Tolérance, intolérance de l'entraînement physique : fatigue, récupération, surmenage, surentraînement - CHUPS Jussieu
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Tolérance, intolérance de
l’entraînement physique :
fatigue, récupération, surmenage,
surentraînement
Xavier BIGARD
Département des Facteurs Humains
Centre de Recherche du Service de Santé des Armées
38702 La Tronche
La réussite en compétition résulte de la conjonction de
différents facteurs, dont la mise en œuvre de protocoles
d’entraînement adaptés.
Les séances d’entraînement
- varient en intensité suivant un programme pré-déterminé,
- leur intolérance peut être à l’origine d’une vraie pathologie.
Les pathologies liées à l’intolérance de
l’entraînement dépassent très largement le cadre
des sportifs de haut niveau.
1. Exercice perturbation de l’homéostasie de l’organisme
induit des réponses adaptatives
celles-ci sont dépendantes de l’intensité du
stress métabolique induit par l’exercice
ce sont ces réponses adaptatives qui
caractérisent le bénéfice de l’entraînement
2. Entraînement multiplication des exercices
multiplication des stress métaboliques
potentialisation des réponses adaptatives
3. Tendance à augmenter l’intensité et la fréquence des
exercices.
Le déséquilibre entre la charge de travail à l’entraînement
et la capacité de récupération est à l’origine des
pathologies d’intolérance de l’entraînement.
Le cercle vicieux de l’intolérance de l’activité
physique programmée
1. Exercice : représente le stimulus nécessaire aux réponses adaptatives
2. Fatigue : incapacité à maintenir un niveau de force ou de puissance
3. Surmenage : période de fatigue intense qui suit un microcycle intense du
programme d’entraînement ; bonne réversibilité.
4. Surentraînement : période durable d’altération des performances
accompagnée de signes cliniques et/ou biologiques
Exercice Fatigue Surmenage Surentraînement
Nécessité de connaître les mécanismes de la fatigue
pour optimiser la récupération.
La Fatigue Plainte fréquente en médecine générale Elle est avant tout subjective : sensation souvent mal expliquée et ressentie dans des conditions diverses et de façon variable Elle peut être objectivée au niveau musculaire : Evolution de la force musculaire Effet d’une brève stimulation tétanique à 50 Hz après une contraction pendant une contraction épuisante fatigante de 45 secondes (d’après Cady, 1989)
La Fatigue : définitions
« Diminution des forces de l’organisme, généralement provoquée par un
travail excessif ou trop prolongé, ou liée à un état fonctionnel défectueux »
Fatigue « normale » :
- survient après l’effort, liée aux facteurs limitants de celui-ci
récupération < 1 à 2 jours
- disparaît avec une période de repos (récupération)
si effort inhabituel
Fatigue « pathologique » :
- rupture d’équilibre entre les réactions d’adaptation déclenchée
par la répétition des efforts et les processus de récupération
- temps de récupération > 2 jours
- exemple du syndrome de fatigue chronique
Fatigue et récupération exercice
Fatigue et récupération exercice exercice
Les mécanismes de la fatigue
La fatigue peut survenir a priori à n’importe
quel niveau de la chaîne de commande de la
contraction musculaire.
Fatigue centrale → cerveau
Les mécanismes de la fatigue
La fatigue peut survenir a priori à n’importe
quel niveau de la chaîne de commande de la
contraction musculaire.
Fatigue centrale
Fatigue périphérique → muscleLa fatigue centrale
- atteinte de la conduction électro-physiologique
* motoneurone
* commande motrice corticale
- responsabilité de mécanismes neurochimiques
* permet d’expliquer la modification de certains comportements
associés au phénomène de fatigue
* rôle du métabolisme des catécholamines cérébrales
(Meeusen et coll., 1995)
accélération du turn-over de la noradrénaline
diminution de la disponibilité en tyrosineL’hypothèse sérotoninergique
de la fatigue centrale
La sérotonine (5-HT) est un neuromédiateur impliqué dans
la régulation de diverses fonctions :
thermorégulation
comportements alimentaire et sexuel
cycle veille-sommeil
douleur
anxiété
La sérotonine (5-HT) est synthétisée à partir du tryptophane, un
acide aminé dont la disponibilité peut varier, en particulier à l’exercice.
