Anesthésie d'un patient en état de choc - M. Borel

Anesthésie d’un patient
en état de choc

    M. Borel

Définition?

„    insuffisance circulatoire aiguë Öétat
    d'hypoperfusion tissulaire quelle qu'en soit la
    cause.
    ‰   Ö inadéquation apport/besoin
    ‰   Ö anoxie cellulaire
    ‰   Ö métabolisme anaérobie,
    ‰   Ö production et libération dans la circulation
        systémique de lactates.

Une situation d’urgence!

„   Diagnostique et thérapeutique

„   En préhospitalier
„   En réa ou au déchocage
„   Au bloc

    ‰   Situations proches mais réponses à moduler
    ‰   La mise en place d’une prise en charge symptomatique ne
        doit pas retarder l’accès à un traitement étiologique…

Une situation d’urgence!
„   Le choc motive l’anesthésie?…
    ‰   Choc hémorragique et polytraumatisé…
    ‰   Choc septique et péritonite…
    ‰   Choc cardiogénique et tamponnade…
        „L’anesthésie doit se poursuivre…
„   L’anesthésie induit le choc?…
    ‰   Choc anaphylactique et célocurine…
        „L’anesthésie doit-elle se poursuivre?
„   L’état de choc est indépendant de la cause de
    l’anesthésie
    ‰   Patient en OAP aigu devant se faire opérer d’un délabrement de
        membre
        „   L’anesthésie peut-elle être différée?

Agents anesthésiques et état de choc

„   Action agents anesthésiques Ê
„   Interférence des agents avec mécanismes
    compensateurs
    ‰   1943Halford: « l’anesthésie intraveineuse était
        comme l’anesthésie rachidienne,la forme idéale
        d’euthanasie en chirurgie de guerre »
        „   Penthotal
        „   Utilisation de posologies d’agents anesthésiques
            habituelles pour des patients non choqués

Agents anesthésiques et état de choc

„   Weikopf Bri j Anesth 1985/
    ‰    modèle porcin
    ‰   Perte 30% masse sanguine Ö réduction significative
        de la dose d’induction minimale thiopental et kétamine

„   Vatner N engl J Med 1975
    ‰ AG/ état conscient Ö dépression PA proportionnelle à

      l’importance de l’hémorragie
    ‰ Perturbation de la réponse baro-réflexe à l’hémorragie

Anesthésie et Choc hémorragique

Choc hémorragique-physiopathologie
„   Perte aigue et durable de la masse sanguine
    ‰   ÖÌ Rv, Dc, PA

„   Manifestations cliniques pour perte sanguine> 40%
    ‰   ÖÌ perfusion tissulaire, inadéquation entre les apports et les
        besoins en O2,
    ‰   R lésions ischémiques organes concernés

„   Plusieurs phases
    ‰   Choc compensé par les mécanismes d’adaptation
    ‰   Choc décompensé
    ‰   Choc irréversible

Premier mécanismes compensateur : SNS
„   Phase sympathico-excitatrice
    ‰   Vasoconstrication artèriolaire et veineuse
    ‰   Tachycardie
        „ Obj: restauration TA

        „ Associée redistribution macrovasculaire du débit
          sanguin (coeur, cerveau, rein)

„   Phase sympathico-inhibitrice
    ‰   Réduction>30%
    ‰   Bradycardie « paradoxale » +Ì PA suite à Ì
        résistances vasculaires systèmiques

JL Hanouz 2004

Choc hémorragique => Anticipation +++

ƒ Préparation de l’accueil dès l’appel du régulateur
ƒ Contact des différents intervenants obligés / potentiels

ƒ             Voire bloc direct …

Anesthésie- patient non intubé

„   Controverses:
    ‰   pas de produit parfait
    ‰   perte de conscience et maintien perfusion adéquate

„   Diminution des posologies
    ‰   Concentrations plasmatiques élevées (Réduction volume
        de distribution, Dilution des protéines plasmatiques)
    ‰   Besoins réduits (redistribution préférentielle flux sanguin vers
        le cerveau, hypoxie-hypothermie encéphaliques)

