INFECTIONS DE LA PEAU ET DES TISSUS MOUS - COURS IFSI 2021 F-Xavier CATHERINE Département des maladies infectieuses et tropicales - IFSI DIJON
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INFECTIONS DE LA PEAU ET DES
TISSUS MOUS
COURS IFSI 2021
F-Xavier CATHERINE
Département des maladies infectieuses et tropicales
CHU Dijon
PLAN Généralités Bactériologie Infections bactériennes DHB DHBN Impétigo/furoncle/anthrax Infection virale HSV-VZV Rougeole Infection parasitaire Gale Infections fongiques Candidoses superficielles
Généralités :
Surface 1,70 m2
2 couches superposées :
- épiderme couche cornée = squelette
des kératinocytes
- derme tissu de soutien
Fonctions :
- rôle protecteur
- rôle de sécrétion
- rôle de respiration
- rôle d’absorption
- rôle sensoriel tactile
Généralités Protection naturelle Protection mécanique = cornéocytes Protection chimique : pH cutané 5,5 Sébum : film hydrophobe renforce barrière kératinocytaire/ s’oppose adhésion bactéries Substances antibactérienne : défensines, lysosyme, cathélicidines… Protection biologique : Bactéries commensales Réseau immunitaire : C de Langerhans, macrophages et lymphocytes dermiques
Généralités
Protection naturelle Pathologies
Protection mécanique = cornéocytes Rupture :
Frottement, plaies, lésions grattage, fissuration,
injection…
Protection chimique :
pH cutané 5,5 Modification pH
Sébum : film hydrophobe renforce barrière Disparition film/détergents
kératinocytaire/ s’oppose adhésion bactéries
Substances antibactérienne : défensines, Modification adhésion germes/bactéries : staph doré
lysosyme, cathélicidines… chez atopique
Protection biologique :
Bactéries commensales
Disparition flore : antiseptique
Réseau immunitaire : C de Langerhans,
Statut permanent germes : atopiques, diabétiques,
macrophages et lymphocytes dermiques dialysés...
Altération mécanismes immunitaire :
Photoexposition, immunosupresseurs, diabetes
Conditions physiques : chaleur + humidité = macération
Bactériologie
Flore Habitat
Commensale :
Streptocoques/microcoques
SCN : épi, capitis, saprophy A : pharynx, B: TD, vagin, rhinopharynx
S. aureus Bactéries ubiquitaire homme, animaux
CGN :
Neisseria
BG+ : Rhinopharynx/génitale
Aéro : corynébactéries
Ana : propionibacterium
Régions humides : creux axillaires
BGN :
Proteus Région séborrheiques, région anale
Pseudomonas
Transitoire : Région digestive/urinaire
S. aureus
Plaies chroniques
BGN :
E. coli, proteus,
pseudomonas
Bactériologie
Flore Habitat
Commensale :
Streptocoques/microcoques A : pharynx, B: TD, vagin, rhinopharynx
SCN : épi, capitis, saprophy
Bactéries ubiquitaire homme, animaux
S. aureus
CGN :
Neisseria Rhinopharynx/génitale
BG+ :
Aéro : corynébactéries
Ana : propionibacterium Régions humides : creux axillaires
BGN : Région séborrheiques, région anale
Proteus
Pseudomonas
Région digestive/urinaire
Transitoire :
S. aureus Plaies chroniques
BGN :
E. coli, proteus,
pseudomonas
Bactériologie
Flore Habitat
Commensale :
Streptocoques/microcoques A : pharynx, B: TD, vagin, rhinopharynx
SCN : épi, capitis, saprophy
Bactéries ubiquitaire homme, animaux
S. aureus
CGN :
Neisseria Rhinopharynx/génitale
BG+ :
Aéro : corynébactéries
Ana : propionibacterium Régions humides : creux axillaires
BGN : Région séborrheiques, région anale
Proteus
Pseudomonas
Région digestive/urinaire
Transitoire :
S. aureus Plaies chroniques
BGN :
E. coli, proteus,
pseudomonas
Pathologies
Infections bactériennes Infections virales Infections parasitaires Infections fongiques
ÉRYSIPÈLE = DHB Infections bactériennes Atteinte primitive aigue non nécrosante du tissu cutané et sous-cutané Rare chez l’enfant Adulte > 40 ans Incidence 10 à 100 cas/an/100 000 habitants Bactério : S. β-hémolytique groupe A Toxi-infection Faible densité bactérienne