Le passage de la barrière hémato-encéphalique dépend d’un
transporteur commun aux acides aminés branchés (valine, leucine,
isoleucine).Hypothèse de l’origine centrale de la fatigue physiologique (sérotonine).
BHE
oxydation de BCAAs
Transporteur compétitif des AAN
BCAA
Exercice TRP 5HT
TRP
tryptophane normalement lié à l’albumine Fatigue
diminution de l’albumine plasmatique
augmentation du tryptophane libreHypothèse de l’origine centrale de la fatigue physiologique (sérotonine).
BHE
oxydation de BCAAs
Transporteur compétitif des AAN
BCAA
Exercice TRP 5HT
TRP
tryptophane normalement lié à l’albumine Fatigue
diminution de l’albumine plasmatique
augmentation du tryptophane libreApport en acides aminés branchés et
performance en endurance
Temps (min)
200 200
150 150
100 100
50 50
0 0
Contr. Trp f-BCAA F-BCAA Contr CHO CHO+BCAA
d'après van Hall et coll., 1995 d'après Madsen et coll., 1996Effets de l’apport en acides aminés branchés
sur la production d'ammoniaque à l'exercice
Ammoniémie (µM)
120
Contrôle
80 BCAA
40
Exercice
0
-60 -45 -30 -15 0 15 30 45 60 75 90 105
MacLean et coll., 1996Hyperammoniémie et fatigue centrale
Nybo et coll., 2005Hyperthermie et fatigue centrale
La température cérébrale augmente
de façon importante au cours de
l’exercice à la chaleur.
Nybo, 2004Hyperthermie et fatigue centrale
L’hyperthermie induite par l’exercice
diminue le niveau d’activation
volontaire au cours d’une extension
maximale prolongée du genou, par
un processus d’inactivation centrale
Nybo, 2007Synthèse sur la fatigue centrale
Etat des réserves énergétiques,
Endurance et Fatigue
Facteurs limitants la performance en endurance :
- approvisionnement en énergie
mixte
Apport en hydrates de
carbone et endurance
Temps (min)
Hultman et coll., 1978Equilibre hydrominéral,
Endurance et Fatigue
La déshydratation altère les possibilités d’endurance
.
Temps limite à 90% VO2max,
après 60 min d’exercice rectangulaire
d’après Walsh et coll., 1994Equilibre hydrominéral,
Endurance et Fatigue
Performances musculaires :
MVC, N.m ET70, s ET25, s
right KEM left KEM
Eu 416 ± 26 420 ± 20 46 ± 3 195 ± 19
Dhy 422 ± 20 404 ± 20 40 ± 4 150 ± 18 $$
Rhy1 428 ± 19 422 ± 18 49 ± 5 162 ± 18 $,*
Rhy2 428 ± 22 418 ± 16 47 ± 4 163 ± 17 $,*
Rhy3 432 ± 18 416 ± 18 49 ± 4 164 ± 16 $,*
Différence significative avec Eu, $, PConclusions sur la fatigue
Séparation fatigue périphérique ↔ fatigue centrale
totalement artificielle
La fatigue est multifactorielle
Ulmer et al., 1996
Lambert et al., 2005
The “central governor model”Conclusions sur la fatigue
Séparation fatigue périphérique ↔ fatigue centrale
totalement artificielle
La fatigue est multifactorielle
La fatigue joue un rôle « protecteur » pour l’organisme
Si mécanismes dépassés → accidents parfois graves
(ex : coup de chaleur d’exercice)
Elle doit donc être respectée et l’entraînement doit
prévoir des périodes de récupération suffisantesLa récupération
« Temps nécessaire, après une performance, pour que l’organisme
retrouve un état compatible avec la réalisation d’une performance égale »
Plus l’effort a été intense et/ou prolongé, plus il faudra prendre du temps
pour récupérer.