Choc hémorragique et anesthésie

„   Dépression réponse neuro-humorale
                                 Zimpfer Am J physiol 1982
    ‰    par dépression baro-réflexe et système
        adrénergique
    ‰   ÖAltèration flux sanguins / besoins métaboliques
        différents tissus
    ‰   ÖÌdose-dépendante des capacités d’extraction
        tissulaire en O2 Ö Êde la valeur critique du
        transport d’O2
                                 Van der Linden Cit Care Med 2000

Hypnotique-induction
„   Kétamine?
    ‰   Longtemps considéré comme médicament de référence
        „ effets stimulants sur système CV, sympathomimétique central/

        „ inhibition recaptage périphérique des catècholamines

        „ Modèle de rat hémoragique: meilleure survie: Kétamine/ pento
           , ou halothane          Longnecker Anesthesiology 1976
    ‰   Mais
    ‰   Patient en choc prolongé: R insuffisance effets
        sympathomimétiques indirects de la kétamine / effets
        vasodilatateurs propresÖ Ì PA possible
                                        Waxman 1980 Anesth Analg
    ‰   Animal hypovolèmique: kétamine Ö inadéquation apport/
        demande O2 Ö acidose lactique / penthotal
                                Weiskopf Anesthesiology 1985
    ‰   TC? R ¸ PIC

Hypnotique-induction
„   Etomidate?
    ‰   Stabilité cardiovasculaire
    ‰   Non cardiodépresseur…mais vasodilatateur
    ‰   Ì DSC et PIC adaptée à la CMRO2
    ‰   effet anticonvulsivant global malgré possibilité activité EEG
        paroxystique et myoclonie
„   Thiopenthal?
    ‰   Vasodilatateur artèrioveineux et inotrope négatif
    ‰   Effet anticonvulsivant- réduction PIC et CMRO2
„   Diprivan?
    ‰   Hasardeux
    ‰   Moins cardiodépresseur que thiopental mais plus vasodilatateur

Curare-induction

„   Suxamethonium
„   Facilité l’intubation
„   Rapidité d’intubation et d’assistance ventilatoire
    ISR compense R ¸ PIO et PIC

      „   . dans le cas du polytraumatisé: 1 assistant assure
          stabilité axiale du rachis sans traction

Anesthésie-patient intubé

„   Vérification de la position de la sonde
„   Adéquation /chirurgie

„   Entretien...
        ‰   Morphinique
        ‰   Hypnotique
        ‰   Curare

Entretien
„   N2O
    ‰   Retentissement hémodynamique chez un patient hypovolémique
    ‰   Risque Ê cavités ou d’épanchements aériques lié à la diffusion
        de ce gaz
    ‰   . À éviter chez le patient en choc hémorragique d’origine
        traumatique
„   Halogéné
    ‰   Produit de choix- hémodynamique stabilisé
    ‰   Titration effet rapide
    ‰   Ì CAM par hypoxie- anémie (Isoflurane)
„   Curare
    ‰   Monitorage!!!
    ‰   Incertitude/ patient bas débit, volume de distribution incertain…

Monitorage
„   De base: non spécifique
„   Spécifique
    ‰   Hémocue, Température
    ‰   Ne doit pas retarder tt étiologique
    ‰   P invasive
        „   ∆ PP, pvt sanguin
    ‰   Doppler, ETO, Picco, vigileo…
        „   En fonction disponibilité , expèrience et en l’absence de
            contre-indication

Mise en condition
„   La plus rapide possible!!