Érysipèle = DHB Facteurs favorisants : Porte entrée loco-régionale : plaie, piqûres insectes, intertrigo… Diabète Immunosuppression Insuf veineuse Lymphodème Obésité... Diagnostic : Clinique Début brutal, fièvre 40°C, frissons Placard inflammatoire circonscrit, bourrelet périphérique Décollement bulleux ADP homolatérale lymphangite
Érysipèle = DHB Formes topo : Visage (5 à 10 %), mb sup, thorax, abdomen, périnéo-génitale Paraclinique : NFS, CRP, hémoc? Prélèvement bulles? Complications : Rôle des AINS Extension DHBN Récidive 20 % FdR persistants Décompensation tares : diabète… Complications post strepto rares
Érysipèle = DHB Traitement Instauré rapidement Antibiothérapie : Β-lactamines IV puis PO 7j si hospitalisation TTT adjuvant : Repos Correction FdR VAT Porte entrée… Hygiéne cutanée soigneuse Contention élastique
DHBN : Ø aponévrose Fasciite nécrosante Physiopatho : Nécrose de l’hypoderme et thrombose vasculaire ischémie locale, infection et mauvaise diffusion des atb Nécrose de l’aponévrose puis du derme Urgence médico-chirurgicale < 1/100 000 hab/an Mortalité 30 %
DHB/Fasciite nécrosante Facteurs de risque : Diabétique (25 à 30 %) RR= 4 à 7 Tb vx périphérique (36%) Obésité Age > 50ans Alcoolisme (15 à 20 %) RR = 2 Immunodéprimés :VIH RR 9 à 49 / cancer RR = 7
DHB/Fasciite nécrosante
Facteurs de risque : Green, Chest 1996
Diabétique (25 à 30 %) RR= 4 à 7
Tb vx périphérique (36%)
Obésité
Age > 50ans
Alcoolisme (15 à 20 %) RR = 2
Immunodéprimés : VIH RR 9 à 49 / cancer
RR = 7
Lésions cutanées : (Steven CID 2005)
Ulcères, maux perforants
Chirurgies
Varicelle (enfant) : 30 à 50 % des cas pédiatriques
Injections IV (toxico)
Piqure insectes, dermabrasionDHB/Fasciite nécrosante
AINS :
Rôle néfaste ibuprofène DHBN
ou dans son aggravation au
cours varicelle RR 11
Choc streptococcique RR 16
Clinique :
Nécrose (peau cartonnée,
taches cyaniques, peau froide)
Douleur intense/hypoesthésie
Crépitation neigeuse
Retentissement générale :
Signe de sepsis/choc septique
Défaillance multiviscéraleDHB/Fasciite nécrosante
AINS :
Rôle néfaste ibuprofène DHBN
ou dans son aggravation au
cours varicelle RR 11
Choc streptococcique RR 16
Clinique :
Nécrose (peau cartonnée,
taches cyaniques, peau froide)
Douleur intense/hypoesthésie
Crépitation neigeuse
Retentissement générale :
Signe de sepsis/choc septique
Défaillance multiviscéraleDHB/Fasciite nécrosante : formes cliniques Gangrène de Fournier Cervico-thoracique
DHB/Fasciite nécrosante EX paraclinique : écho Bactério : Hémocultures Ponction sous cutanée Biologie : NFS, plaq, coag Fonct rein, iono CPK, BH lactates Imagerie : Écho : gg de Fournier
DHB/Fasciite nécrosante EX paraclinique : TDM Bactério : Hémocultures Ponction sous cutanée Biologie : NFS, plaq, coag Fonct rein, iono CPK, BH lactates Imagerie : Écho : gg de Fournier TDM/IRM
Urgence: Réanimation
Fasciite
• Antibiotiques actifs sur :
Streptocoques
Anaérobies
Entérobactéries
Pseudomonas
S. aureus
→ Β-lactamines + inhibiteur bétalactamase
ou anti-anaérobie + aminoside
• Chirurgie : excision / lavage / amputation
• Vaccination2. Impetigo : Infection épidermique à S. β-hémolytique A et/ou S. aureus Épidémio: Infection auto et hétéro-inoculable, non immunisante. Enfants > adultes Complique une affection prurigineuse préexistante (ectoparasitose) Dg : Vésiculo-bulle à contenu trouble, flasque et fragile évoluant vers une érosion recouverte de croûtes jaunâtre : mélicériques à extension centrifuge +/- areole inflammatoire périphérique
Peu symptomatique
Impétigo
Lésions d’âges différents
Svt péri orificielle puis diffusion
Adénopathies régionales
Absence de signes généraux
TTT :
Local, lavage bi quoitidien eau et savon
Antiseptique : chlorhexidine
Corps gras