Plus l’individu est (convenablement) entraîné, plus vite il récupère.
Que faire pendant la période de récupération?
- récupération active
- récupération passiveOptimiser la récupération
Le sommeil :
Importance primordiale!
Aspects quantitatif et qualitatif à respecter
Attention : les troubles du sommeil
sont les premiers signes de la
mauvaise tolérance de
l’entraînementOptimiser la récupération
L’alimentation
Objectifs : restaurer les pertes hydro-minérales
restaurer les réserves en glycogène
* optimiser la restauration des pertes hydrominérales
- si pertes hydriques importantes, période « rebelle » dans les suites
immédiates
- reprise rapide de la diurèse même si persistance d’un état de
déshydratation
- nécessité absolue d’apporter des électrolytes dans la boisson de
réhydratation (sodium, potassium)Réhydratation et récupération
Importance de réhydrater le plus tôt possible
− quantité au moins égale à 150% de la perte de poids corporel
− boisson associant glucose et électrolytes
A, B, C, D = 2, 26, 52, 100 mmol/l
d’après MAUGHAN et LEIPER, 1995.Récupération et réserves en glycogène
* favoriser la restauration des réserves en glycogène
- problème crucial dans certaines disciplines sportives
(courses cyclistes par étapes, tennis, tournois…)
- adjonction d’hydrates de carbone dans les boissons
Apport alimentaire
préalable en CHO et
stockage sous forme de
glycogène.
CHO consommé (g/j)
Sherman et Lamb, 1988Récupération et réserves en glycogène
* favoriser la restauration des réserves en glycogène
- problème crucial dans certaines disciplines sportives
(courses cyclistes par étapes, tennis, tournois…)
- adjonction d’hydrates de carbone dans les boissons
Importance des sucres à
index glycémique élevé
pour assurer une
resynthèse rapide du
glycogène musculaire.
Burke et coll., 1993Le cercle vicieux de l’intolérance de l’activité
physique programmée
1. Exercice : représente le stimulus nécessaire aux réponses adaptatives
2. Fatigue : incapacité à maintenir un niveau de force ou de puissance
3. Surmenage : période de fatigue intense qui suit un microcycle intense du
programme d’entraînement ; bonne réversibilité.
4. Surentraînement : période durable d’altération des performances
accompagnée de signes cliniques et/ou biologiques
Exercice Fatigue Surmenage SurentraînementSurentraînement
Vraie pathologie liée
à la pratique
sportive et fortement
dépendante de la
charge de travail à
l’entraînement.
1. Définition pratique : baisse inexpliquée (et prolongée) des
performances physiques, avec maintien du niveau
d’entraînement.
2. Présentation clinique complexe, hétérogène et atypique,
passant trop souvent inaperçue.
3. Mécanismes encore inconnus, mais intimement liés à la
tolérance de l’entraînement.Présentations cliniques du Surentraînement.
Multiples symptômes pouvant se présenter en une grande variété de
combinaisons.
Altérations des défenses Désordres
immunitaires. psychologiques.
Altérations des
Désordres métaboliques
déterminants de la
et syndrome endocrinien.
performance.
Très souvent signes annonciateurs plus précoces : troubles du
sommeil, de l’appétit, irritabilité, lourdeurs et douleurs des membres
inférieurs...Prédispositions probables au développement du Surentraînement. 1. Intolérance de l’entraînement : absence de récupération suffisante. 2. Etat général : allergies. 3. Etat nutritionnel déficient : faible apport énergétique, faible apport en CHO, déshydratation, etc… 4. Environnement climatique contraignant : température, altitude. 5. Facteurs psychosociaux. 6. Déplacements, voyages fréquents, décalages horaires.
Hypothèses Physiopathologiques
1. Hyperactivité hypothalamique : axe hypothalamo-hypophyso-
surrénalien, axe hypothalamo-hypophyso-gonadique : altérations
endocriniennes...