    ‰   Au moins deux voies d’abord de gros calibre
        „   KTvc: en l’absence de voie périphérique, privilégier KT
            avec au moins une voie de diamètre élevé
    ‰   Accélérateur de perfusion
        „   Poche à pression, TGV, level one…
    ‰   Réchauffement du patient et des solutés
        „   hotline…
        „   Réchauffement cutané, couverture à air pulsé

Transfusion
„   En fonction des pertes sanguines
    ‰   Anémie-thrombopénie-troubles de la crase
        sanguine
ƒ Parallèlement stratégie d’épargne sanguine
    ‰Cell-saver?
    En dehors de tout contexte infectieux ou
    carcinologique
    À préparer avant l’arrivée du patient au bloc
    Permet préparation de concentrés d’hématies lavées
    à partir du sang du patient épanché dans le champ
    op
    / Ne contient ni plaquette, ni facteurs de coag
    Conserve de faible quantité d’héparine

    ‰   Drain adapté?

Retransfusion d’un hémothorax

Produits dérivés du sang
„   CG
    ‰   En l’absence de groupe sanguin et RAI
        „   O RH- isogroupe E et kell-
        „   Puis iso-groupe, iso-rhésus, RAI compatible
    ‰   Quand?
        „   Ht 30%, 7-8g/dl chez le patient sans antécédent
„   Plaquette-PFC-Fg
    ‰   Indispensable à la coagulation
    ‰   2 PFC pour 10 CG ou si TCA> 1,5- 1,8
    ‰   6-8 unités CP pour 15-20 CG pour PT>50 000/mm3
    ‰   Fg>0,5 g/l

Remplissage vasculaire : Cristalloïdes

ƒ Solutés   les plus anciens
ƒ Très bon marché, pas de risque allergique

ƒ Faible pouvoir d’expansion volémique
 => Nécessité de perfuser 4-5 fois le vol. des pertes sanguines
   => Hémodilution majeure et exponentielle en cas de
persistance de l’hémorragie

Remplissage vasculaire : Colloïdes
 ƒ Hémodilution proportionnelle à leur pouvoir
 d’expansion
 ƒ Interférence avec l’hémostase

                    Gélatines          HEA

 Pouvoir              60-80 %        100-150%
 d’expansion

 Hémostase           ↓ thrombine    fixation du FW
                        ↓ FW            à l’amidon

 Autres effets                         ↓ Ht & plq

Comparaison des propriétés des principaux solutés
de remplissage vasculaire
                    Pouvoir d’expansion %   Durée de l’expansion (h)
SSI                       20 à 30                     0,5
Ringer lactate            20 à 30                     0,5
SSH                         700                       0,5
Gélatines fluides         60 à 80                    3à4
Albumine 4 / 20 %        90 / 400                   6 à 12
HEA                     100 à 150                    6à8

Sérum Salé Hypertonique
ƒ ≈ 25OO mOsm/l
ƒ Souvent associé avec des colloïdes (HyperHES©)
ƒ Pouvoir d’expansion élevé : 4 ml SSH = 27 ml Ringer lactate
ƒ Effets thérapeutiques spécifiques, de nature réflexe
  ƒ ↑ contractilité myocardique
  ƒ veinoconstriction
  ƒ vasodilatation splanchnique et rénale
  ƒ effets anti-inflammatoires

                           SSH = médicament

Remplissage vasculaire en urgence

ƒ Recommandations pour la pratique clinique
ANDEM 1997
 ƒ Cristalloïdes isotoniques en première intention
 ƒ Colloïdes si : hémorragie > 20% masse sanguine
                    ou PAS < 80 mmHg
 ƒ Pas de PFC pour le remplissage
 ƒ Pas d’albumine sauf grossesse ou albumine sérique < 35
 g/l

Les Limites du Remplissage Vasculaire
ƒ Traditionnellement
         Maintien perfusion tissulaire principaux organes par: Remplissage
         vasculaire rapide+ Pantalon antichoc en attente
             Mais!!!!
ƒEffet délétère de la normalisation de la P. artérielle
                                                       Bickell et al., NEJM 1994

ƒ Effet bénéfique d’une réanimation « hypotensive »
                Kowalencko et al., J Trauma 1992 ; Burris et al., J Trauma 1999