ATB général si étendue 10 jInfection d’un follicule pilosébacé
Furoncle
S. aureus
Évolue en 5 à 10 j vers nécrose et élimination follicule
pileux (bourbillon)
F. Favorisants :
Diabète, immunosuppression, atopie, carence martiale,
facteurs génétiques
Topographie : dos, épaules, nuques, cuisses, fessesAnthrax : agglomérat de furoncle réalisant un placard Anthrax / Furonculose inflammatoire hyper algique parsemé de pustules (manipulation de furoncles) Signes généraux : fièvres, ADP locorégionales Sièges : cou, dos
5. Furonculose : répétition de furoncles sur plusieurs mois TTT : Pas d’incision Pas d’ATB sauf : furoncles multiples, anthrax signes généraux Centro faciale, péri-orificiel, diabète, immunoD Protection par pst antiseptique bi-quotidien Lavage des mains après pst Hygiène soigneuse Arrêt de travail si prof alimentaire
Infections bactériennes Infection virale Infection parasitaire Infection fongique
HSV Epidémiologie
Séropositivité HSV2 : corrélée ++
Séropositivité HSV1 : 45% à avec âge des premiers rapports
98% de la pop. mondiale sexuels
France : 70 % chez les adultes Primo infection : adolescence/adultes
Augmentation HSV-1 au niveau jeunes
génital 15-20% adultes, jusqu’à 90% si FdR
+ important dans les pays les HSV2 : cause la plus fréquente
moins industrialisés d’ulcération génitale
Pas d’incidence saisonnière FdR HSV génital : âge, sexe féminin,
faible condition socio-éco, bas niveau
Primoinfection : enfance d’éducation, ATCD IST, Nombre de
partenaires sexuels
30Transmission des virus Physiopathologie
Contacts interhumains Primo infection: réplication
intimes, oraux, sexuels virale intense
CMV = possible aussi par voie Inapparente ou symptomatique
sanguine Puis propagation dans les ggl (HSV,
VZV) ou dissémination par voie
VZV = plutôt respiratoire hématogène (CMV, EBV)
rarement vers méninges ou encéphale
Latence et la persistance
Les récurrences
Rôle de immunité cellulaire
Primo Récurrence ID Autre loca
infection HSV VZV : gg sensitifs
HSV 1 Stomatite Herpes labial ou génital Encéphalite nécrosante CMV : monocytes, Mϕ
HSV 2 Herpès Herpes génital HHV 6 ,7 : C glandes
VZV génitale zona Pneumonie, cérébellite, salivaires monocytes, Mϕ,
Varicelle encéphalite lym
EBV : lym B
HHV8 : lym, C
CMV Fièvre Rétinite, colite,
endothéliales
aigue pneumonie,
cytopénie…
EBV MNI Encéphalite
HHV-6 Roséole HHV8: Kaposi,
HHV-7 Exantème Castleman,
HHV-8 subit lymphome des
Inconnu séreuses
311. Gingivostomatite herpétique = PrimoInfection Incubation 2 à 12 jours •Prodromes : sensation de brulure, paresthésie •Fièvre>39, malaise, myalgie, dysphagie •ADP cervicale, sous mandibulaire •J1-J2 : Inflammation muqueuse •Puis éruption vésiculeuse •puis rupture des vésicules = ulcération superficielle -> douleur+++ •Guérison : 10-14 jours 32
2. Primo infection génital
Symptomatique 1 x/3
Atténué si HSV 1 +
15 à 30% des cas HSV1 = en
cause Vulvovaginite chez la petite fille:
Incubation de 2 à 7 jours HSV-1 +++
Bruyant, vésicule sur fond Contamination par salive
érythémateux
Femme : vulve, périnée, fesses, col Herpès anal ou péri-anal :
,vagin associée à des leucorrhées En augmentation, principalement
Homme : gland, pénis HSV-2
Bruyant, douleur, prurit, ténesme,
+/- des signes généraux, signes dysurie
urinaires Vésicule ou ulcération cryptiques
confluentes préi-anales, muqueuse
hyperhémiée, ADP, écoulement
Cicatrisation en 2 à 6 semaines anal
+ signes généraux
Cicatrisation en 1 à 3 semaines
Risque de surinfection bactérienne
33HSV2:
3. Les récurrences Prodrome avant apparition du
bouquet vésiculeux
Cliniquement moins parlant
Brulure, prurit, paresthésie
5 à 10% des patients : >6 Puis ulcération, douleur
rechutes/an
Durée 6 à 7 jours
+ de rechute si Primo Inf sévères
Age, ID !! Porteurs asymptomatiques
Pb = Douleur, inconfort, gêne