2. Altérations du statut de certains acides aminés
- glutamine : explication possible des désordres
immunitaires.
- acides aminés à chaînes ramifiées et tryptophane
(hypothèse sérotoninergique). rôle probablement discret
3. Hypothèse énergétique, baisse du glycogène musculaire :
- conséquence et non pas origine du surentraînement.
- rôle probablement déterminant dans
les états de fatigue prolongée
la survenue du surmenage (overreaching)Hypothèse Physiopathologique récente.
4. Et .... une hypothèse physiolpathologique récente
Exercice mal toléré microlésions structurales caractérisées par :Hypothèse Physiopathologique récente.
Exercice mal toléré microlésions structurales caractérisées par :
Coupe de muscle soléaire de rat soumis à
un exercice de course en descente (bleu de
toluidine, x1275).
(d’après Vijayan et al., 1998)
(d’après Jones et coll., 1986)Hypothèse Physiopathologique récente.
Exercice mal toléré, répété, sans période de récupération suffisante
microlésions structurales
libération de cytokines proinflammatoires
chronicité de la réponse inflammatoire
systémique
22 44
(U.Arb.)
(U.Arb.) ARNm IL1?
ARNm IL1
IL1β (U.Arb.)
(U.Arb.) ARNm IL6
33
11 22
** **
00
** 11
00
Témoin
Témoin Ex.
Ex. Ex.
Ex. ++ 22 Témoin
Témoin Ex.
Ex. Ex.
Ex. ++ 22
2
(U.Arb.) ARNm IL1ra
1
Transcription de cytokines
dans le muscle à l’arrêt de
* *
l’exercice exhaustif. 0
Témoin Ex. Ex. + 2Hypothèse Physiopathologique récente.
Relation entre cytokines
proinflammatoires (IL6)
troubles de l’humeur et
dépression
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)Hypothèse Physiopathologique récente.
Densité des récepteurs IL1
dans l’hippocampe
(mémoire, apprentissage,
cognition)
Densité des récepteurs IL1-IL6
dans l’hypothalamus :
(altérations du sommeil, soif,
libido)
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)Hypothèse Physiopathologique récente.
Densité des récepteurs
IL1-IL6 dans
l’hypothalamus :
Effets IL1-IL6 sur la
production de CRF,
ACTH, et de cortisol
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)Hypothèse Physiopathologique récente.
Effets
-centraux des cytokines sur les
neurones NPY de l’hypothalamus, sur
le CRF anorexie
- périphériques sur la fonction des
GLUTs
baisse du glycogène muscul.
Etat inflammatoire systémique
état catabolique, déséquilibre
Production locale de cytokines - balance azotée, amyotrophie
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)Hypothèse Physiopathologique récente.
Réponse anti-
inflammatoire secondaire
IL10-IL1ra
immunosuppression
relative, sensibilité aux
infections sphère
oropharyngée
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)Synthèse générale sur le
surentraînement
- des conditions de survenue (rôle fondamental joué par
la récupération)
- des hypothèses physiopathologiques encore mal
élucidées
- tableau clinique complexe
- une probable prédisposition
* psychologique
* biologique
évaluation de génotypes à risque de surentraînement
gènes polymorphes candidats :
* enzyme de conversion de l’angiotensine
* transporteur de la 5HTConclusions (1) La fatigue est un phénomène physiologique normal après un exercice, surtout s’il est intense et/ou prolongé. La période de récupération qui lui fait obligatoirement suite doit être mise à profit pour restaurer les réserves hydriques et énergétiques. Un entraînement bien conduit doit intégrer la durée de récupération adaptée aux efforts fournis.
Conclusions (2)
L’entraînement physique est susceptible d’induire une pathologie
spécifique, invalidante, parfois grave, le surentraînement.
Il existe un vrai continuum dans les différents états de tolérance de
l’entraînement que peut présenter un sportif.