ƒ Conséquences néfastes d’un remplissage excessif :
  Hémodilution => ↓ transport en O2                     Carli et al., JEUR 1990
  Survenue d’un SDRA et/ou SDMV                        Ware et al., NEJM 2001

ƒ Conséquences néfastes d’un remplissage trop rapide :
  ↑ libération de médiateurs de l’inflammation
                         Smail et al., J Trauma 1998 ; Knoferl et al., J Trauma 1999

Vasoconstricteurs
ƒ Longtemps « interdits »dans la réanimation du choc hémorr.
ƒ En réalité avantages potentiels :
  Ttt efficace de la composante vasodilatatrice de l’hypoTA
  Les VC permettent d’atteindre les objectifs de PA adaptés
    en limitant le remplissage vasculaire
  ↓ survenue de SDMV lié au choc et au remplissage ?
ƒ Expérimentalement efficace :                  Stadlbauer et al.,
  VC + rempliss. modéré > remplissage seul Anesthesiology 2003

ƒEtudes cliniques limitées

Quel Vasoconstricteur
ƒ Ephédrine :
  Effets sympathomimétiques indirects
ƒ Phényléphrine :
  Effet VC limité si hypoxie et hypoTA      Holtzer et al., Crit Care Med 2001

ƒ Dopamine et Adrénaline :
  Effet VC limité si hypoxie + hypoTA + trauma crânien sévère
                                         Ract et al., J Neurotrauma 2001
 Effet arythmogène mal toléré si hypovolémie persistante
 => Adrénaline seulement si (menace d’) arrêt cardio-circulatoire
ƒ Vasopressine :
  Expérimentalement efficace             Stadlbauer et al., Anesthesiology 2003

Quel Vasoconstricteur -> La Noradrénaline

ƒ Analogie avec le Ttt de la vasoplégie du choc septique
                            Martin et al., Crit Care Med 2000

ƒ Préconisée pour maintenir la PPC des T. crâniens
graves
ƒ Effet vasoconstricteur prédominant
ƒ Faible effet tachycardisant et arythmogène
ƒ ↑ débit cardiaque chez le rat en choc hémorragique
                    Mazerolles et al., Réanim Urgences 2001

Limites des Vasoconstricteurs
ƒ Cas Clinique 1                    ƒ Cas Clinique 2

ƒ Polytrauma. en choc hémorr.       ƒ Plaie fémorale en choc hémorr.
ƒ Remplissage préhosp. 5000 ml      ƒ HD maintenue jusqu’au bloc
ƒ Pas de catécholamine              ƒ Sous-estimation de l’hypovolémie
ƒ Arrêt cardiorespir. à l’hôpital   ƒ Chirurgie d’hémostase difficile
ƒ Hémoglobine : 1,5 g/dl            ƒ Noradrénaline de 0,5 à 3 mg/h
ƒ -> Décès à l’admission            ƒ -> SDMV, Insuff. rénale aiguë,
                                    ƒ amputation membre inférieur,

    Vasoconstricteurs               ƒ hémiplégie controlatérale par
 uniquement avec volémie            ƒ infarcissement cérébral ...
        restaurée                   ƒ   … en 3 mois de réanimation

Pantalon anti-choc
„   Indication:
    ‰ Hémorragie intra-abdominale ou réto-péritonéale

    ‰ Mal toléré chez le patient normovolémique

„   Gonflé:
    ‰ À l’extrême: clampage aortique sous-diaphragmatique…

„   Permet
    ‰ Comprimer les lésions- diminuer débit hémoragique

    ‰ « autotransfusion » (¸ retour veineux)

„   Dégonlage périlleux
    ‰ Par pallier

    ‰ En concertation avec l’équipe chirurgical

Survey of Anesthesia-related Mortality in France, André
Lienhart, Yves Auroy, et al, Anesthesiology, December 2006,
Volume 105, Issue 6
 „   1999
 „   4200 certificats de dc analysés, 256 évaluations précises
 „   Dc totalement imputable à l’anesthésie: 0,69/100 000
 „   Dc partiellement imputable à l’anesthésie: 4,7/100 000
 „   Dc 0,4 à 55/100 000 en fonction du score Asa 1 à 4

 „   FDR:
     ‰   anémie et hypovolémie + complication ischémiques post-op
         „   Pb de pratique/ norme
         „   Dysfonctionnement dans l’organsiation

 „   Moins de dc/ 1978- 1982 mais!

