Liée à une irritation chronique par des substances chimiques, virales, ou
           radioactives
        •
 Donne des néoplasmes de la cavité nasale (poussière de bois) jusqu’à la plèvre
           (amiante) en fonction du degré de pénétration des particules

Différents types d’atteinte pulmonaire d’origine
                     professionnelle
•
 Manifestations aigues (autres que les traumatismes du thorax au travail)
    –
 Inhalation de contaminants très toxiques
        •
 gaz, fumée, aérosols de vapeurs toxiques
    –
 Mécanisme d’hypersensibilisation
        •
 Asthme
        •
 PHS
    –
 Empoussièrage massif
        •
 Silicose aigüe
•
 Manifestations chroniques
    –
 Contamination répétée d’agents peu toxiques (ou toxiques à très faible dose)
        •
 BPCO
        •
 Pneumoconioses
    –
 Cancérisation
        •
 Mésothéliome, néoplasme pulmonaire, lymphome
        •
 Métastases de néoplasme non pulmonaire d’origine professionnelle
•
 Évolution séquellaire des maladies pulmonaires aigues ou chroniques
   d’origine professionnelle
    –
 Fibroses pulmonaires
    –
 Bronchiolites constrictives et DDB

Manifestations aigües
•
 Par inhalation de contaminants très toxiques
  –
 gaz, fumée, aérosols de vapeurs toxiques
  –
 Liquides
•
 Par empoussièrage massif
  –
 Silicose aigüe
•
 Par mécanisme d’hypersensibilisation
  –
 Asthme
  –
 PHS

Intoxication aux fumées d’incendie
a            b               c

d            e               a, b et c TDM 13/01/97 :
                             SDRA sous forme de CP,
                             VD bilatéral plutôt central

                             d et e TDM 16/03/97 :
                             Régression CP sauf LIG
                             et lingula
                             VD paramédiastinal bilat

Pneumopathie aigüe
        (Inhalation de pétrole chez un cracheur de feu)

a                                  b

                 Pneumopathie lobaire moyenne
A : Condensation parenchymateuse   b : idem mais sur une coupe plus bas
    entourée de verre dépoli ()       située ()

Empoussiérage                     b
       massif
   a

                                      c
   Silicose aigüe (sableur)
a (sup), b (moyen) et c (inf) :
Répartition bilatérale, centrale et
plutôt supérieure des micronodules
associés à du verre dépoli qui
correspond à l’impaction massive
de particules très fines de silice

Mécanisme d’hypersensibilisation
b             c                       d

                      Asthme professionnel
a             a RP face (topogramme) : aspect normal
              b TDM inspi coupe 1mm : pas d’anomalie
                      bronchique ou parenchymateuse
              c TDM expi coupe 1 mm : mauvaise vidange
                      expiratoire avec trappage diffus
              d TDM coupe 5mm : atélectasie sous segmentaire
                      du lobe inférieur droit

Pneumopathies d’hypersensibilité

Micro-organismes
                                            Médicamenteux
    Pneumopathies professionnelles
                                            Extraits post hypophyse
         Poumon de fermier                  Etc …
         Maladie des éleveurs d’oiseaux
         Champignonnistes
         Bagassose
         Etc ….
                                              Chimique

Pneumopathies domestiques                       Isocyanates
                                                Huiles de coupe
         Appartements à ambiance confinée       Etc …
         Plumes d’oie dans le duvet
         Etc …

Verre dépoli en TDM
                         (Forme nodulaire)
                                        a

a
                                                b

                             Poumon de fermier
a : Verre dépoli micronodulaire, centrolobulaire, bilatéral, périphérique

b (détail) : le lobule (en vert) contient des micronodules centrolobulaires
flous (). Le lobule (en noir) est de densité normale sans nodule

PHS (Maladie des éleveurs d’oiseaux)

a

    a (inspiration) : verre dépoli micronodulaire généralisé

b

        b (expiration) : lobules trappés exempts de verre dépoli

Autres formes de PHS (Poumon de fermier)
a                                                                    expi
                                          inspi

a (forme emphysémateuse) : hypodensité, surdistension et trappage lobulaire diffus

b

                                     ft                           sag

b (forme chronique fibreuse) : distorsion, rétraction prédominant dans les champs sup

Manifestations Chroniques
•
 Contamination répétée d’agents peu toxiques
   (ou très toxiques à faible dose)
  –
 BPCO
  –
 Pneumoconioses
     •
 Silicose
     •
 Asbestose
•
 Cancérisation
  –
 Mésothéliome, néoplasme pulmonaire, lymphome
  –
 Métastases de néoplasme non pulmonaire d’origine
     professionnelle

BPCO professionnelle
                   (Exposition huiles de coupes, solvants …)

  a                                 c                           e

      Trachéomégalie                     Distension                    Trappage

 Diamètre antéro post (a et b)    
 Jonction médiastinale   Aspect en mosaïque apparu
Irrégularité de la paroi post (b)      antérieure (c)          sur les coupes expi (d,e et f)

  b                                 d                            f

Pathologie de surcharge (non fibrosante)
                             (Sidérose)

a                                      b

 Forme micronodulaire                         Forme diffuse
a : Micronodules peu nombreux        b : Verre dépoli bilatéral un peu
    répartis de manière bilatérale       hétérogène, asymétrique par
    en rapport avec un défaut de         empoussiérage des voies
    résorption lymphatique               aériennes ()

Silicose
    (Forme nodulaire)
a   b                            c

        a,b et c : Forme
d       commune
                             e

        d : Forme
        micronodulaire

        e : Forme
        macronodulaire
        + emphysème
        paracicatriciel et
        paraseptal ()