Désentraî- Exercice
= Surmenage Surentraînement
nement Fatigue
La fatigue post-exercice est incontournable, alors que le surmenage
est associé à des microcycles d’entraînement très intenses.
Le surentraînement représente une vraie pathologie qui peut être
grave : elle résulte d’un déséquilibre entre charge de travail et
récupération.Tolérance, intolérance de
l’entraînement physique :
fatigue, récupération, surmenage,
surentraînement
Xavier BIGARD
Département des Facteurs Humains
Centre de Recherche du Service de Santé des Armées
38702 La TroncheLa réussite en compétition résulte de la conjonction de
différents facteurs, dont la mise en œuvre de protocoles
d’entraînement adaptés.
Les séances d’entraînement
- varient en intensité suivant un programme pré-déterminé,
- leur intolérance peut être à l’origine d’une vraie pathologie.
Les pathologies liées à l’intolérance de
l’entraînement dépassent très largement le cadre
des sportifs de haut niveau.
21. Exercice perturbation de l’homéostasie de l’organisme
induit des réponses adaptatives
celles-ci sont dépendantes de l’intensité du
stress métabolique induit par l’exercice
ce sont ces réponses adaptatives qui
caractérisent le bénéfice de l’entraînement
2. Entraînement multiplication des exercices
multiplication des stress métaboliques
potentialisation des réponses adaptatives
3. Tendance à augmenter l’intensité et la fréquence des
exercices.
Le déséquilibre entre la charge de travail à l’entraînement
et la capacité de récupération est à l’origine des
pathologies d’intolérance de l’entraînement.
3Le cercle vicieux de l’intolérance de l’activité
physique programmée
1. Exercice : représente le stimulus nécessaire aux réponses adaptatives
2. Fatigue : incapacité à maintenir un niveau de force ou de puissance
3. Surmenage : période de fatigue intense qui suit un microcycle intense du
programme d’entraînement ; bonne réversibilité.
4. Surentraînement : période durable d’altération des performances
accompagnée de signes cliniques et/ou biologiques
Exercice Fatigue Surmenage Surentraînement
Nécessité de connaître les mécanismes de la fatigue
pour optimiser la récupération.
4La Fatigue Plainte fréquente en médecine générale Elle est avant tout subjective : sensation souvent mal expliquée et ressentie dans des conditions diverses et de façon variable Elle peut être objectivée au niveau musculaire : Evolution de la force musculaire Effet d’une brève stimulation tétanique à 50 Hz après une contraction pendant une contraction épuisante fatigante de 45 secondes (d’après Cady, 1989)
La Fatigue : définitions
« Diminution des forces de l’organisme, généralement provoquée par un
travail excessif ou trop prolongé, ou liée à un état fonctionnel défectueux »
Fatigue « normale » :
- survient après l’effort, liée aux facteurs limitants de celui-ci
récupération < 1 à 2 jours
- disparaît avec une période de repos (récupération)
si effort inhabituel
Fatigue « pathologique » :
- rupture d’équilibre entre les réactions d’adaptation déclenchée
par la répétition des efforts et les processus de récupération
- temps de récupération > 2 jours
- exemple du syndrome de fatigue chronique
6Fatigue et récupération
exercice
7Fatigue et récupération
exercice
exercice
8Les mécanismes de la fatigue
La fatigue peut survenir a priori à n’importe
quel niveau de la chaîne de commande de la
contraction musculaire.
Fatigue centrale → cerveauLes mécanismes de la fatigue
La fatigue peut survenir a priori à n’importe
quel niveau de la chaîne de commande de la
contraction musculaire.
Fatigue centrale
Fatigue périphérique → muscleLa fatigue centrale
- atteinte de la conduction électro-physiologique
* motoneurone
* commande motrice corticale
- responsabilité de mécanismes neurochimiques
* permet d’expliquer la modification de certains comportements
associés au phénomène de fatigue
* rôle du métabolisme des catécholamines cérébrales
(Meeusen et coll., 1995)
accélération du turn-over de la noradrénaline
diminution de la disponibilité en tyrosine
11L’hypothèse sérotoninergique
de la fatigue centrale
La sérotonine (5-HT) est un neuromédiateur impliqué dans
la régulation de diverses fonctions :
thermorégulation
comportements alimentaire et sexuel
cycle veille-sommeil
douleur
anxiété
La sérotonine (5-HT) est synthétisée à partir du tryptophane, un
acide aminé dont la disponibilité peut varier, en particulier à l’exercice.