Choc septique

Conf expert prise en charge Hd du sepsis 2005

Choc septique
„   Mortalité élevée
    ‰   Liée aux défaillances viscérales qui accompagnent ou
        succèdent au choc (SDMV)
„   Physiopath défaillance d’organe?
    ‰   Anomalies de perfusion
    ‰   Atteinte cytotoxique directe des agents infectieux ou
        produits de l’infection
„   Choc
    ‰   Traduction clinique syndrome d’inflamation réactionnelle
        systèmique modifiant fonction cardiocirculatoire
    ‰   Excès d’inflamation puis immunodépression

Choc septique
„   Endothèlium, propriétés remaniées
    ‰   Thrombomodulation
    ‰   et régulation vasomotricité
        „ Ì réponse relaxante , et contractile aux
           catècholamines
„   Anomalies cardiocirculatoires
    ‰   Vasoplégie et dépression myocardique
„   Coagulopathie intravasculaire et anomalies
    cardiocirculaotires s’accompagnent d’anomalie
    de la perfusion et de dysfonction d’organes

Hotchkiss RS et Karl IE, N Engl J Med 2003

Anesthésie et sepsis
„   Nombre de travaux faibles
„   Surtout expérimentaux
„   CAM isoflurane réduite chez les animaux septiques
    ‰ Gill, Can J Anaesth 1995

    ‰ modèle de rongeur normentendu

„   CAM sevoflurane et desflurane réduite chez les animaux
    septiques
    ‰ Allouliche, Br J Anaesth 2001

    ‰ Modèle de porc septique normotendu

„   Encéphalopathie septique? Modifications débits
    régionaux?

Anesthésie et sepsis

„   Effets hémodynamiques majorés protocole pentho/
    kétamine
    ‰   Lambalgen, Circ Shock, 1986
    ‰   Modèle de pneumopathie à Pyo porcin

„   Effet délétère halothane/ kétamine
    ‰   Imai, Can J Anaesth 1998
    ‰   Souris septique

Etomidate et choc septique?
„    Mohammad Crit care 2006
    ‰ Étude rétrospective

    ‰ 152 patients test ACTH

    ‰ 2 groupes eto avant ou pas

    ‰ eto + 38 (25%) / intervalle médian: 7h (4-10h)

    ‰ Insuffisance surrénale aigue

      „ 76% eto +

      „ 51% eto –

      „ (p= 0,0077)

Tableau I. Effets cardiovasculaires des agents utilisés en anesthésie.
                                         Post-                     Débit
     Agent           FC Précharge                Inotropisme
                                        charge                   cardiaque
Propofol
Étomidate
Thiopenthal
Kétamine
Halogénés
N2O
Midazolam
Morphiniques
Morphine
Myorelaxants
Midazolam +
morphine

Anesthésie et
relation transport-consommation O2
„   Anesthésie: Ì consommation O2 par organisme
                                                    Astiz, Circ shock1986
    ‰   Lié à diminution de l’extraction en O2 , d’où « dette en O2 »
    ‰   Compensée en post-op par un état hyperdynamique
                                           Schweizer Anesthesiology 1967
„   Anesthésie: Ì significative PAsystèmique moy etÊ significative Qc
    et transport O2                               Astiz,   Circ shock1986
    ‰ Mais: insuffisant: extraction en O2Ì et Ê lactate

„   Anesthésie: altère possibilités d’extraction tissulaire en
    aggravant les problèmes de distribution du flux sanguin
    dans la microcirculation          Waxman Surg gynecol Obstet 1981