HSV1: esthétique, retentissement social,
Vésicule, unilatéral psychologique…
Localisé à la jonction
cutanéomuqueuse des lèvres
Possible au niveau menton, narine
En général facteur de stress, fatigue
34Pb posé :
Excrétion virale asymptomatique (Viral shedding)
Fréquence diminue avec le temps, augmente avec ID
Ex : 10 ans après la primo infection : Risque de viral shedding : - 70%
par rapport aux 6 premiers mois
Contribue à la transmission+++
Ex : 27 femme séropositives HSV2 : prélèvement quotidiens à la
recherche d’HSV : >20% des prélèvements sont positifs soit 1 jour/5
35HSV Formes cliniques : Herpes néonatal
HSV Formes cliniques : Herpes néonatale Kératite herpétique
HSV Formes cliniques : Herpes néonatale Kératite herpétique
HSV Formes cliniques : Herpes néonatale Kératite herpétique
HSV Formes cliniques : Herpes néonatale Kératite herpétique
Infection virale Formes cliniques : Herpes néonatale Kératite herpétique
HSV Diagnostic : Clinique Sérologie PCR herpes
HSV TTT : Aciclovir IV cerveau, œil, immunodepression 10 à 15 mg/kg/8h Comment administrer l’aciclovir IV ?
TTT : Aciclovir IV cerveau, œil, immunodepression 10 à 15 mg/kg/8h Sur 1h30 dans 250 ml SSI Néphrotoxique Aciclovir PO / Valaciclovir dans les autres formes
Rougeole VIRUS : Paramyxoviridae Genre : Morbillivirus Épidémio : (11/07/18) 2646 cas depuis 06/11/17 Incidence 4,1/100 000 hab 85 départements 22 % hospitalisés 89 % non ou mal vaccinés 3 décès depuis 2018 Transmission : R0 = 15 à 20 Se développe nez et gorge Aérienne(direct ou indirect) et contact (2h) 5 j avant et 5 j après l’éruption Incubation : 7 à 18 j
ROUGEOLE Phases maladies : Invasion : 2à4j Fièvre > 38 °5 Toux intense Écoulement nasal Conjonctivite Köplick à la 36ème h Eruption : Maculo papuleuse 5à6j Tête haut en bas en 3 j Complications : Pulmonaire Encéphalite aigüe Prévention : (pas de ttt) Vaccination ROR 12 mois et entre 16 – 18 mois
VZV. Histoire naturelle Transmission = RESPIRATOIRE
48
Arvin Virology, 3rd ed. Raven Press, New York 1995Infections à VZV
• R0 = 10
• Taux d’attaque : 61 à
100%
• Homme = le seul
réservoir
• Période de
contagion:
• 2 jours avant à 5
jours après
• +s sem chez ID
49Varicelle
Zona
90% des individus sont F>H
infectés avant adolescence
Séroprévalence >95% pop Adulte > 50 ans
générale
Altération de immunité
Pic d’incidence: 1 et 9 ans
Hiver et printemps
cellulaire (VIH)
Epidémie : tous les 2 à 5 ans Bilan immunitaire chez la
Maladie bénigne enfant non personne jeune
ID
Incubation : 14 jours ( 10 à
21 jours)
Donnée du réseau sentinelle:
700 000 cas/ an
Diagnostic clinique +++
dont 3000 hospitalisés
Et 20 décès Possibilité de faire une PCR
Sur un prélèvement cutané
Dans le LCR, humeur acqeuse, LBA
501. Clinique de la Varicelle
Eruption typique : Complication:
érythémato-vésiculeuse durant 3-4 Surinfection cutanée, pulm
jours, Neurologique: tableau diverse
prurigineuse, avec phase de ataxie cérébelleuse: fqt enfant,
dessiccation régresse en 15 jours
débutant de façon brutale Pneumonie varicelleuse
avec fièvre modérée (37,5°C - +fqt chez adulte, peut être grave
38°C) avec SDRA
Évolution vers une croute brunâtre Survient de 1 à 7 jours après le
à J4 qui tombe à 10 début
Ensemble du corps PTI
Possible atteinte des muqueuses de …
oropharynx
512. ZONA
Eruption vésiculeuse
métamérique avec
prodrome (brulure,
dysesthésie)
Thoracique > 50% des Complication:
cas Douleurs post zostérienne
+++
Ophtalmique 5-10% des Neurologique, Ophtalmo
cas :V1,V2 – kératite !! Zona généralisé
GGL géniculé: zone ID +++
Ramsay Hunt : PFP 10 à 20% des cas des atteintes
viscérales: poumon, SNC, cœur
Mortalité encore de 5 à 15%
malgré les ARV
52Varicelle et grossesse
Surrisque maternel de forme grave
Pas de mortalité supérieure
Mais morbidité supérieure?