Le passage de la barrière hémato-encéphalique dépend d’un
transporteur commun aux acides aminés branchés (valine, leucine,
isoleucine).
12Hypothèse de l’origine centrale de la fatigue physiologique (sérotonine).
BHE
oxydation de BCAAs
Transporteur compétitif des AAN
BCAA
Exercice TRP 5HT
TRP
tryptophane normalement lié à l’albumine Fatigue
diminution de l’albumine plasmatique
augmentation du tryptophane libre
1314
Hypothèse de l’origine centrale de la fatigue physiologique (sérotonine).
BHE
oxydation de BCAAs
Transporteur compétitif des AAN
BCAA
Exercice TRP 5HT
TRP
tryptophane normalement lié à l’albumine Fatigue
diminution de l’albumine plasmatique
augmentation du tryptophane libre
15Apport en acides aminés branchés et
performance en endurance
Temps (min)
200 200
150 150
100 100
50 50
0 0
Contr. Trp f-BCAA F-BCAA Contr CHO CHO+BCAA
d'après van Hall et coll., 1995 d'après Madsen et coll., 1996
16Effets de l’apport en acides aminés branchés
sur la production d'ammoniaque à l'exercice
Ammoniémie (µM)
120
Contrôle
80 BCAA
40
Exercice
0
-60 -45 -30 -15 0 15 30 45 60 75 90 105
17et coll., 1996
MacLeanHyperammoniémie et fatigue centrale
Nybo et coll., 2005
18Hyperthermie et fatigue centrale
La température cérébrale augmente
de façon importante au cours de
l’exercice à la chaleur.
Nybo, 2004
19Hyperthermie et fatigue centrale
L’hyperthermie induite par l’exercice
diminue le niveau d’activation
volontaire au cours d’une extension
maximale prolongée du genou, par
un processus d’inactivation centrale
Nybo, 2007
20Synthèse sur la fatigue centrale
21Etat des réserves énergétiques,
Endurance et Fatigue
Facteurs limitants la performance en endurance :
- approvisionnement en énergie
mixte
Apport en hydrates de
carbone et endurance
Temps (min)
Hultman et coll., 1978
22Equilibre hydrominéral,
Endurance et Fatigue
La déshydratation altère les possibilités d’endurance
.
Temps limite à 90% VO2max,
après 60 min d’exercice rectangulaire
d’après Walsh et coll., 1994
23Equilibre hydrominéral,
Endurance et Fatigue
Performances musculaires :
MVC, N.m ET70, s ET25, s
right KEM left KEM
Eu 416 ± 26 420 ± 20 46 ± 3 195 ± 19
Dhy 422 ± 20 404 ± 20 40 ± 4 150 ± 18 $$
Rhy1 428 ± 19 422 ± 18 49 ± 5 162 ± 18 $,*
Rhy2 428 ± 22 418 ± 16 47 ± 4 163 ± 17 $,*
Rhy3 432 ± 18 416 ± 18 49 ± 4 164 ± 16 $,*
Différence significative avec Eu, $, PConclusions sur la fatigue
Séparation fatigue périphérique ↔ fatigue centrale
totalement artificielle
La fatigue est multifactorielle
Ulmer et al., 1996
Lambert et al., 2005
The “central governor model”
25Conclusions sur la fatigue
Séparation fatigue périphérique ↔ fatigue centrale
totalement artificielle
La fatigue est multifactorielle
La fatigue joue un rôle « protecteur » pour l’organisme
Si mécanismes dépassés → accidents parfois graves
(ex : coup de chaleur d’exercice)
Elle doit donc être respectée et l’entraînement doit
prévoir des périodes de récupération suffisantes
26La récupération
« Temps nécessaire, après une performance, pour que l’organisme
retrouve un état compatible avec la réalisation d’une performance égale »
Plus l’effort a été intense et/ou prolongé, plus il faudra prendre du temps
pour récupérer.