Silicose
    (Masses de fibrose progressive)

a                         b

c               a : Masses + nodules
                                        d
                b : Calcifications
                 ganglionnaires en
                 ’’coquille d’œuf’’
                c : Pneumothorax
                d : Masses calcifiées
                   bilatérales ()

Syndrome d’érasmus                  c

a
              a TDM axial :
              Nodules + masse
              fibrose progressive

              b TDM axial :
              Nodules disséminés

              c TDM MIP front :
              Petits nodules +
              masse fibrose         d
              progressive
b             Répartition sup,
              bilatérale, droite

              d TDM procub :
              VD + HSP + LS
              distordues bilat,
              postérieures et inf

Pathologie professionnelle liée à l’amiante
              (Plaques pleurales typiques)

b                  c                         d

             a    a : Plaque pleurale        e
                                     )
                      non calcifiée (
                  b,c et d : Plaques
                      pleurales calcifiées
                      au niveau costal et
                      diaphragmatique ()
                  e : Plaques calcifiées
                      paravertébrales ()

Pathologie professionnelle liée à l’amiante
             (Plaques pleurales atypiques)

a             b                            c

                                   b1
        d1         d2

                        a : Plaque pleurale costale pseudo nodulaire ()
                        b, b1 et c : Muscle triangulaire du sternum (

                            et détail en b1) plaque pleurale non calcifiée
                            hémicirconférentielle postérieure (
)
                        d : Fausse plaque pleurale liée à une infiltration
                             de graisse sous pleurale (en bleu sur d2)

Pathologie professionnelle liée à l’amiante
     (Atteintes pulmonaires associées aux plaques pleurales)

 a                            b                        c

a : Ligne non septale droite ()
                                                           d
b : Lignes non septales en ’’pied de corneille’’ ()
c : idem mais en reconstruction sagittale ()
d : Lignes non septales droites en reconstruction
     frontale ()

Pathologie professionnelle liée à l’amiante
        (Atteintes pulmonaires associées aux plaques pleurales)

a                                b                       c

                                 Atélectasie par
                                  enroulement
                                               )
                               a : Antérieure (
    d
                               b : Débutante ()

                               c : Queue de comète

                               d : Bilatérale post ()

Pathologie professionnelle liée à l’amiante
            (Asbestose pulmonaire)

             Lignes curvilignes
              sous pleurales
             a : Typique ()
             b : CP + Atélectasie
             périph (Carrington)
             C : Micromaille
                 périph (PINS)
             d (procu) et e (décu) :
                Persistance LNS

Pathologie professionnelle liée à l’amiante
                (Asbestose pulmonaire)

a                b                           c

                            a,b et c :
d                           Fibrose (VD      e
                             + distorsion
                             + rétraction)
                            d : Fibrose
                               débutante
                            (micromaille)
                            e : Fibrose
                               évoluée
                            (Rayon miel +
                            Bronchectasie
                            d’attraction)

Cancérisation
                           (Mésothéliome)

a                                          b

                                           a : Epaississements nodulaires
                                                                     )
                                               hémicirconférentiels (
                                               avec épanchement pleural ()

b : Nodules polycycliques développés au dépend de la grande scissure ()
   Epaississements nodulaires en paramédiastinal droit ()

Cancérisation et fibrose
     (Silicose, fibrose et ADK pleural)

a                a : Fibrose
                 Verre dépoli     c
                 Micromaille
                 Rétraction

                 b : Fibrose
                 Rayon de miel
                 Bronchectasies
                 d’attraction

                 c : Nodules
b                 silicotiques    d
                  calcifiés ()

                 d : ADK
                   pleural
                 Épanchement
                 Épaississement
                  plèvre ()

Cancérisation
                (Lymphome et Métastases)

Lymphome radio induit       Métastases d’un néoplasme de vessie
  ADP sous carinaire ()   Nodules de répartition postérieure et inférieure

Évolution séquellaire des maladies
   pulmonaires aigües ou chroniques
       d’origine professionnelle

•
 Fibroses pulmonaires
  –
 Aigüe
  –
 Chronique
•
 Bronchiolites constrictives
•
 Dilatation des bronches

Fibrose aigüe
           (Exposition aigüe à la laque chez une coiffeuse)

 a                               b                          c

a,b et c TDM 06/02/06 dyspnée aigüe en respirant de la laque : VD périphérique bilat

d                            e                             f

d,e et f TDM 11/08/09 dyspnée chronique : PINS (micromaille périph, bilat + rétraction

Bronchiolite constrictive et fibrose
     (Exposition chronique au Tétraclorure de carbone)

a                     a : TDM inspi         c
                      Épaississements des
                      parois bronchiques
                      Diminution V3 du
                      LIG

                      b : TDM expi
                      
 Épaississements
                       bronchiques
                      Peu de diminution
b                      du V3 pulmonaire     d

                      c : TDM procu
                      Micromaille discret
                      sous pleural

                      C : TDM idem
                      Micromaille + LS

DDB séquellaires

 a                                    b

 Inhalation vapeurs de chlore             Fibrose aux métaux durs
  a : Bronchiolite constrictive      b : Micromaille bilat et périphérique
Dilatation des bronches cylindriques     DDB monilliformes LSD ()
réparties de façon bilatérale et         Épaississement paroi bronche ()
symétrique ()                          Hypodensité du poumon gauche ()

Conclusion
•
 Technique TDM-HD parfaite avec reconstructions
   multiplanaires
•
 Reconnaissance des lésions pathologiques et analyse
   de leurs répartitions
   –
 Dans l’ensemble des 2 poumons
   –
 Au niveau du lobule secondaire de Miller
•
 Savoir si les anomalies TDM sont compatibles avec
   l’intoxication professionnelle (nature, intensité, durée
   de l’exposition …)
•
 Évaluation de la réponse thérapeutique après éviction
   du contaminant