Donc traitement de la mère
Risque fœtal
15-20% d’infection fœtale si 1er ou 2ème Trimestre
Risque d’anomalies congénitales chez 12% des fœtus infectés
Donc traitement maternel
Pas de risque démontré si zona
Risque néonatal
Si éruption maternelle dans les 3 semaines précédant l’accouchement
Risque maximal si éruption maternelle entre -5 et +2 jours
= exposition de l’enfant au virus mais sans les anticorps
Donc traitement prophylactique de l’enfant
5354
ROUGEOLE
EN HOSPITALISATION A DOMICILE
Chambre individuelle, Eviter les contacts avec
l’entourage (en particulier
Aérée fréquemment, les enfants non vaccinés)
Limitation des déplacements Aérer les pièces
hors de la chambre, régulièrement.
Port d’un masque lors de Pour se déplacer, il faut
porter un masque.
toute sortie de chambre. Se laver les mains
Masque FFP2 régulièrement à l’eau et au
Surblouse savon ou les désinfecter avec
une solution hydro-
SHA alcoolique.Meilleure prévention ?
VACCINInfections bactériennes Infection virale Infection parasitaire Infection fongique
Gales ou scabiose Épidémiologie : Maladie endémo endémique Recrudescence Réservoir naturel : homme Transmission inter humaine par contact direct Contagiosité importante FdR : promiscuite plus que la manque d’hygiène Physiopathologie : Femelle creuse un tunnel dans la couche cornée et y pond ses œufs Salive histolytique = prurit Surinfection fréquente
Infection parasitaire Clinique : Incubation 3 semaines Prurit Début progressif, d’intensité variable à recrudescence nocturne Localisation : espace intedigitaux
Infection parasitaire Clinique : Incubation 3 semaines Prurit = motif cs Début progressif, d’intensité variable à recrudescence nocturne Localisation : Espace intedigitaux Face ant des poignets
Infection parasitaire Clinique : Incubation 3 semaines Prurit = motif cs Début progressif, d’intensité variable à recrudescence nocturne Localisation : Espace intedigitaux Face ant des poignets Avant bras
Infection parasitaire Clinique : Incubation 3 semaines Prurit = motif cs Début progressif, d’intensité variable à recrudescence nocturne Localisation : Espace intedigitaux Face ant des poignets Avant bras Aéroles des seins
Diagnostic : Clinique Épidémio : prurit entourage et nocturne Recherche sarcoptes scabei hominis après grattage d’un sillon, effondrement d’une vésicule perlée Encre pour repérer les sillon Dermoscopie
Infection parasitaire Diagnostic : Clinique Épidémio : prurit entourage et nocturne Recherche sarcoptes scabei hominis après grattage d’un sillon, effondrement d’une vésicule perlée Encre pour repérer les sillon Dermoscopie TTT : Benzoate de benzyle: ascabiol Prendre un bain ou douche Sécher Appliquer produit en respectant le visage Produit en contact 12 à 24 h Douche TTT tte la famille/linge 60°/canapé/voiture… Éviction scolaire Port de gants/soignants
Infections bactériennes Infection virale Infection parasitaire Infection fongique
Infection fongique Candidoses cutanées : Intertrigo mains
Infection fongique Candidoses cutanées : Intertrigo mains Intertrigos pieds
Infection fongique Candidoses cutanées : Intertrigo mains Intertrigos pieds Plis inguinaux
Infection fongique Candidoses cutanées : Intertrigo mains Intertrigos pieds Plis inguinaux Sous mammaires…. Dg clinique
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