Plus l’individu est (convenablement) entraîné, plus vite il récupère.
Que faire pendant la période de récupération?
- récupération active
- récupération passive
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Optimiser la récupération
Le sommeil :
Importance primordiale!
Aspects quantitatif et qualitatif à respecter
Attention : les troubles du sommeil
sont les premiers signes de la
mauvaise tolérance de
l’entraînement
28Optimiser la récupération
L’alimentation
Objectifs : restaurer les pertes hydro-minérales
restaurer les réserves en glycogène
* optimiser la restauration des pertes hydrominérales
- si pertes hydriques importantes, période « rebelle » dans les suites
immédiates
- reprise rapide de la diurèse même si persistance d’un état de
déshydratation
- nécessité absolue d’apporter des électrolytes dans la boisson de
réhydratation (sodium, potassium)
29Réhydratation et récupération
Importance de réhydrater le plus tôt possible
− quantité au moins égale à 150% de la perte de poids corporel
− boisson associant glucose et électrolytes
A, B, C, D = 2, 26, 52, 100 mmol/l
d’après MAUGHAN et LEIPER, 1995. 30Récupération et réserves en glycogène
* favoriser la restauration des réserves en glycogène
- problème crucial dans certaines disciplines sportives
(courses cyclistes par étapes, tennis, tournois…)
- adjonction d’hydrates de carbone dans les boissons
Apport alimentaire
préalable en CHO et
stockage sous forme de
glycogène.
CHO consommé (g/j)
Sherman et Lamb, 1988
31Récupération et réserves en glycogène
* favoriser la restauration des réserves en glycogène
- problème crucial dans certaines disciplines sportives
(courses cyclistes par étapes, tennis, tournois…)
- adjonction d’hydrates de carbone dans les boissons
Importance des sucres à
index glycémique élevé
pour assurer une
resynthèse rapide du
glycogène musculaire.
Burke et coll., 1993
32Le cercle vicieux de l’intolérance de l’activité
physique programmée
1. Exercice : représente le stimulus nécessaire aux réponses adaptatives
2. Fatigue : incapacité à maintenir un niveau de force ou de puissance
3. Surmenage : période de fatigue intense qui suit un microcycle intense du
programme d’entraînement ; bonne réversibilité.
4. Surentraînement : période durable d’altération des performances
accompagnée de signes cliniques et/ou biologiques
Exercice Fatigue Surmenage Surentraînement
33Surentraînement
Vraie pathologie liée
à la pratique
sportive et fortement
dépendante de la
charge de travail à
l’entraînement.
1. Définition pratique : baisse inexpliquée (et
(et prolongée)
prolongée) des
performances physiques, avec maintien du niveau
d’entraînement.
2. Présentation clinique complexe, hétérogène et atypique,
passant trop souvent inaperçue.
3. Mécanismes encore inconnus, mais intimement liés à la
tolérance de l’entraînement.
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Présentations cliniques du Surentraînement.
Multiples symptômes pouvant se présenter en une grande variété de
combinaisons.
Altérations des défenses Désordres
immunitaires. psychologiques.
Altérations des
Désordres métaboliques
déterminants de la
et syndrome endocrinien.
performance.
Très souvent signes annonciateurs plus précoces : troubles du
sommeil, de l’appétit, irritabilité, lourdeurs et douleurs des membres
inférieurs...
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Prédispositions probables au
développement du Surentraînement.
1. Intolérance de l’entraînement : absence de récupération
suffisante.
2. Etat général : allergies.
3. Etat nutritionnel déficient : faible apport énergétique, faible apport
en CHO, déshydratation, etc…
4. Environnement climatique contraignant : température, altitude.
altitude.