Prise en charge thérapeutique

„   Traiter et éliminer la source
„   ATB de manière appropriée
„   Support hémodynamique
„   Restauration de l’homéostasie
„   +- Protéine Ca activée
„   +- petites doses de corticostéroides

Modalités expansion volémique
„   Phase initiale
    ‰   Urgence=remplissage, hypovolémie constante
    ‰   Obj: PAM>60, si PAD

Médicaments inotropes et vasoactifs
„   Vaso-
    ‰   Remplissage vasculaire insuffisant pour PAM>65
    ‰   Précocément
    ‰   Noradrémanine en première intention

„   Inotrope +
    ‰   Pas systématique
    ‰   Estimation débit cardiaque et SVCO2

Conf expert prise en charge Hd du sepsis 2005

TT complémentaires
„   Corticothérapie
                         Jama 2002, Annane et al
    ‰   Précocement si non répondeur test ACTH
    ‰   200 à 300mg HSHC 5 j puis décroissance
    ‰   Réduction des catécholamines et réversibilité plus rapide
        de l’insuffisance circulatoire

„   Proteine C activée
                N Engl J Med 2001,PROWESS, Bernard et al
                 1690 patients Ì RR de décès 19,4%
    ‰   N’a pas sa place au bloc…mais en réa
    ‰   Question: 12-24h avec 2 défaillances

Anesthésie et choc cardiogénique

Un cas spécifique: la tamponnade

„   ¸ P intra-péricardique secondaire à une
    accumulation de liquide dans l’espace
    péricardiqueÖ compression aigue du coeur

    ‰   ¸ Pression intra-cardiaque
    ¸ POD, PTDVD voir égalisation P diastoliques auriculaire, TD
      ventriculaire, pulmonaire et occlusion artère pulm
    ‰   Gêne ± progressive au remplissage diastolique du
        coeur
    ‰   Ì volume d’éjection systolique

TT
„   Mesures temporaires
    ‰   Remplissage pour ¸ VES
        „   Cristalloïde ou colloïde
    ‰   Catécholamines pour ¸ contractilité myocardique
        „   Choix catécholamines modifiant peu résistances
            systémiques
„   Péricardocentèse
    ‰   idéalement sous écho, sous Xyphoidienne
„   Drainage chirurgical

Conduite de l’anesthésie

„   Induction à risque: R collapsus voir ACR
    ‰   Du aux effets anesthésie
        „   Vasodilatation périphérique
        „   Dépression myocardique
        „   Diminution du retour veineux
    ‰   Et ventilation en pression positive

„   A discuter chez les patients dont          le
    retentissement hémodynamique est majeure
    ‰   Ponction péricardique sous écho

Effets anesthésiques

„   Littérature pauvre…
    ‰   Kétamine 0,5mgKg+ VS FiO2 1 + AL jusqu’à
        ouverture du péricarde puis induction?
                              Kaplan, Anesthesiology, 1982

        Effet hd Kétamine dépendant de l’état initial

    ‰   IOT assis + AL+ sédation vigile benzodiazepine

    ‰   Place etomidate

Effets ventilation

„   VS idéal…
    ‰   Régime de P intra-thoracique le plus faible
        possible
    ‰   Augmente retour veineux

„   Mais…
        „   Est-ce possible!

Monitorage

„   Situation hémodynamique instable

„   Au moins PVC
    ‰   Au mieux cathétérisme cardiaque par sonde de
        swan-ganz
        „   Remplissage pré-op
        „   R OAP post-drainage

Anesthésie et choc anaphylactique

Diagnostic

Traitement

Cas particuliers

La question!!

„   L’anesthésie peut-elle se poursuivre?

    ‰   Urgence chirugicale
        „   Après mesures de stabilisation
        „   Dont éviction des allergènes vraissemblablement en
            cause (penser au latex…)
        „   Poursuite

    ‰   En dehors de l’urgence?