5. Facteurs psychosociaux.
6. Déplacements, voyages fréquents, décalages horaires.
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèses Physiopathologiques
1. Hyperactivité hypothalamique : axe hypothalamo-hypophyso-
surrénalien, axe hypothalamo-hypophyso-gonadique : altérations
endocriniennes...
2. Altérations du statut de certains acides aminés
- glutamine : explication possible des désordres
immunitaires.
- acides aminés à chaînes ramifiées et tryptophane
(hypothèse sérotoninergique). rôle probablement discret
3. Hypothèse énergétique, baisse du glycogène musculaire :
- conséquence et non pas origine du surentraînement.
- rôle probablement déterminant dans
les états de fatigue prolongée
la survenue du surmenage (overreaching
(overreaching))
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
4. Et .... une hypothèse physiolpathologique récente
Exercice mal toléré microlésions structurales caractérisées par :
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
Exercice mal toléré microlésions structurales caractérisées par :
Coupe de muscle soléaire de rat soumis à
un exercice de course en descente (bleu de
toluidine, x1275).
(d’après Vijayan et al., 1998)
(d’après Jones et coll., 1986)
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
Exercice mal toléré, répété, sans période de récupération suffisante
microlésions structurales
libération de cytokines proinflammatoires
chronicité de la réponse inflammatoire
systémique
22 44
(U.Arb.)
(U.Arb.) ARNm IL1?
ARNm IL1β
IL1 (U.Arb.)
(U.Arb.) ARNm IL6
33
11 22
** **
00
** 11
00
Témoin
Témoin Ex.
Ex. Ex.
Ex. ++ 22 Témoin
Témoin Ex.
Ex. Ex.
Ex. ++ 22
2
(U.Arb.) ARNm IL1ra
1
Transcription de cytokines
dans le muscle à l’arrêt de
* *
l’exercice exhaustif. 0
Témoin Ex. Ex. + 2
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
Relation entre cytokines
proinflammatoires (IL6)
troubles de l’humeur et
dépression
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
Densité des récepteurs IL1
dans l’hippocampe
(mémoire, apprentissage,
cognition)
Densité des récepteurs IL1-IL6
dans l’hypothalamus :
(altérations du sommeil, soif,
libido)
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
Densité des récepteurs
IL1-IL6 dans
l’hypothalamus :
Effets IL1-IL6 sur la
production de CRF,
ACTH, et de cortisol
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
Effets
-centraux des cytokines sur les
neurones NPY de l’hypothalamus, sur
le CRF anorexie
- périphériques sur la fonction des
GLUTs
baisse du glycogène muscul.
Etat inflammatoire systémique
état catabolique, déséquilibre
Production locale de cytokines - balance azotée, amyotrophie
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Hypothèse Physiopathologique récente.
Réponse anti-
inflammatoire secondaire
IL10-IL1ra
immunosuppression
relative, sensibilité aux
infections sphère
oropharyngée
Production locale de cytokines -
inflammation systémique
(d’après Smith et coll., 2000)
La recherche de marqueurs biologiques des lésions musculaires fait
classiquement partie de la démarche diagnostic des états de
surentraînement. Or, la relation pouvant exister entre les lésions
cellulaires induites par l’exercice unique ou répété et le
surentraînement n’est pas évidente à établir. Elle nécessite d’être
réexaminée, en particulier à la suite de données expérimentales
récentes. Etudier les relations entre lésions musculaires et
surentraînement implique d’apporter des réponses à deux grandes
questions :
1- existe-t-il des marqueurs fidèles, sensibles et reproductibles des
lésions des fibres musculaires, et en particulier, les variations de ces
marqueurs biologiques sont-elles corrélées à l’étendue des lésions
histologiques ?
2- quelle peut être la relation entre l’augmentation de ces
marqueurs biologiques ou les conséquences biochimiques des
microlésions musculaires sur la genèse des états de surentraînement ?Vous pouvez aussi lire
